急性糖尿病并發(fā)癥的快速識別與救治流程演講人01急性糖尿病并發(fā)癥的快速識別與救治流程02急性糖尿病并發(fā)癥概述：病理生理與核心挑戰(zhàn)03糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的快速識別與救治04高滲性高血糖狀態(tài)（HHS）的快速識別與救治05乳酸酸中毒（LA）與低血糖癥的快速識別與救治06急性糖尿病并發(fā)癥的預(yù)防與長期管理07總結(jié)：急性糖尿病并發(fā)癥救治的“核心密碼”目錄01急性糖尿病并發(fā)癥的快速識別與救治流程急性糖尿病并發(fā)癥的快速識別與救治流程作為臨床一線工作者，我深知急性糖尿病并發(fā)癥的兇險——它們?nèi)缤瑵摲诨颊唧w內(nèi)的“隱形殺手”，可在數(shù)小時內(nèi)奪走生命，亦能在規(guī)范處置后化險為夷。糖尿病酮癥酸中毒（DKA）、高滲性高血糖狀態(tài)（HHS）、乳酸酸中毒（LA）及低血糖癥，是急性并發(fā)癥的“四大元兇”，其快速識別與精準(zhǔn)救治，直接關(guān)系到患者預(yù)后。本文將以臨床思維為脈絡(luò)，從病理生理到識別要點，從救治流程到預(yù)防策略，系統(tǒng)闡述這一關(guān)乎生命安全的“必修課”。02急性糖尿病并發(fā)癥概述：病理生理與核心挑戰(zhàn)1定義與流行病學(xué)特征急性糖尿病并發(fā)癥是因胰島素絕對或相對缺乏、胰島素抵抗加劇，或降糖藥物使用不當(dāng)引發(fā)的急性代謝紊亂綜合征。其中，DKA占糖尿病相關(guān)住院事件的50%以上，1型糖尿?。═1D）患者終身發(fā)生率高達(dá)40%-50%；HHS多見于老年2型糖尿病（T2D）患者，死亡率可達(dá)10%-20%；低血糖癥在強(qiáng)化治療患者中發(fā)生率高達(dá)20%-30%，嚴(yán)重者可導(dǎo)致永久性神經(jīng)損傷。這些并發(fā)癥的共同特征是“起病急、進(jìn)展快、危害大”，若延誤診治，病死率顯著升高。2核心病理生理機(jī)制2.1胰島素缺乏與反調(diào)節(jié)激素失衡胰島素絕對不足（如T1D）或相對不足（如T2D應(yīng)激狀態(tài)）時，葡萄糖無法進(jìn)入細(xì)胞利用，導(dǎo)致血糖急劇升高（通常＞13.9mmol/L）。同時，胰高血糖素、皮質(zhì)醇、生長激素等反調(diào)節(jié)激素分泌增加，進(jìn)一步促進(jìn)糖異生、抑制糖原合成，形成“高血糖-激素失衡”惡性循環(huán)。2核心病理生理機(jī)制2.2酸中毒與電解質(zhì)紊亂脂肪分解加速產(chǎn)生大量游離脂肪酸，在肝臟氧化生成酮體（β-羥丁酸、乙酰乙酸），導(dǎo)致代謝性酸中毒（DKA時血pH＜7.3，HCO??＜18mmol/L）。高血糖滲透性利尿?qū)е骡c、鉀、磷、鎂等電解質(zhì)大量丟失，盡管血鉀常“正?！被蛏撸?xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外），但總體鉀儲備嚴(yán)重不足，易誘發(fā)心律失常。2核心病理生理機(jī)制2.3脫水與血液高滲高血糖滲透性利尿使水分丟失可達(dá)體重10%-15%，導(dǎo)致血容量不足、血液濃縮，進(jìn)而引發(fā)腎前性腎衰竭、休克（HHS時有效血漿滲透壓＞320mOsm/kg）。低血糖癥則因腦細(xì)胞能量供應(yīng)不足，出現(xiàn)神經(jīng)功能障礙，嚴(yán)重時昏迷甚至死亡。3快速識別與救治的核心原則急性并發(fā)癥救治的“黃金時間窗”為發(fā)病后6小時內(nèi)，核心原則包括：快速評估、病因優(yōu)先、動態(tài)監(jiān)測、多學(xué)科協(xié)作。識別需抓住“關(guān)鍵癥狀+體征+快速檢測”，救治需遵循“先循環(huán)后代謝、先糖鹽后胰島素、先糾正誘因后對癥處理”的邏輯順序。03糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的快速識別與救治糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的快速識別與救治DKA是急性并發(fā)癥中最常見類型，典型表現(xiàn)為“三多一少加重、惡心嘔吐、腹痛、呼吸深快（Kussmaul呼吸）、意識障礙”，但個體差異顯著，需結(jié)合臨床與實驗室數(shù)據(jù)綜合判斷。1識別要點：從癥狀到實驗室的“三步篩查法”1.1臨床表現(xiàn)：警惕“非特異性”預(yù)警信號-中期（失代償期）：脫水征（皮膚彈性差、眼窩凹陷、血壓下降）、呼吸深快（酮體刺激呼吸中樞，呼氣有爛蘋果味）、腹痛（類似急腹癥，需鑒別胰腺炎）。-早期（代償期）：血糖升高（16.7-33.3mmol/L）、口渴、多尿、乏力加重，部分患者出現(xiàn)厭食、惡心、嘔吐（易誤診為胃腸炎）。-晚期（重度DKA）：意識障礙（嗜睡、煩躁、昏迷）、尿量顯著減少（急性腎衰竭）、休克（四肢濕冷、脈細(xì)速）。0102031識別要點：從癥狀到實驗室的“三步篩查法”1.2體征評估：生命體征與脫水程度分級-生命體征：體溫（多正?；虻腕w溫，提示感染性休克）、心率（＞120次/分，提示脫水或休克）、呼吸（深快頻率＞20次/分，提示酸中毒）、血壓（收縮壓＜90mmHg，提示休克）。-脫水程度評估：輕度脫水（體重丟失3%-5%，皮膚彈性尚可）、中度脫水（5%-10%，皮膚彈性差、眼窩凹陷）、重度脫水（＞10%，休克表現(xiàn)）。1識別要點：從癥狀到實驗室的“三步篩查法”1.3實驗室檢查：“金標(biāo)準(zhǔn)”與快速檢測指標(biāo)-必查項目：-血氣分析：pH＜7.3（輕度）、7.2-7.1（中度）、＜7.1（重度）；HCO??＜18mmol/L（輕度）、10-18mmol/L（中度）、＜10mmol/L（重度）。-血酮體：β-羥丁酸＞3.0mmol/L（血酮試紙定性+++以上）或尿酮體強(qiáng)陽性（需注意尿酮體在腎閾值下降時可能出現(xiàn)假陰性）。-電解質(zhì)：血鉀（初期正常或升高，治療后迅速下降）、鈉（＜135mmol/L，提示滲透性利尿失鈉）、氯、陰離子間隙（AG＝Na?-(Cl?+HCO??)＞12mmol/L，提示代謝性酸中毒）。-可選項目：血乳酸（評估合并乳酸酸中毒可能）、血常規(guī)（感染指標(biāo)）、淀粉酶（排除胰腺炎）、心電圖（監(jiān)測高鉀/低鉀心電圖改變）。2救治流程：分階段、個體化、動態(tài)調(diào)整DKA救治的核心目標(biāo)是：恢復(fù)血容量、糾正高血糖與酸中毒、糾正電解質(zhì)紊亂、去除誘因。需遵循“先快后慢、先鹽后糖、見尿補(bǔ)鉀”原則，全程監(jiān)測生命體征與實驗室指標(biāo)。2救治流程：分階段、個體化、動態(tài)調(diào)整2.1第一步：緊急評估與初始處理（0-1小時）-快速血糖與血酮檢測：采用指尖血糖快速評估（若血糖＞33.3mmol/L，需警惕高滲狀態(tài)；若＜11.1mmol/L，需調(diào)整胰島素劑量防低血糖），同時送檢血酮、血氣、電解質(zhì)。-立即啟動ABC法則：保持氣道通暢（昏迷患者頭偏向一側(cè)，防誤吸）、呼吸支持（SpO?＜90%時給予氧療）、循環(huán)支持（建立雙靜脈通路，一條補(bǔ)液，一條用藥）。-誘因初步篩查：詢問近期是否有感染（尤其是呼吸道、泌尿系）、胰島素中斷、創(chuàng)傷、手術(shù)、心肌梗死等誘因，針對性進(jìn)行血常規(guī)、胸片、心電圖等檢查。0102032救治流程：分階段、個體化、動態(tài)調(diào)整2.2第二步：補(bǔ)液治療——“生命線”的建立與維持補(bǔ)液是DKA救治的基石，可快速恢復(fù)血容量、改善組織灌注、促進(jìn)葡萄糖與酮體排泄。-補(bǔ)液量與速度：-第1小時：0.9%氯化鈉注射液15-20ml/kg（成人約1-1.5L），快速擴(kuò)容（心功能正常者可加快至500ml/h）。-第2-6小時：0.9%氯化鈉注射液250-500ml/h，根據(jù)脫水程度調(diào)整（中度脫水補(bǔ)液量約為體重的6%-8%，重度為8%-10%）。-第7小時后：若血糖降至13.9mmol/L以下，改為5%葡萄糖注射液+胰島素（2-4g葡萄糖:1U胰島素），維持血糖8-10mmol/L，直至酸中毒糾正、患者可進(jìn)食。-補(bǔ)液種類選擇：2救治流程：分階段、個體化、動態(tài)調(diào)整2.2第二步：補(bǔ)液治療——“生命線”的建立與維持010203-血鈉正?；蚪档停菏走x0.9%氯化鈉（等滲液），避免使用低滲液（防腦水腫）。-血鈉顯著升高（＞155mmol/L）：可選用0.45%氯化鈉（半滲液），但需監(jiān)測血鈉變化（每小時下降＜0.5mmol/L，防滲透性脫髓鞘）。-注意事項：合并心衰、腎衰患者需減慢補(bǔ)液速度，必要時監(jiān)測中心靜脈壓（CVP）指導(dǎo)補(bǔ)液。2救治流程：分階段、個體化、動態(tài)調(diào)整2.3第三步：胰島素治療——“降糖與消酮”的核心驅(qū)動胰島素抑制脂肪分解、促進(jìn)酮體氧化，是糾正DKA的關(guān)鍵藥物，需采用“小劑量持續(xù)靜脈輸注”方案。-胰島素劑量：0.1U/kg/h（成人通常4-6U/h），加入0.9%氯化鈉注射液（50U胰島素+49ml生理鹽水，1ml/h=1U/h）。-血糖監(jiān)測與調(diào)整：-血糖＞13.9mmol/L：維持原劑量，每1小時監(jiān)測血糖1次。-血糖11.1-13.9mmol/L：胰島素劑量減至0.05-0.1U/kg/h，葡萄糖注射液比例調(diào)整為3-4g:1U胰島素。-血糖＜11.1mmol/L：必須補(bǔ)充葡萄糖，防低血糖（目標(biāo)血糖8-10mmol/L）。2救治流程：分階段、個體化、動態(tài)調(diào)整2.3第三步：胰島素治療——“降糖與消酮”的核心驅(qū)動-酸中毒糾正指征：血pH＞7.3，HCO??＞18mmol/L，血酮＜0.6mmol/L（可停用胰島素，改為皮下注射）。2救治流程：分階段、個體化、動態(tài)調(diào)整2.4第四步：電解質(zhì)糾正——“見尿補(bǔ)鉀”的嚴(yán)格把控DKA患者總體鉀缺失3-5mmol/kg，但血鉀受酸堿平衡影響，需動態(tài)監(jiān)測。-補(bǔ)鉀指征：-血鉀＜3.3mmol/L：立即暫停胰島素，靜脈補(bǔ)鉀（氯化鉀20-40mmol/h），至血鉀＞3.3mmol/L后再恢復(fù)胰島素（防致命性心律失常）。-血鉀3.3-5.2mmol/L：靜脈補(bǔ)鉀（20-40mmol/6h），維持血鉀4.0-5.0mmol/L。-血鉀＞5.2mmol/L：暫不補(bǔ)鉀，監(jiān)測血鉀變化（需排除溶血、標(biāo)本溶血等假性升高）。-補(bǔ)鉀方式：氯化鉀加入生理鹽水中（濃度不超過40mmol/L），避免靜脈推注（可導(dǎo)致心臟驟停）。2救治流程：分階段、個體化、動態(tài)調(diào)整2.5第五步：誘因與并發(fā)癥處理——“標(biāo)本兼治”的關(guān)鍵-常見誘因處理：-感染：根據(jù)藥敏結(jié)果使用抗生素，控制感染灶（如肺炎、尿路感染）。-胰腺炎：禁食、胃腸減壓、抑制胰酶。-心肌梗死：行心電圖、心肌酶學(xué)檢查，必要時介入治療。-并發(fā)癥防治：-腦水腫：多見于兒童或補(bǔ)液過快者（＜5歲發(fā)生率約0.7%-1%），表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、意識障礙，立即給予甘露醇（0.5-1g/kg）或高滲鹽水（3%氯化鈉2-5ml/kg）。-低鉀血癥：補(bǔ)鉀后仍出現(xiàn)心律失常，需警惕低鎂（血鎂＜0.5mmol/L時補(bǔ)鎂硫酸鹽2-4g/24h）。2救治流程：分階段、個體化、動態(tài)調(diào)整2.5第五步：誘因與并發(fā)癥處理——“標(biāo)本兼治”的關(guān)鍵-腎衰竭：記錄尿量（＜30ml/h時給予利尿劑，如呋塞米20-40mg靜脈注射）。3特殊人群DKA救治注意事項-兒童患者：補(bǔ)液量按體重計算（第1小時10-20ml/kg，后續(xù)5%脫水補(bǔ)4-6ml/kg/h，10%脫水補(bǔ)8-10ml/kg/h），胰島素劑量0.05-0.1U/kg/h，更易發(fā)生腦水腫，需密切監(jiān)測顱內(nèi)壓。-妊娠期患者：DKA可導(dǎo)致胎兒窘迫，需多學(xué)科協(xié)作（產(chǎn)科+內(nèi)分泌科），胰島素劑量需個體化（妊娠期胰島素抵抗增加），補(bǔ)液時避免過度擴(kuò)容（防肺水腫）。-老年患者：合并心、腎疾病多，補(bǔ)液速度減慢（＜200ml/h），胰島素劑量減至0.05U/kg/h，防低血糖與低鉀血癥。04高滲性高血糖狀態(tài)（HHS）的快速識別與救治高滲性高血糖狀態(tài)（HHS）的快速識別與救治HHS與DKA同屬高血糖危象，但以“嚴(yán)重高血糖、高血漿滲透壓、無明顯酮癥”為特征，多見于老年T2D患者，因起病隱匿、癥狀不典型，易漏診誤診，死亡率顯著高于DKA。1識別要點：“三高一低”特征與意識障礙預(yù)警1.1臨床表現(xiàn)：隱匿起病與“非特異性”癥狀-前驅(qū)期：多飲、多尿、乏力加重，持續(xù)數(shù)天至數(shù)周，部分患者因口渴中樞功能障礙（老年患者）無明顯自覺癥狀。-典型期：嚴(yán)重脫水（皮膚干燥、彈性極差、眼窩深陷）、低血壓（休克）、意識障礙（嗜睡、定向力障礙、昏迷），部分患者出現(xiàn)癲癇、局灶神經(jīng)體征（需排除腦血管意外）。-伴隨癥狀：惡心、嘔吐（較少見）、發(fā)熱（提示感染）、肢體抽搐（高滲導(dǎo)致腦細(xì)胞脫水）。1識別要點：“三高一低”特征與意識障礙預(yù)警1.2體征評估：高滲狀態(tài)與神經(jīng)功能檢查-生命體征：心率＞140次/分（脫水）、血壓下降（休克）、呼吸正常（無酸中毒）、體溫升高（感染）。-神經(jīng)功能：格拉斯哥昏迷評分（GCS）＜14分提示意識障礙，需注意與腦卒中、低血糖昏迷鑒別（HHS多無局灶體征，但可出現(xiàn)偏癱、病理反射）。1識別要點：“三高一低”特征與意識障礙預(yù)警1.3實驗室檢查：“高血糖、高滲、無酮癥”的金標(biāo)準(zhǔn)-核心指標(biāo)：-血糖≥33.3mmol/L（通常＞33.3mmol/L，可高達(dá)50-100mmol/L）。-有效血漿滲透壓＞320mOsm/kg（計算公式：2×[Na?+K?]+血糖，單位mmol/L）。-血酮＜3.0mmol/L（尿酮體陰性或弱陽性），pH≥7.3（無酸中毒或輕度酸中毒）。-輔助指標(biāo)：血鈉（可正常、升高或降低，若升高提示嚴(yán)重脫水）、血鉀（初期正?；蛏?，治療后下降）、血尿素氮（BUN）顯著升高（＞20mmol/L，脫水導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥）、血細(xì)胞比容（HCT）升高（血液濃縮）。2救治流程：緩慢降糖與謹(jǐn)慎補(bǔ)液的核心策略HHS救治目標(biāo)與DKA相似，但因“高滲”與“腦水腫風(fēng)險更高”，需更謹(jǐn)慎控制血糖下降速度與補(bǔ)液量。2救治流程：緩慢降糖與謹(jǐn)慎補(bǔ)液的核心策略2.1第一步：緊急評估與誘因排查-立即評估意識狀態(tài)：GCS評分，建立氣道（昏迷患者氣管插管），監(jiān)測SpO?（吸氧維持＞90%）。-快速檢測：指尖血糖（若＞33.3mmol/L，立即送檢血氣、電解質(zhì)、血酮、滲透壓）、心電圖（排查心梗）、血常規(guī)（感染指標(biāo)）。-誘因篩查：重點排查感染（60%-80%誘因）、心腦血管事件（脫水導(dǎo)致血液高凝）、藥物（如糖皮質(zhì)激素、噻嗪類利尿劑）、水?dāng)z入不足（老年患者吞咽功能障礙）。2救治流程：緩慢降糖與謹(jǐn)慎補(bǔ)液的核心策略2.2第二步：補(bǔ)液治療——“緩慢擴(kuò)容，避免腦水腫”HHS患者脫水程度更重（可達(dá)體重12%-15%），但補(bǔ)液速度需慢于DKA，防滲透壓快速下降導(dǎo)致腦水腫。-補(bǔ)液量與速度：-第1小時：0.9%氯化鈉注射液10-15ml/kg（成人約500-1000ml），速度＜500ml/h（心功能正常者）。-第2-12小時：0.9%氯化鈉注射液250-500ml/h，總補(bǔ)液量約為體重的8%-10%（24小時內(nèi)補(bǔ)足丟失量的1/2-2/3）。-第13小時后：若滲透壓降至320mOsm/kg以下，改為5%葡萄糖注射液+胰島素（2-4g:1U），維持血糖13.9-16.7mmol/L。-補(bǔ)液種類選擇：2救治流程：緩慢降糖與謹(jǐn)慎補(bǔ)液的核心策略2.2第二步：補(bǔ)液治療——“緩慢擴(kuò)容，避免腦水腫”STEP1STEP2STEP3-血鈉≤150mmol/L：首選0.9%氯化鈉（等滲液）。-血鈉＞150mmol/L：可選用0.45%氯化鈉（半滲液），但需監(jiān)測血鈉（每小時下降＜2mmol/L，防滲透性脫髓鞘）。-注意事項：合并心衰、腎衰患者需監(jiān)測CVP，補(bǔ)液量減至1/3-1/2，必要時使用袢利尿劑（如呋塞米）。2救治流程：緩慢降糖與謹(jǐn)慎補(bǔ)液的核心策略2.3第三步：胰島素治療——“緩慢降糖，目標(biāo)滲透壓”HHS患者對胰島素更敏感，需降低胰島素劑量，防血糖過快下降。-胰島素劑量：0.05-0.1U/kg/h（成人2-4U/h），加入0.9%氯化鈉注射液輸注。-血糖監(jiān)測與調(diào)整：-血糖＞33.3mmol/L：維持原劑量，每2小時監(jiān)測血糖1次。-血糖16.7-33.3mmol/L：胰島素劑量減至0.02-0.05U/kg/h，葡萄糖注射液比例調(diào)整為4-6g:1U胰島素。-血糖＜16.7mmol/L：補(bǔ)充葡萄糖，維持血糖13.9-16.7mmol/L（滲透壓下降速度＜3mOsm/h）。-停用胰島素指征：血糖≤16.7mmol/L，滲透壓≤320mOsm/kg，患者可進(jìn)食，改為皮下胰島素（餐前短效+中效）。2救治流程：緩慢降糖與謹(jǐn)慎補(bǔ)液的核心策略2.4第四步：電解質(zhì)與酸堿平衡糾正HHS患者血鉀多正?；蛏?，但總體鉀缺失，需動態(tài)監(jiān)測。-補(bǔ)鉀指征與劑量：同DKA（血鉀＜3.3mmol/L立即補(bǔ)鉀，3.3-5.2mmol/L常規(guī)補(bǔ)鉀），濃度不超過40mmol/L。-酸中毒處理：HHS多無嚴(yán)重酸中毒（pH≥7.3），若pH＜7.2（罕見），可給予小劑量碳酸氫鈉（50mmol/L，100ml靜脈滴注，＞30分鐘），避免過度糾正（防反常性腦酸中毒）。2救治流程：緩慢降糖與謹(jǐn)慎補(bǔ)液的核心策略2.5第五步：并發(fā)癥與誘因處理-腦水腫：多見于補(bǔ)液過快或血糖下降過快者（兒童發(fā)生率約0.3%-1%），表現(xiàn)為頭痛、噴射性嘔吐、瞳孔不等大，立即給予甘露醇（0.5-1g/kg）或高滲鹽水（3%氯化鈉2-5ml/kg），必要時過度通氣（PaCO?25-30mmHg）。-血栓栓塞：HHS患者血液高凝，需預(yù)防深靜脈血栓（低分子肝素4000U皮下注射，q12h），肺栓塞高危者可下腔靜脈濾器置入。-感染控制：根據(jù)藥敏結(jié)果使用抗生素，重點控制肺部、泌尿系感染（老年患者常見）。3特殊人群HHS救治注意事項-老年患者：補(bǔ)液速度減至100-200ml/h，胰島素劑量0.03-0.05U/kg/h，密切監(jiān)測意識狀態(tài)（防沉默性腦水腫）。-合并腦血管疾病者：避免使用高滲鹽水（加重腦水腫），優(yōu)先采用甘露醇降顱壓，同時控制滲透壓下降速度。05乳酸酸中毒（LA）與低血糖癥的快速識別與救治乳酸酸中毒（LA）與低血糖癥的快速識別與救治除DKA與HHS外，乳酸酸中毒與低血糖癥也是急性糖尿病并發(fā)癥的重要類型，前者多見于藥物（如二甲雙胍）、組織灌注不足，后者與胰島素過量、進(jìn)食延遲相關(guān)，需快速識別與針對性處理。1乳酸酸中毒（LA）的識別與救治1.1識別要點：缺氧、藥物與“深大呼吸”預(yù)警1-病因：雙胍類藥物（尤其是苯乙雙胍，現(xiàn)已少用）、膿毒癥、休克、心衰、肝腎功能不全（乳酸清除障礙）。2-臨床表現(xiàn)：深大呼吸（Kussmaul呼吸，代償代謝性酸中毒）、腹痛、惡心、嘔吐、意識障礙（從嗜睡到昏迷），無DKA的高血糖與酮癥。3-實驗室檢查：血乳酸＞5mmol/L（正常0.5-1.7mmol/L），pH＜7.35，陰離子間隙＞18mmol/L，血糖可正常或輕度升高（非DKA/HHS）。1乳酸酸中毒（LA）的識別與救治1.2救治流程：病因治療與乳酸清除-核心措施：-停用誘發(fā)藥物（如二甲雙胍，僅在腎功能正常時使用）。-糾正組織灌注不足：補(bǔ)液（生理鹽水）、血管活性藥物（多巴胺，維持收縮壓＞90mmHg）。-碳酸氫鈉治療：僅適用于pH＜7.0（嚴(yán)重酸中毒），首劑100-150mmol/L靜脈滴注，避免過度糾正（防低鉀、高滲）。-血液凈化：乳酸＞10mmol/L或pH＜7.0時，行持續(xù)腎臟替代治療（CRRT），加速乳酸清除。2低血糖癥的識別與救治2.1識別要點：Whipple三聯(lián)征與神經(jīng)癥狀21-Whipple三聯(lián)征：血糖＜3.9mmol/L、低血糖癥狀（心悸、出汗、饑餓感）、進(jìn)食后癥狀緩解。-特殊人群：老年患者“無癥狀低血糖”（無交感神經(jīng)興奮，直接出現(xiàn)意識障礙），糖尿病患者“unawarehypoglycemia”（低血糖感知減退）。-神經(jīng)功能障礙：早期交感神經(jīng)興奮（心悸、手抖、焦慮），晚期腦功能障礙（頭暈、復(fù)視、行為異常、昏迷）。32低血糖癥的識別與救治2.2救治流程：快速升糖與長效預(yù)防-意識清醒者：立即口服15-20g快速吸收糖類（如葡萄糖片、果汁、蜂蜜），15分鐘后復(fù)測血糖，若未糾正重復(fù)給藥。-意識障礙者：50%葡萄糖注射液40-60ml靜脈注射（＞3分鐘），隨后5%-10%葡萄糖注射液持續(xù)靜脈滴注（10-12g/h），血糖穩(wěn)定后改為口服或皮下注射胰高血糖素（1mg肌注，適用于無法靜脈給藥者）。-誘因處理：胰島素過量（調(diào)整劑量）、進(jìn)食延遲（規(guī)律加餐）、胰島β細(xì)胞瘤（手術(shù)切除）、肝腎功能不全（減少降糖藥物劑量）。06急性糖尿病并發(fā)癥的預(yù)防與長期管理急性糖尿病并發(fā)癥的預(yù)防與長期管理“上醫(yī)治未病”，急性并發(fā)癥的預(yù)防遠(yuǎn)比救治更重要。