急性心梗合并心源性休克的快速識(shí)別與分診演講人01急性心梗合并心源性休克的快速識(shí)別與分診02引言：急診醫(yī)學(xué)中的“時(shí)間與生命”雙重挑戰(zhàn)03病理生理基礎(chǔ)：從“心肌缺血”到“循環(huán)衰竭”的惡性循環(huán)04快速識(shí)別：從“癥狀體征”到“輔助檢查”的立體評(píng)估05分診策略：從“病情評(píng)估”到“資源匹配”的精準(zhǔn)決策06多學(xué)科協(xié)作：從“分診”到“救治”的無(wú)縫銜接07總結(jié)：快速識(shí)別與分診是“生命鏈”的起點(diǎn)目錄01急性心梗合并心源性休克的快速識(shí)別與分診02引言：急診醫(yī)學(xué)中的“時(shí)間與生命”雙重挑戰(zhàn)引言：急診醫(yī)學(xué)中的“時(shí)間與生命”雙重挑戰(zhàn)在急診科的日常工作中，急性心肌梗死（AMI）合并心源性休克（CS）始終是最危急的臨床場(chǎng)景之一。這類(lèi)患者病情進(jìn)展迅猛，病理生理機(jī)制復(fù)雜，若無(wú)法在“黃金時(shí)間窗”內(nèi)完成識(shí)別、分診及干預(yù)，病死率可高達(dá)40%-70%，遠(yuǎn)高于單純AMI的3%-5%。我曾接診過(guò)一位62歲男性患者，因“持續(xù)性胸痛伴大汗2小時(shí)”就診，初測(cè)血壓僅70/40mmHg，心率130次/分，四肢濕冷，心電圖提示前壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。家屬因“擔(dān)心過(guò)度醫(yī)療”猶豫是否進(jìn)一步檢查，而團(tuán)隊(duì)?wèi){借對(duì)心源性休克的快速識(shí)別，立即啟動(dòng)休克搶救流程，在30分鐘內(nèi)完成心超確認(rèn)、導(dǎo)管室激活，最終通過(guò)PCI開(kāi)通閉塞的前降支，患者轉(zhuǎn)危為安。這個(gè)案例讓我深刻體會(huì)到：對(duì)AMI合并CS的快速識(shí)別與分診，不僅是技術(shù)問(wèn)題，更是與死神賽跑的“第一棒”——它直接關(guān)系到后續(xù)治療能否啟動(dòng)、患者能否獲得再灌注機(jī)會(huì)，乃至遠(yuǎn)期預(yù)后的改善。引言：急診醫(yī)學(xué)中的“時(shí)間與生命”雙重挑戰(zhàn)本文將從病理生理基礎(chǔ)、快速識(shí)別要點(diǎn)、精準(zhǔn)分診策略、多學(xué)科協(xié)作四個(gè)維度，系統(tǒng)闡述如何在這一“雙重挑戰(zhàn)”中實(shí)現(xiàn)高效響應(yīng)，為臨床工作者提供可落地的實(shí)踐框架。03病理生理基礎(chǔ)：從“心肌缺血”到“循環(huán)衰竭”的惡性循環(huán)病理生理基礎(chǔ)：從“心肌缺血”到“循環(huán)衰竭”的惡性循環(huán)要實(shí)現(xiàn)快速識(shí)別，首先需理解AMI合并CS的核心病理生理機(jī)制。這一過(guò)程本質(zhì)上是“心肌缺血-心功能衰竭-組織低灌注-多器官損傷”的惡性循環(huán)，每個(gè)環(huán)節(jié)都可能成為病情惡化的“加速器”。1心肌缺血與心功能損傷的“惡性啟動(dòng)”AMI發(fā)生后，相關(guān)冠狀動(dòng)脈供血區(qū)域的心肌細(xì)胞因缺血缺氧發(fā)生壞死。若梗死面積超過(guò)左心室面積的40%，或累及右心室、乳頭肌等關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，心室收縮功能將急劇下降，導(dǎo)致心排量（CO）降低。此時(shí)機(jī)體代償性激活交感神經(jīng)系統(tǒng)，通過(guò)增加心率、收縮外周血管維持血壓，但長(zhǎng)期交感興奮會(huì)進(jìn)一步增加心肌耗氧量，擴(kuò)大梗死面積，形成“缺血-心衰-更重缺血”的惡性循環(huán)。2心源性休克的“血流動(dòng)力學(xué)特征”1CS的核心血流動(dòng)力學(xué)改變是“低心排量+組織低灌注”，具體表現(xiàn)為：2-心臟指數(shù)（CI）＜2.2Lmin?1m?2（或有創(chuàng)監(jiān)測(cè)時(shí)）5-持續(xù)低血壓（收縮壓＜90mmHg或較基線(xiàn)下降＞40mmHg，且需血管活性藥物維持）4-體循環(huán)阻力（SVR）升高（代償性收縮外周血管）3-肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）＞15mmHg（提示左室充盈壓升高）3組織低灌注與多器官功能障礙的“連鎖反應(yīng)”1當(dāng)CI下降至臨界水平（約1.8Lmin?1m?2）時(shí)，組織器官灌注不足將導(dǎo)致：2-腎臟：腎血流量減少，急性腎損傷（AKI）發(fā)生率高達(dá)50%-70%；3-大腦：腦灌注不足，表現(xiàn)為意識(shí)模糊、煩躁甚至昏迷；4-胃腸道：黏膜屏障破壞，細(xì)菌易位，膿毒癥風(fēng)險(xiǎn)增加；5-血液系統(tǒng)：微循環(huán)障礙，彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）發(fā)生率升高。6這一系列病理生理變化提示：AMI合并CS的診斷不能僅依賴(lài)“血壓”這一單一指標(biāo)，而需綜合評(píng)估心功能、組織灌注及器官損害情況。04快速識(shí)別：從“癥狀體征”到“輔助檢查”的立體評(píng)估快速識(shí)別：從“癥狀體征”到“輔助檢查”的立體評(píng)估識(shí)別AM合并CS的核心是“快速、全面、動(dòng)態(tài)”，需在接診后10分鐘內(nèi)完成初步評(píng)估，30分鐘內(nèi)啟動(dòng)關(guān)鍵檢查。以下是識(shí)別的關(guān)鍵要素及臨床實(shí)踐要點(diǎn)。1癥狀識(shí)別：警惕“不典型表現(xiàn)”與“預(yù)警信號(hào)”1.1典型癥狀：胸痛的“特征與變異”-典型胸痛：多為壓榨性、緊縮性疼痛，位于胸骨后或心前區(qū)，可向左肩、左臂內(nèi)側(cè)、頸部、下頜放射，伴大汗、惡心、嘔吐。但需注意，約30%老年患者（尤其合并糖尿病、高血壓者）可表現(xiàn)為“無(wú)痛性心梗”，僅表現(xiàn)為呼吸困難、乏力或意識(shí)障礙。-疼痛性質(zhì)改變：部分患者原有心絞痛病史，此次疼痛程度加重、持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)（＞20分鐘）、硝酸甘油不緩解，是AMI的重要警示信號(hào)。1癥狀識(shí)別：警惕“不典型表現(xiàn)”與“預(yù)警信號(hào)”1.2休克相關(guān)癥狀：組織低灌注的“早期表現(xiàn)”-神經(jīng)系統(tǒng)：焦慮、煩躁、意識(shí)模糊（腦灌注不足的早期表現(xiàn)），嚴(yán)重時(shí)昏迷；-皮膚黏膜：面色蒼白、皮膚濕冷（四肢末端明顯）、口唇發(fā)紺（外周血管收縮）；-呼吸系統(tǒng)：呼吸困難、端坐呼吸（肺淤血的表現(xiàn)），嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)急性肺水腫（咳粉紅色泡沫痰）；-其他：尿量減少（＜0.5mlkg?1h?1，腎灌注不足）。臨床經(jīng)驗(yàn)分享：我曾遇到一位78歲女性患者，因“突發(fā)意識(shí)障礙1小時(shí)”就診，無(wú)胸痛主訴，僅表現(xiàn)為血壓85/50mmHg，心率140次/分，皮膚濕冷。急查心電圖提示下壁ST段抬高，心肌酶學(xué)升高，最終診斷為“下壁心梗合并CS”。此案例提示：對(duì)老年、糖尿病患者，需將“意識(shí)障礙”“難以解釋的低血壓”作為CS的篩查起點(diǎn)。2體征監(jiān)測(cè)：生命體征的“動(dòng)態(tài)解讀”3.2.1血壓：“低血壓≠休克”，需結(jié)合組織灌注-收縮壓＜90mmHg或平均動(dòng)脈壓（MAP）＜65mmHg是CS的重要標(biāo)準(zhǔn)，但部分患者（如長(zhǎng)期高血壓者）可能“耐受性低血壓”（收縮壓雖＞90mmHg，但較基線(xiàn)下降＞40mmHg），此時(shí)若合并組織低灌注，仍需考慮CS。-脈壓差減小（＜20mmHg）：提示心排量顯著下降，是早期休克的敏感指標(biāo)。2體征監(jiān)測(cè)：生命體征的“動(dòng)態(tài)解讀”2.2心率：代償與失償?shù)摹胺炙畮X”在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-心率增快（＞100次/分）：早期代償反應(yīng)，但心率＞120次/分時(shí)，心肌耗氧量增加，可能加重心功能損害；在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-心率減慢：多見(jiàn)于下壁心梗合并迷走神經(jīng)興奮，需警惕高度房室傳導(dǎo)阻滯，可進(jìn)一步降低心排量。-頸靜脈怒張：提示右心室功能不全或容量負(fù)荷過(guò)重（如下壁心梗合并右室梗死）；-肺部啰音：雙肺底濕啰音提示左心衰，若僅單側(cè)啰音需警惕肺部感染或誤吸。3.2.3頸靜脈怒張與肺部啰音：左心衰與右心衰的“鑒別線(xiàn)索”2體征監(jiān)測(cè)：生命體征的“動(dòng)態(tài)解讀”2.4四肢溫度與尿量：組織灌注的“直觀(guān)指標(biāo)”-四肢濕冷、發(fā)紺：外周血管收縮，提示休克中晚期；-尿量＜0.5mlkg?1h?1：持續(xù)2小時(shí)以上，提示腎灌注不足。3輔助檢查：床旁工具的“快速應(yīng)用”3.1心電圖：ST段“形態(tài)與范圍”的解讀-新發(fā)束支傳導(dǎo)阻滯：完全性左束支傳導(dǎo)阻滯（LBBB）需結(jié)合臨床判斷是否為STEMI（Sgarbossa標(biāo)準(zhǔn)）；03-動(dòng)態(tài)變化：需每15-30分鐘復(fù)查心電圖，觀(guān)察ST段演變（抬高幅度回落或進(jìn)一步升高），對(duì)判斷病情進(jìn)展至關(guān)重要。04-ST段抬高：相鄰2個(gè)及以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV，肢導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV），是AMI的“診斷基石”；01-ST段壓低：提示對(duì)應(yīng)區(qū)域心肌缺血，多見(jiàn)于非ST段抬高型心梗（NSTEMI），若合并aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，提示左主干或三支病變；023輔助檢查：床旁工具的“快速應(yīng)用”3.2心肌酶學(xué)：肌鈣蛋白的“時(shí)間窗與峰值”-高敏肌鈣蛋白（hs-cTn）：是診斷AMI的“金標(biāo)準(zhǔn)”，起病后3-4小時(shí)開(kāi)始升高，24-48小時(shí)達(dá)峰值；01-注意鑒別：嚴(yán)重心力衰竭、腎功能不全、心肌炎等也可導(dǎo)致肌鈣蛋白升高，需結(jié)合臨床綜合判斷。03-動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)：若首次hs-cTn正常，需在1-3小時(shí)后復(fù)查，若升高＞99%參考值上限（URL），或較基值升高＞20%，可確診AMI；020102033輔助檢查：床旁工具的“快速應(yīng)用”3.3床旁超聲（POCUS）：心功能的“可視化評(píng)估”P(pán)OCUS是快速識(shí)別CS的“關(guān)鍵工具”，可在5-10分鐘內(nèi)完成以下評(píng)估：-室壁運(yùn)動(dòng)異常：梗死區(qū)域室壁運(yùn)動(dòng)減弱、消失或矛盾運(yùn)動(dòng)，提示心肌缺血/壞死；-心功能評(píng)估：目測(cè)左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）＜40%，或CI＜2.2Lmin?1m?2（需結(jié)合多普勒測(cè)量）；-機(jī)械并發(fā)癥：室壁瘤、乳頭肌功能不全（二尖瓣反流）、心臟游離壁破裂（心包積液）；-右心功能：右室擴(kuò)大、室壁運(yùn)動(dòng)減弱，提示右室梗死（需與肺栓塞鑒別）。臨床實(shí)踐要點(diǎn)：對(duì)疑似AMI合并CS患者，無(wú)需等待心超結(jié)果，可由急診醫(yī)師或受過(guò)培訓(xùn)的護(hù)士快速完成“目測(cè)LVEF”“評(píng)估心包積液”等基礎(chǔ)操作，為早期干預(yù)爭(zhēng)取時(shí)間。3輔助檢查：床旁工具的“快速應(yīng)用”3.4動(dòng)脈血?dú)夥治觯ˋBG）：組織灌注的“實(shí)驗(yàn)室證據(jù)”03-氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）：＜300mmHg提示急性肺損傷，需警惕心源性肺水腫。02-堿剩余（BE）：BE＜-3mmol/L提示代謝性酸中毒，與休克嚴(yán)重程度相關(guān)；01-乳酸：是組織缺氧的“敏感指標(biāo)”，若乳酸＞2mmol/L，提示組織灌注不足，乳酸＞4mmol/L提示預(yù)后不良；4早期預(yù)警評(píng)分：量化病情風(fēng)險(xiǎn)的“客觀(guān)工具”-IABP-SHOCKⅡ評(píng)分：包含年齡、心源性休克原因、既往MI史、血壓、心率、肌酐、乳酸等8項(xiàng)指標(biāo)，評(píng)分越高，病死率越高；03-急診早期預(yù)警評(píng)分（EWS）：包括呼吸頻率、心率、血壓、意識(shí)、體溫等，評(píng)分≥3分需提高警惕，≥5分需立即轉(zhuǎn)入搶救室。04除上述臨床評(píng)估外，可采用以下評(píng)分系統(tǒng)識(shí)別高危患者：01-Killip分級(jí)：用于評(píng)估AMI心功能，Ⅲ級(jí)（急性肺水腫）、Ⅳ級(jí)（心源性休克）需立即啟動(dòng)高級(jí)生命支持；0205分診策略：從“病情評(píng)估”到“資源匹配”的精準(zhǔn)決策分診策略：從“病情評(píng)估”到“資源匹配”的精準(zhǔn)決策分診的核心是“將最危重的患者分配給最合適的資源”，避免因分診延誤導(dǎo)致治療錯(cuò)過(guò)“黃金時(shí)間窗”。AMI合并CS屬于“一級(jí)分診”（立即危及生命），需在接診后5分鐘內(nèi)完成，以下是分診的關(guān)鍵步驟與決策路徑。1分診標(biāo)準(zhǔn)：基于“病情危重程度”與“治療需求”1.1一級(jí)分診（立即搶救）符合以下任一標(biāo)準(zhǔn)者，需立即送入搶救室，啟動(dòng)多學(xué)科團(tuán)隊(duì)（MDT）協(xié)作：-持續(xù)胸痛＞20分鐘，伴ST段抬高或新發(fā)LBBB；-收縮壓＜90mmHg，伴皮膚濕冷、意識(shí)障礙、尿量減少等組織低灌注表現(xiàn)；-心源性休克征象（CI＜2.2Lmin?1m?2，PCWP＞15mmHg）；-機(jī)械并發(fā)癥（室間隔穿孔、乳頭肌斷裂）。03040501021分診標(biāo)準(zhǔn)：基于“病情危重程度”與“治療需求”1.2二級(jí)分診（優(yōu)先處理）1243符合以下標(biāo)準(zhǔn)者，需優(yōu)先處理（10分鐘內(nèi)進(jìn)入搶救區(qū)）：-不穩(wěn)定型心絞痛（NSTEMI），伴低血壓、心力衰竭；-高危非ST段抬高型心梗（如肌鈣蛋白顯著升高、動(dòng)態(tài)ST段變化）；-疑似右室梗死（伴低血壓、頸靜脈怒張、肺部啰音少）。12341分診標(biāo)準(zhǔn)：基于“病情危重程度”與“治療需求”1.3三級(jí)分診（常規(guī)處理）病情穩(wěn)定（血壓正常、無(wú)組織低灌注、胸痛緩解）者，可進(jìn)入普通診區(qū)，但仍需心電監(jiān)護(hù)、完善檢查。2分診決策路徑：結(jié)合“院前-院內(nèi)”信息的閉環(huán)管理2.1院前分診：120急救系統(tǒng)的“提前預(yù)警”231-120調(diào)度員：對(duì)主訴“胸痛+大汗+呼吸困難”的患者，立即啟動(dòng)胸痛中心流程，通知急診科準(zhǔn)備搶救；-急救醫(yī)師：到達(dá)現(xiàn)場(chǎng)后完成心電圖傳輸（12導(dǎo)聯(lián)心電圖），提前告知急診科患者生命體征、心電圖表現(xiàn)；-患者轉(zhuǎn)運(yùn)：對(duì)疑似CS患者，需建立靜脈通路、吸氧（SpO2＜90%時(shí)），避免使用強(qiáng)效鎮(zhèn)靜劑（可能抑制呼吸）。2分診決策路徑：結(jié)合“院前-院內(nèi)”信息的閉環(huán)管理2.2院內(nèi)分診：急診科“首診負(fù)責(zé)制”的落地-首診護(hù)士：接診后立即測(cè)量生命體征，完成心電圖，使用“分診五步法”（問(wèn)診、望診、聞診、觸診、查體），判斷是否符合一級(jí)分診標(biāo)準(zhǔn)；-急診醫(yī)師：接到預(yù)警后，5分鐘內(nèi)到場(chǎng)，結(jié)合病史、體征、檢查結(jié)果，明確“是否AMI”“是否合并CS”；-分診記錄：使用標(biāo)準(zhǔn)化表格記錄分診時(shí)間、生命體征、關(guān)鍵檢查結(jié)果、分診等級(jí)，確保信息傳遞準(zhǔn)確。案例分享：某院胸痛中心數(shù)據(jù)顯示，通過(guò)“院前心電圖傳輸+急診科提前啟動(dòng)導(dǎo)管室”，AMI合并CS患者從“進(jìn)門(mén)到球囊擴(kuò)張（D-to-B）”時(shí)間從平均120分鐘縮短至75分鐘，病死率下降18%。這提示分診不僅是“分類(lèi)”，更是“預(yù)啟動(dòng)”——通過(guò)提前信息傳遞，讓導(dǎo)管室、ICU、心外科等團(tuán)隊(duì)在患者到達(dá)前做好準(zhǔn)備。3分診誤區(qū)：臨床工作中需警惕的“陷阱”3.1單一依賴(lài)“血壓”指標(biāo)部分患者因長(zhǎng)期服用β受體阻滯劑，血壓可能不低，但已存在組織低灌注（如尿量減少、乳酸升高），若僅憑血壓正常而延誤治療，將錯(cuò)過(guò)最佳干預(yù)時(shí)機(jī)。3分診誤區(qū)：臨床工作中需警惕的“陷阱”3.2忽視“非ST段抬高型心?！钡男菘孙L(fēng)險(xiǎn)NSTEMI患者雖無(wú)ST段抬高，但若合并高危因素（糖尿病、多支病變、肌鈣蛋白顯著升高），仍可能進(jìn)展為CS，需按二級(jí)分診優(yōu)先處理。3分診誤區(qū)：臨床工作中需警惕的“陷阱”3.3對(duì)“右室梗死”的識(shí)別不足下壁心?；颊?0%合并右室梗死，表現(xiàn)為“低血壓+頸靜脈怒張+肺部啰音少”，此時(shí)若盲目補(bǔ)液過(guò)量，可加重右室負(fù)荷，導(dǎo)致休克惡化。需通過(guò)POCUS或右室導(dǎo)聯(lián)心電圖確診。06多學(xué)科協(xié)作：從“分診”到“救治”的無(wú)縫銜接多學(xué)科協(xié)作：從“分診”到“救治”的無(wú)縫銜接識(shí)別與分診的最終目的是為救治爭(zhēng)取時(shí)間，而救治效果依賴(lài)于多學(xué)科團(tuán)隊(duì)的“無(wú)縫協(xié)作”。以下是AMI合并CS救治的“關(guān)鍵團(tuán)隊(duì)”與“協(xié)作流程”。1核心團(tuán)隊(duì)構(gòu)成與職責(zé)|團(tuán)隊(duì)成員|職責(zé)描述||----------------|--------------------------------------------------------------------------||急診科醫(yī)師|初始評(píng)估、分診決策、穩(wěn)定生命體征（氣管插管、血管活性藥物使用）||心內(nèi)科醫(yī)師|確認(rèn)AMI診斷、制定再灌注策略（PCI/CABG）、藥物治療（抗栓、抗凝）||ICU醫(yī)師|管理器官功能（呼吸機(jī)支持、CRRT）、血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)（有創(chuàng)血壓、PiCCO）||心外科醫(yī)師|處理機(jī)械并發(fā)癥（室間隔穿孔修補(bǔ)、心臟破裂修補(bǔ)）|1核心團(tuán)隊(duì)構(gòu)成與職責(zé)|團(tuán)隊(duì)成員|職責(zé)描述||麻醉科醫(yī)師|鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛、血管活性藥物調(diào)整、血流動(dòng)力學(xué)支持|01.|護(hù)理團(tuán)隊(duì)|建立靜脈通路、心電監(jiān)護(hù)、用藥管理、病情記錄|02.|放射科技師|24小時(shí)待命，完成急診冠脈造影（CAG）|03.2救治流程：基于“時(shí)間窗”的階梯式干預(yù)2.1黃金1小時(shí)：初始穩(wěn)定與再灌注準(zhǔn)備-氣道管理：SpO2＜90%時(shí)予高流量吸氧，SpO2＜85%或呼吸衰竭時(shí)氣管插管；-靜脈通路：建立兩條外周靜脈通路（或中心靜脈通路），首選右前臂（為后續(xù)PCI備選）；-藥物治療：-抗栓：阿司匹林300mg嚼服、替格瑞洛180mg負(fù)荷（或氯吡格雷300-600mg）；-抗凝：普通肝素（70-100U/kg靜脈推注，后續(xù)12-15Ukg?1h?1維持）或比伐盧定；2救治流程：基于“時(shí)間窗”的階梯式干預(yù)2.1黃金1小時(shí)：初始穩(wěn)定與再灌注準(zhǔn)備-血管活性藥物：多巴胺（5-10μgkg?1min?1）或去甲腎上腺素（0.05-0.5μgkg?1min?1），避免使用大劑量多巴酚丁胺（增加心肌耗氧）。2救治流程：基于“時(shí)間窗”的階梯式干預(yù)2.2黃金6小時(shí)：再灌注治療與機(jī)械支持-PCI策略：對(duì)STEMI合并CS患者，推薦直接PCI（發(fā)病12小時(shí)內(nèi)），若發(fā)病12-24小時(shí)仍存在缺血癥狀或血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，也可考慮PCI；-機(jī)械循環(huán)支持（MCS）：-主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）：適用于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、低血壓患者，可增加CI0.5Lmin?1m?2；-經(jīng)皮左心室輔助裝置（Impella）：適用于嚴(yán)重心衰（CI＜1.8Lmin?1m?2），可提供2.5-5.0L/min的輔助流量；-體外膜肺氧合（ECMO）：適用于心源性休克合并呼吸衰竭或心臟驟停患者。2救治流程：基于“時(shí)間窗”的階梯式干預(yù)2.3黃金24小時(shí)：并發(fā)癥處理與器官功能保護(hù)STEP1STEP2STEP3STEP4-心律失常：室性心動(dòng)過(guò)速可予胺碘酮或電復(fù)律，高度房室傳導(dǎo)阻滯需臨時(shí)