中國腫瘤共病防治專家共識2026隨著人口老齡化加劇，腫瘤患者的共病患病率每年以0.54%的速度遞增[1]。共病可導致老年人更高的失能與死亡風險，更多的醫(yī)療保健支出和資源利用需求，這些困境也將在臨床工作中日益凸顯。共病對腫瘤患者的影響貫穿腫瘤診療的全過程：共病患者可能因相似癥狀延遲診斷；可能因治療引起的不良反應、并發(fā)癥等風險顧慮，無法接受標準治療；抗腫瘤治療不良反應與基礎共病的疊加將給預后造成更多的不確定性；共病管理涉及多個?？?，檢查費用、治療費用均相應增加。然而，“腫瘤共病臨床認知與實踐調(diào)研”結(jié)果顯示，我國各地區(qū)的各級醫(yī)院腫瘤?？漆t(yī)生對于腫瘤共病的認知狀況參差不齊，缺乏系統(tǒng)、完善、可操作性強的惡性腫瘤共病管理流程。因此，結(jié)合國內(nèi)外文獻報道與臨床實踐經(jīng)驗，中國臨床腫瘤學會（CSCO）腫瘤支持與康復治療專委會編制了《中國腫瘤共病防治專家共識（2025版）》，旨在為一線臨床醫(yī)務工作者提供科學規(guī)范、切實可行的腫瘤共病全程管理方案。

共識制訂方法1

共識制訂工作組2025年4月，由CSCO腫瘤支持與康復治療專委會組織，來自13個不同直轄市和省份的27名專家組成共識制定工作組，成員專業(yè)涉及腫瘤內(nèi)科、腫瘤外科等相關診療領域。本共識已在國際實踐指南注冊與透明化平臺（InternationalPracticeGuidelinesRegistryPlatform，http://www.guidelines）完成注冊，注冊號：PREPARE-2025CN1397。工作組成員均在無利益沖突前提下參與推薦意見的生成。

2

共識制訂流程本專家共識制訂步驟主要包括文獻調(diào)研、專家會議討論、臨床問題制訂、德爾菲法（Delphi法）以及共識修訂等。工作組根據(jù)系統(tǒng)文獻檢索和臨床專家經(jīng)驗，確定了29個臨床問題及其推薦意見，經(jīng)過專家討論和投票，對共識相關問題達成不同等級的專家推薦強度。投票設置“完全同意”“基本同意”“中立”“較反對”“完全反對”5個選項，專家共識度（即選擇“完全同意”或“基本同意“的專家人數(shù)比例）≥80%定義為達成共識。推薦等級根據(jù)專家投票分為強推薦和弱推薦兩個級別：若“完全同意”的票數(shù)占比≥80%，則為強推薦；若“完全同意”的票數(shù)占比未達到80%，但“完全同意”與“基本同意”的總票數(shù)占比≥80%（即達到共識標準），則為弱推薦。因2025年版共病管理共識的主要形成于專家推薦意見，故不進行證據(jù)級別評價。

3

共識相關證據(jù)檢索本共識以建庫以來至2025年7月31日為檢索時限，在中國知網(wǎng)（CNKI）、萬方數(shù)據(jù)庫、WebofScience、Embase、PubMed等檢索平臺及數(shù)據(jù)庫，針對“惡性腫瘤”“共病”及其與29個臨床問題相關的中英文關鍵詞進行廣泛檢索與回顧，作為專家共識撰寫依據(jù)。檢索結(jié)果排除了非中英文、學位論文、索引目錄、無法獲取全文的文獻及重復發(fā)表的文獻。

4

共識使用者與應用的目標人群本專家共識的使用者為從事惡性腫瘤診療相關的腫瘤內(nèi)科、腫瘤外科、放射治療科等一線臨床醫(yī)生。目標人群為惡性腫瘤患者。

5

共識的傳播與更新本共識將通過學術期刊公開發(fā)表，利用學術會議、新媒體和推文等多種途徑進行宣講、傳播，促進本共識的推廣。本共識計劃每2年更新1次，以納入最新的循證醫(yī)學證據(jù)。第二部分

共識1

腫瘤共病現(xiàn)狀1.1

腫瘤共?。∣ncologymultimorbidity）定義根據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）的定義，共?。∕ultimorbidity）指的是一個患者同時患有兩種或兩種以上的慢性非傳染性疾病[2]。臨床上對于共病診療的重點是“以患者為中心”，關注患者的健康結(jié)局[3]。復合疾?。–omorbidity）是指個體雖然擁有兩種或兩種以上疾病，但是其中存在一種指引性疾病，臨床關注重點為指引性疾病的結(jié)局。共病的范圍中包含了復合疾病。

腫瘤共病廣義上指腫瘤患者群體中所面對的“多病共存”的狀態(tài)，即患者同時存在≥2種疾病，通常表現(xiàn)為多病因疾病。狹義上，腫瘤共病指的是：（1）獨立于惡性腫瘤本身，對腫瘤診治和預后產(chǎn)生影響的一種或多種復合疾病；（2）腫瘤繼發(fā)性并發(fā)癥（Complication）；（3）抗腫瘤治療引起的不良反應。

在以往的概念中，共病多強調(diào)“共因”，即具有相同/相近病因的一簇疾病的共存狀態(tài)，而多病共存僅強調(diào)“共存”。但專家組認為腫瘤共病的概念不應單純強調(diào)“共因”或“共存”，提倡在厘清腫瘤共病的概念界線的前提下，綜合認知并管理對腫瘤診治全流程產(chǎn)生影響的腫瘤并發(fā)癥或基礎合并癥。因此，明確腫瘤共病的定義對于規(guī)范管理診療流程、形成以實踐為本的腫瘤共病體系具有重要意義。

臨床問題1：腫瘤共病的定義

專家共識1：根據(jù)世界衛(wèi)生組織的相關意見和我國臨床實踐現(xiàn)狀及需求，本專家組將腫瘤共病定義為：與惡性腫瘤并存、對腫瘤診治和預后產(chǎn)生影響的一種或多種并發(fā)癥或其他疾病狀態(tài)。

推薦強度：強推薦；專家共識度：95.8%。

1.2

腫瘤共病分類和發(fā)病情況國內(nèi)共病研究起步相對較晚，研究多以描述性研究為主，單中心、小樣本多見，腫瘤共病研究集中于常見腫瘤和常見共病，目前尚缺乏覆蓋全國的腫瘤共病發(fā)病數(shù)據(jù)。部分地區(qū)或單中心回顧性數(shù)據(jù)反映出我國腫瘤患者的共病負擔較重。例如，北京大學腫瘤醫(yī)院分別調(diào)查了參加城鎮(zhèn)職工醫(yī)療保險和城市居民醫(yī)療保險、HIS系統(tǒng)中的8655例和5338例肺癌患者的共病流行率。結(jié)果顯示，分別有31.3%、52.8%的患者至少有一種共病[4]。我國學者常峰在對共病概念體系梳理后提出了按照疾病類型的三分類方法：即軀體疾病與軀體疾病共病、精神心理疾病與精神心理疾病共病、以及軀體疾病與精神心理疾病共病[5]。在實際臨床實踐中，腫瘤共病除了需考慮包括心血管、呼吸、消化代謝、泌尿等多個系統(tǒng)的基礎疾病對抗腫瘤治療的影響，還需要按照疾病對抗腫瘤治療的干擾程度制定治療隨訪計劃。

臨床問題2：腫瘤共病的臨床干預等級分類

專家共識2：按照系統(tǒng)-器官的疾病分類，結(jié)合該疾病對抗腫瘤治療的影響程度與所需干預的緊迫性，分為一級（必須優(yōu)先穩(wěn)定或調(diào)整方案）、二級（需個體化評估并密切監(jiān)測）、三級（暫不影響抗腫瘤治療，但需長期管理），通過共識制定專家組投票產(chǎn)生分級結(jié)果，常見腫瘤共病的臨床干預等級分類，見表1。

推薦強度：弱推薦；專家共識度：75.0%。表

1

常見腫瘤共病的臨床干預等級分類疾病干預的緊迫性一級二級三級心血管系統(tǒng)心功能障礙與心力衰竭√高血壓Ⅰ-Ⅱ級高血壓√Ⅲ級高血壓√冠狀動脈疾?。–AD）穩(wěn)定型心絞痛√不穩(wěn)定型心絞痛√心肌梗死√心律失常√血栓與外周血管性疾病深靜脈血栓√肺栓塞√周圍動脈疾病√腦血管疾病√呼吸系統(tǒng)肺炎（感染性）√慢性阻塞性肺病（穩(wěn)定期）√慢性阻塞性肺病急性加重√間質(zhì)性肺疾病輕度√中至重度√消化系統(tǒng)炎癥性腸病活動期√炎癥性腸病穩(wěn)定期√感染性腸炎√病毒性肝炎活動期√慢性肝病Child-PughA級或MELDF0-F2√慢性肝病Child-PughB級或MELDF2√慢性肝病Child-PughC級或MELDF3-F4√泌尿系統(tǒng)急性腎損傷√慢性腎臟病CKDⅠ-Ⅲ期√慢性腎臟病CKDⅣ-Ⅴ期√尿路感染√癥狀性泌尿系結(jié)石√良性前列腺增生√神經(jīng)源性膀胱√內(nèi)分泌系統(tǒng)糖尿病伴急性并發(fā)癥√血糖控制不佳或伴慢性并發(fā)癥√甲狀腺功能亢進癥√甲狀腺功能減退癥√腎上腺皮質(zhì)功能減退癥√神經(jīng)系統(tǒng)缺血性腦血管病√出血性腦血管病√阿爾茨海默病√帕金森病√癲癇√自身免疫性腦病√顱內(nèi)腫瘤腦膜瘤√神經(jīng)鞘瘤√垂體瘤√膠質(zhì)瘤√中樞神經(jīng)系統(tǒng)原發(fā)性淋巴瘤√精神心理疾病抑郁障礙√焦慮障礙√譫妄√睡眠障礙√2

腫瘤共病對內(nèi)科抗腫瘤治療的影響研究表明，共病會顯著影響抗腫瘤治療的決策過程、療效、不良反應和患者預后[6-9]。此外，共?。òㄜ|體和精神共?。颊叩男睦斫】岛蜕钯|(zhì)量構成嚴重挑戰(zhàn)，形成“共病加重治療負擔-治療效果下降-病情惡化”的惡性循環(huán)，顯著降低患者的生理功能與心理適應能力。盡管共病對治療依從性的負面影響在邏輯上顯而易見，但直接量化特定共病與治療依從性關聯(lián)的高質(zhì)量臨床研究仍然非常有限[10]。全面理解共病如何影響抗腫瘤治療，對于優(yōu)化個體化治療策略、改善患者預后至關重要。

2.1

共病對腫瘤治療選擇及結(jié)局的影響共病對腫瘤患者治療選擇的影響是系統(tǒng)性且多維度的[11]，貫穿腫瘤診療的全過程，具體表現(xiàn)為：降低腫瘤患者總體生存率、干擾癌癥診療全流程、限制臨床試驗的參與、促進腫瘤轉(zhuǎn)移等負面影響。主要原因包括：（1）患者器官功能儲備下降限制治療耐受性；（2）藥物代謝相互作用改變抗腫瘤藥代動力學；（3）共病引發(fā)的慢性炎性反應、代謝紊亂等病理狀態(tài)可能加速腫瘤細胞增殖、重塑腫瘤微環(huán)境[7]。針對合并共病的腫瘤患者，考慮到治療并發(fā)癥和不良反應風險增加，臨床醫(yī)生和患者可能傾向于選擇更為保守或治療強度降低的方案，降低患者接受根治性治療（如手術、根治性放化療）的機會[8]。另一方面，共病也影響患者接受前沿治療的機會：臨床試驗中普遍采用的嚴格入組及排除標準，往往會將伴有嚴重共病的腫瘤患者排除在外。這一現(xiàn)象直接造成臨床試驗所納入的人群與真實世界中的患者群體存在顯著差異，進而使得臨床試驗結(jié)果的外推性受到明顯限制，難以全面、有效地指導真實世界中復雜病情患者的治療實踐。

近年研究提示，共病與腫瘤之間可能存在生物學上的協(xié)同作用。例如，慢性炎性反應狀態(tài)[12]、代謝紊亂[13]等共病相關的病理生理過程，可能通過改變腫瘤微環(huán)境、激活特定信號通路等機制，直接促進腫瘤的進展和轉(zhuǎn)移，使得腫瘤更具侵襲性。因此，合并多種共病的腫瘤患者，其治療完成率顯著低于無共病患者，使得腫瘤復發(fā)、轉(zhuǎn)移的風險增加，進而影響患者的預后[14]。此外，共病本身也會對患者的身體狀況產(chǎn)生負面影響。

臨床問題3：腫瘤共病患者的治療策略優(yōu)化

專家共識3：由于共病全方位地影響到腫瘤治療的決策、效果和最終結(jié)局，為確?；颊甙踩妥罴阎委熜Ч?，改善腫瘤共病患者的轉(zhuǎn)歸和治療完成率，本共識專家組對腫瘤共病患者的治療策略提出以下優(yōu)化意見：

制定腫瘤治療方案前，對患者進行共病篩查與評估；對患者正在使用的所有藥物（包括處方藥、非處方藥和草藥補充劑）進行全面審核；可建立腫瘤內(nèi)科與相關學科（如心內(nèi)科、內(nèi)分泌科等）的協(xié)作機制，共同制定治療方案，平衡抗腫瘤治療與共病管理。

了解常見共病對各類型抗腫瘤治療的影響，治療過程中動態(tài)平衡療效與不良事件風險。

建立長期隨訪機制，動態(tài)評估腫瘤與共病狀況，及時調(diào)整治療策略，提升患者生存質(zhì)量。

推薦強度：強推薦；專家共識度：91.7%。

2.2

共病對腫瘤患者依從性及心理影響共病患者需要同時管理多種疾病，服用多種藥物，這增加了患者“藥丸負擔”（Pillburden）和自我管理的復雜性，容易導致混淆、遺忘或主動放棄部分治療，導致患者對治療的依從性降低[15]。

共病的影響遠不止于軀體層面，它對患者的心理健康和整體生活質(zhì)量（QoL）造成了沉重打擊。2022至2024年間發(fā)表的多項大型橫斷面研究和薈萃分析證實，腫瘤患者抑郁和焦慮的患病率顯著高于普通人群，并嚴重影響其生活質(zhì)量[16]。認知行為干預可降低患者焦慮抑郁癥狀，提高患者的治療依從性，改善生活質(zhì)量。研究表明，心理干預（如認知行為療法）可有效改善腫瘤患者心理狀態(tài)和治療依從性。

臨床問題4：腫瘤共病患者依從性及心理健康提升策略

專家共識4：為提升腫瘤共病患者依從性、促進患者身心健康，本共識專家組建議加強腫瘤患者共病管理及心理干預，減輕患者身心負擔，提高治療依從性。

推薦強度：強推薦；專家共識度：100%。

2.3

共病治療藥物與腫瘤藥物的相互作用抗腫瘤治療過程中，共病的存在使得藥物治療方案更為復雜，抗腫瘤藥物與治療共病藥物之間的相互作用已成為影響患者安全和整體療效的關鍵因素。多重用藥極大地增加了藥物-藥物相互作用（Drug-druginteractions,DDIs）的風險，可能通過藥代動力學（Pharmacokinetics,PK）或藥效學（Pharmacodynamics,PD）機制，改變藥物的療效或增加其毒性，從而對患者的治療結(jié)局和生活質(zhì)量產(chǎn)生重大影響[17]。

臨床問題5：腫瘤共病患者的藥物管理策略

專家共識5：腫瘤患者共病藥物相互作用的管理對于臨床醫(yī)生來說，是一項復雜且持續(xù)的挑戰(zhàn)。建議采用電子藥物相互作用篩查系統(tǒng)（如DrugBank數(shù)據(jù)庫）進行審核，重點關注CYP450酶相關的代謝相互作用。同時，本共識專家組建議根據(jù)共病情況合理選擇抗腫瘤藥物，調(diào)整劑量與給藥方式，密切監(jiān)測藥物不良反應及相互作用。

推薦強度：弱推薦；專家共識度：75.0%。

3

腫瘤背景下的共病診療及管理目前臨床實踐中針對腫瘤背景下共病診療的規(guī)范化路徑仍有待完善，不同學科間的診療理念差異、共病評估工具的選擇不統(tǒng)一、治療方案的個體化調(diào)整缺乏明確指引等問題，均給臨床醫(yī)師帶來了諸多挑戰(zhàn)。因此，構建具有臨床可操作性的腫瘤共病診療原則，對于規(guī)范臨床實踐、優(yōu)化診療策略、保障患者安全具有重要意義。

本章將基于當前國內(nèi)外最新的臨床研究證據(jù)及臨床實踐經(jīng)驗，圍繞腫瘤背景下共病診療的核心目標，從共病評估的時機與方法、多學科協(xié)作診療模式的構建、治療方案的個體化權衡與調(diào)整、治療相關不良反應的監(jiān)測與管理以及患者長期隨訪與健康管理等關鍵維度，提出針對性的診療原則建議，旨在為臨床醫(yī)師提供全面、實用的診療參考，助力實現(xiàn)腫瘤患者與共病的協(xié)同管理，最終改善患者的整體健康結(jié)局。

腫瘤共病的評估及管理

共病種類繁多，綜合管理難度大，給腫瘤專科醫(yī)生帶來挑戰(zhàn)。在院內(nèi)診療階段，借助醫(yī)院信息系統(tǒng)將共病臨床路徑嵌入日常工作流程，形成臨床決策輔助系統(tǒng)，更有助于提高醫(yī)療質(zhì)量，做到全面且有的放矢的個體化患者管理。此外，管理患有多種健康問題的患者可能會導致診療信息分散化、碎片化，使治療缺乏連貫性或風險評估不足。在院外隨訪階段，需要調(diào)動并增加與初級保健服務的合作、更有效地共享醫(yī)療信息、增加社區(qū)護理并發(fā)揮遠程醫(yī)療優(yōu)勢。通過定期隨訪和平臺綜合管理，及時并高效的進行醫(yī)療決策，做到院內(nèi)與院外共病管理流程的有效銜接和轉(zhuǎn)換。

臨床問題6：腫瘤共病的評估及管理

專家共識6：腫瘤患者診療的院內(nèi)階段，需要腫瘤?？浦鞴茚t(yī)生對患者利用查爾森合并癥指數(shù)（Charlsoncomorbidityindex,CCI）等工具對腫瘤共病進行量化評估[18]（表2~3）。構建制度化的MDT流程是保障診療質(zhì)量、改善患者預后的核心組織保證。符合MDT指征時及時啟動流程并制定干預措施，為抗腫瘤治療盡快創(chuàng)造最佳條件。院外階段則需要對治療期和隨訪期的患者分別制定共病隨訪計劃，并進行有效宣教。治療期患者建議每個治療周期前后進行評估、隨訪期患者建議間隔不超過3個月進行一次共病評估。若期間出現(xiàn)共病狀況惡化，需及時進行相關專科診療或啟動MDT流程。腫瘤共病的評估及隨訪管理流程，見圖1（各系統(tǒng)共病啟動MDT時機詳見第4章節(jié)）。

推薦強度：弱推薦；專家共識度：66.7%。表

2

查爾森合并癥指數(shù)合并癥分值典型疾病舉例心肌梗死1陳舊性心梗，需經(jīng)心電圖或病史確認充血性心力衰竭1NYHA分級≥Ⅱ級周圍血管疾病1間歇性跛行、截肢史或血管重建術史腦血管疾病1腦卒中或短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）癡呆1阿爾茨海默病、血管性癡呆等慢性肺部疾病1COPD、肺纖維化、需長期氧療結(jié)締組織病1類風濕關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡消化性潰瘍1經(jīng)內(nèi)鏡或影像學確認的活動性潰瘍輕度肝病1慢性肝炎（Child-PughA級）糖尿?。o并發(fā)癥）1僅需口服降糖藥或飲食控制糖尿病（伴終末器官損害）2糖尿病腎病、視網(wǎng)膜病變、周圍神經(jīng)病變偏癱或截癱2脊髓損傷、多發(fā)性硬化癥等中重度腎臟疾病2慢性腎?。╡GFR<60ml/min/1.73m2）或透析實體腫瘤（局限性）2無轉(zhuǎn)移的局部腫瘤（如早期乳腺癌）白血病2急性或慢性白血?。ǚ蔷徑馄冢┝馨土?霍奇金或非霍奇金淋巴瘤中重度肝病3肝硬化（Child-PughB/C級）或門脈高壓轉(zhuǎn)移性實體腫瘤6已發(fā)生遠處轉(zhuǎn)移的惡性腫瘤（如肺癌骨轉(zhuǎn)移）艾滋病（AIDS）6HIV感染伴CD4+

T細胞計數(shù)<200/μl或機會性感染

表

3

年齡調(diào)整查爾森指數(shù)年齡（歲）額外分值<40040~49150~59260~69370~794≥805注：ACCI總分=疾病分值總和+年齡對應分值

圖

1

腫瘤共病的隨訪流程圖

4

常見共病診治原則腫瘤患者合并共病，并非孤立存在的健康問題，其發(fā)生與發(fā)展既可能受腫瘤本身病理生理改變的影響，也可能因腫瘤治療（如化療藥物對胃腸道及肝腎功能的刺激、心臟毒性，靶向藥物對肝腎功能、代謝功能的干擾等）而加重，反向制約腫瘤治療方案的選擇、增加治療相關不良反應風險，并直接影響患者的一般狀態(tài)、生活質(zhì)量及整體預后。因此，在面對這類復雜情況時，不能單純以“治療腫瘤”或“處理各系統(tǒng)疾病”為單一目標，而需建立“腫瘤—共病”整體管理的思維，在明確共病類型、評估病情嚴重程度及與腫瘤治療關聯(lián)性的基礎上，探索兼顧腫瘤控制與共病緩解的診治路徑。以下將圍繞各系統(tǒng)常見共病及診治原則展開，重點闡述如何在腫瘤治療的大框架下，通過科學評估、精準干預及動態(tài)監(jiān)測，實現(xiàn)共病管理與腫瘤治療的協(xié)同推進，最大程度保障患者的治療安全性與有效性。

4.1

消化系統(tǒng)共病診治原則4.1.1

常見的消化系統(tǒng)共病腫瘤患者常見的消化系統(tǒng)共病包括消化性潰瘍、肝病及腸病。

消化性潰瘍腫瘤患者消化性潰瘍（Pepticulcer,PU）發(fā)病率尚無大樣本文獻報告，但一般認為明顯高于普通人群。其發(fā)病率與腫瘤類型、分期及治療方式等因素有關。文獻報道胃癌患者PU發(fā)病率為5%~7%[19]，進展期和轉(zhuǎn)移性腫瘤患者PU發(fā)病率明顯高于早期患者，上腹部放療的腫瘤患者PU發(fā)病率明顯升高。上消化道出血、穿孔和消化道梗阻等是PU常見并發(fā)癥，盡管目前尚無大樣本統(tǒng)計報告，但臨床實踐中，可見到腫瘤及其治療更易誘發(fā)PU出血、梗阻、腸穿孔等。

臨床問題7：消化性潰瘍對腫瘤患者的影響

專家共識7:腫瘤患者PU發(fā)病率高于普通人群，與腫瘤類型、分期和治療方式有關；在腫瘤患者中出現(xiàn)的PU更易發(fā)生出血、梗阻、腸穿孔等并發(fā)癥。

推薦強度：強推薦；專家共識度：87.5%。

腫瘤與PU的發(fā)病機制共享多種共同風險因素。二者的發(fā)病機制與幽門螺桿菌（Helicobacterpylori,Hp）、吸煙、遺傳、應激等理化和生物因素密切相關，主要通過引發(fā)慢性炎性反應、黏膜屏障破壞及修復異常等機制促進疾病發(fā)生。腫瘤與PU也可互為誘因，二者存在如下密切且復雜的相互作用：

（1）胃潰瘍（Gastriculcer,GU）誘發(fā)癌癥：GU是胃癌的癌前病變，可經(jīng)腸化、瘤變等病理過程演變?yōu)槲赴20]；長期使用非甾體抗炎藥（Non-steroidanti-inflammatorydrugs,NSAIDs）是引發(fā)PU的重要原因，而長期潰瘍和炎性反應環(huán)境將增加癌變風險。

（2）腫瘤誘發(fā)或加重PU：胰腺癌和膽道系統(tǒng)惡性腫瘤情況下，堿性膽汁或胰液分泌入十二指腸減少，致使排入十二指腸腔內(nèi)的酸性胃液得不到有效中和，從而增加十二指腸潰瘍的發(fā)??；各類惡性腫瘤及其治療都給患者帶來顯著的身心應激，導致植物神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)紊亂，誘發(fā)胃黏膜損傷。放療、化療藥物和NSAIDs等藥物可破壞黏膜屏障，直接誘發(fā)或加重上消化道黏膜的損傷。因此，與腫瘤共病的消化性潰瘍具有顯著的病種特異性和治療方式依賴性，臨床上需要關注消化性潰瘍與腫瘤之間的雙向促進作用。

肝臟疾病腫瘤患者最常見的肝臟疾病包括病毒性肝炎（Viralhepatitis）、酒精性肝病（Alcoholicliverdisease,ALD）及代謝相關脂肪性肝?。∕etabolic-associatedfattyliverdisease,MAFLD,又稱nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD）。

病毒性肝炎是由多種肝炎病毒感染引起以肝臟損害為主的一組全身性傳染病。目前按病原學明確分類的有甲、乙、丙、丁和戊五型。其中乙型肝炎病毒（HepatitisBvirus,HBV）感染是導致肝癌的最主要危險因素[21]。在我國肝癌患者中，HBV相關肝癌占比高，84%的肝癌由HBV感染所致[22]。

ALD是長期大量飲酒導致的進行性肝臟疾病，其疾病譜包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纖維化、酒精性肝硬化，嚴重時可進展為肝細胞癌（Hepatocellularcarcinoma,HCC）。ALD與腫瘤關系密切，不僅是肝癌的重要病因（在酒精性肝硬化患者中，肝癌年發(fā)病率達2.9%[23]，5年和10年HCC累積風險分別為3%和9%[24]，較普通人群升高1.51~2.23倍[25]），還因長期酗酒、免疫功能紊亂及營養(yǎng)狀態(tài)差等因素使患者合并消化道、頭頸部等其他系統(tǒng)腫瘤的比例高于普通人群[26]。

臨床問題8：肝臟共病對腫瘤患者的影響

專家共識8：慢性肝病是肝細胞癌（HCC）及肝外惡性腫瘤的重要病因。其主要風險因素包括病毒性肝炎（尤其是HBV感染）、酒精性肝?。ˋLD）以及代謝相關脂肪性肝?。∕AFLD）。臨床實踐中需高度重視對慢性肝炎病毒感染者、長期酗酒者及MAFLD患者的管理，加強肝癌及肝外腫瘤的篩查與監(jiān)測，以實現(xiàn)早期診斷和干預。

推薦強度：強推薦；專家共識度：87.5%。

腸道疾病消化系統(tǒng)腸道共病譜包括感染性腸炎（Infectiouscolitis,IC）、放射性腸炎（Radiationenteritis,RE）及炎癥性腸?。↖nflammatoryboweldisease,IBD）。常見的IBD疾病包括潰瘍性結(jié)腸炎（Ulcerativecolitis,UC）及克羅恩?。–rohn’sdisease,CD）。

UC是一種慢性非特異性炎性反應性疾病，病變局限于結(jié)腸黏膜及黏膜下層，呈連續(xù)性、彌漫性分布，從直腸向近端結(jié)腸延伸。病程超過10年的UC患者，結(jié)直腸癌變（ColorectalCancer,CRC）風險是病程<10年患者的3.78倍[27]。

CD是一種透壁性炎性反應性疾病，可累及從口腔至肛門的全消化道，典型表現(xiàn)為節(jié)段性、跳躍性病變。CD患者存在多部位癌變風險：小腸腺癌的風險高于一般人群（診斷后10年和25年的累積風險分別為0.2%和2.2%）[28]，為CD特異性風險，多發(fā)生于狹窄或瘺管旁。CD患者發(fā)生結(jié)腸癌的平均年齡比正常同齡人群提前20年，其發(fā)病相對危險度為普通人群的2~3倍[29]。

IC是由病原體（細菌、病毒、真菌或寄生蟲）侵襲腸黏膜引起的急性炎性反應。在接受化療的腫瘤患者中，中性粒細胞減少與免疫抑制狀態(tài)作為高危因素，顯著增加小腸結(jié)腸炎發(fā)生風險[30]，見表4。異基因造血干細胞移植患者原發(fā)巨細胞病毒（Cytomegalovirus,CMV）感染及CMV激活率高，可導致出血性結(jié)腸炎[31]。

表

4

感染性腸炎病原體譜與高危腫瘤人群病原體類型常見病原體高危腫瘤人群細菌難辨梭菌、沙門氏菌化療后中性粒細胞減少者病毒巨細胞病毒、諾如病毒造血干細胞移植受者真菌念珠菌、曲霉菌長期使用廣譜抗生素者放射性腸炎（Radiationenteritis,RE）是盆腔或腹腔放療導致的腸道輻射損傷，表現(xiàn)為因膠原代謝異常導致的組織愈合能力下降，以及中性粒細胞趨化障礙導致腹腔感染風險增加。隨著新輔助放化療技術應用于臨床，癌癥存活患者的數(shù)量增加，放射性腸炎的發(fā)病率也隨之升高[32]。

腸道共病與消化道腫瘤共享“炎癥-癌變”的病理基礎，顯著增加了腫瘤診療的復雜性，導致診斷混淆、治療選擇受限、毒性風險疊加及預后惡化，必須在腫瘤全程管理中給予系統(tǒng)性評估和動態(tài)監(jiān)測。腸道共病與腫瘤的相互作用是雙向的。慢性炎癥（如IBD、放射性腸炎）微環(huán)境是腫瘤發(fā)生的“土壤”，通過NF-κB、Wnt/β-catenin等信號通路持續(xù)活化、菌群-免疫軸失衡（如具核梭桿菌富集）及表觀遺傳修飾異常等多種機制，促進腫瘤發(fā)生、侵襲和免疫逃逸。感染性腸炎則通過病原體介導的免疫逃逸促進腫瘤發(fā)展并降低免疫治療的療效。同時，抗腫瘤治療可通過直接黏膜毒性或免疫介導機制，誘發(fā)或加重共病，形成惡性循環(huán)。

臨床問題9：消化系統(tǒng)腸病共病對腫瘤患者的影響

專家共識9：消化系統(tǒng)腸道共病是指在惡性腫瘤診斷前后已存在的、或由抗腫瘤治療誘發(fā)的慢性腸道疾病，常見于炎癥性腸病、放射性腸炎及感染性腸炎等。其與消化道腫瘤共享“炎癥-癌變”的病理基礎，顯著增加了腫瘤診療的復雜性，導致診斷混淆、治療選擇受限、毒性風險疊加及預后惡化，必須在腫瘤全程管理中給予系統(tǒng)性評估和動態(tài)監(jiān)測。

推薦強度：弱推薦；專家共識度：79.2%。

4.1.2

消化系統(tǒng)共病的診斷及鑒別上消化道腫瘤早期癥狀常不特異，可出現(xiàn)納差、腹脹、早飽、噯氣等消化不良癥狀，易與PU混淆。對于年齡≥40歲、有腫瘤家族史、新發(fā)消化不良癥狀或與既往PU癥狀有差異、有消瘦等腫瘤報警癥狀時，應提高鑒別診斷意識[33]。長期使用NSAIDs或抗血小板藥物的中老年患者，若出現(xiàn)消化不良或消化道出血表現(xiàn)，應行內(nèi)鏡檢查以加以鑒別。此外，因腫瘤及其治療可誘發(fā)和加重PU，在腫瘤治療之前，對有PU病史或存在PU相關癥狀者，應鑒別是否合并PU，必要時行胃鏡檢查，以明確潰瘍分期。在腫瘤進展或治療過程中，若出現(xiàn)消化不良、上腹痛、惡心嘔吐、反酸燒心甚至反食等癥狀，應加強PU等上消化道共病的診斷和鑒別，胃鏡或上消化道造影檢查有助于明確診斷?；熥畛Ｒ姷牟涣挤磻憩F(xiàn)為化療相關性惡心嘔吐（Chemotherapy-inducednauseaandvomiting,CINV），但在臨床實踐中，可見到化療后由于消化道黏膜炎性反應水腫或潰瘍加重，發(fā)生上消化道器質(zhì)性梗阻，而被誤診為CINV的情況，應注意鑒別[34]。

臨床問題10：腫瘤與消化性潰瘍鑒別診斷

專家共識10:既往有PU病史或新發(fā)PU癥狀者，在腫瘤治療前，應明確PU診斷和分期。腫瘤早期癥狀不典型時常與PU癥狀重疊，易導致誤診。對于與既往PU癥狀不同、伴有腫瘤報警癥狀者，應警惕腫瘤的可能；PU有發(fā)展為癌性潰瘍的可能，可通過內(nèi)鏡檢查、多點挖掘式活檢以及對PPIs的治療反應鑒別，久治不愈的PU應警惕惡性病變；腫瘤進展或治療過程中出現(xiàn)新發(fā)消化道癥狀，應警惕PU加重。

推薦強度：強推薦；專家共識度：87.5%。

病毒性肝炎、酒精性肝病及代謝性脂肪肝均可通過誘導慢性炎性反應、遺傳損傷及微環(huán)境紊亂等多種機制，促進肝細胞癌及其他腫瘤的發(fā)生。反之，腫瘤本身及其治療又可加劇肝功能損傷，加速肝病進展，增加肝衰竭風險。因此，臨床應對慢性肝病患者加強腫瘤篩查，并對腫瘤患者常規(guī)評估肝功能，通過腫瘤與共病一體化管理策略改善患者預后。

當惡性腫瘤患者出現(xiàn)肝功能異常、乏力、黃疸或腹水等癥狀時，應高度警惕病毒性肝炎、ALD或MAFLD的可能，并立即進行同步篩查。對于病毒性肝炎，可通過肝炎病毒標志物（如乙肝表面抗原、丙肝抗體）、病毒核酸檢測（HBVDNA、HCVRNA）及肝功能檢查（ALT、AST升高）等綜合判斷[35]。對于ALD，需詳細詢問飲酒史，結(jié)合實驗室檢查（如AST/ALT比值>2、GGT升高、MCV增高等）及影像學檢查（肝臟超聲或CT顯示脂肪浸潤、肝硬化和門脈高壓征象）[36]。MAFLD的診斷則需依據(jù)代謝異常背景（肥胖、2型糖尿病、血脂異常等），結(jié)合肝臟超聲或MRI提示脂肪肝[37]，并排除其他肝病原因。必要時可通過瞬時彈性成像檢測肝臟硬度，評估纖維化程度。在惡性腫瘤治療過程中，應動態(tài)監(jiān)測肝功能、凝血功能、腹部影像學及肝纖維化指標，定期評估肝病進展，及早發(fā)現(xiàn)肝損傷或肝硬化并發(fā)癥，有助于早期發(fā)現(xiàn)肝病進展或惡化，為治療方案調(diào)整提供依據(jù)。

對于慢性HBV感染者，國際上常采用基于Knodell、Scheuer評分系統(tǒng)基礎上細化的Metavir或Ishak評分系統(tǒng)[38-41]評價患者的肝組織炎癥壞死分級和纖維化分期。我國沿用的評分系統(tǒng)為慢性肝炎分級（G0~4）、分期（S0~4)系統(tǒng)[42]，該系統(tǒng)能較好地反映慢性肝炎的病變程度，特別適用于其療效的統(tǒng)計、分析和比較。

對于ALD患者，臨床推薦采用肝功能Child-Pugh分級與終末期肝病模型（Modelforend-stageliverdisease,MELD）評分，聯(lián)合評估肝損傷的嚴重程度及不同損傷級別對腫瘤治療的影響。為指導共病患者實施個體化治療，建議將兩者協(xié)同應用：Child-Pugh分級用于明確基線肝功能狀態(tài)，MELD評分則用于動態(tài)監(jiān)測治療期間（如腫瘤治療后）的病情風險變化；同時需系統(tǒng)評估ALD相關并發(fā)癥（如腹水、肝性腦病等），此類并發(fā)癥可能顯著增加腫瘤治療過程中的不良風險[43]。

對于MAFLD患者，臨床推薦對其進行肝纖維化的分期與風險評估。肝纖維化通常分為四期（F0~F4），根據(jù)其嚴重程度和臨床管理策略，可歸為三個層級：F0~F1（無或輕度纖維化）、F2（顯著纖維化）、F3~F4（進展期纖維化/肝硬化）。對進展期纖維化（≥F3）的風險評估流程，推薦肝纖維化4項（FIB-4）與肝硬度值（LSM）的聯(lián)合應用：FIB-4<1.3、LSM<8kPa-低危；1.3≤FIB-4≤2.67、8kPa≤LSM≤12kPa-中危；FIB-4>2.67、LSM>12kPa-高危[44]。

臨床問題11：腫瘤合并肝臟共病的評估

專家共識11：對于合并慢性肝病的惡性腫瘤患者，應及早通過病史、實驗室及影像學檢查明確肝病診斷與嚴重程度，并注意與腫瘤本身所致肝損傷相鑒別，根據(jù)肝功能儲備及肝病分期評估結(jié)果指導抗腫瘤治療。對于病毒性肝炎患者，我國沿用慢性肝炎分級系統(tǒng)，可反映慢性肝炎的病變程度；對于ALD患者，推薦協(xié)同應用肝功能Child-Pugh分級與MELD評分，聯(lián)合評估肝損傷的嚴重程度及不同損傷級別對腫瘤治療的影響；對于MAFLD患者，推薦進行肝纖維化的分期與風險評估。

推薦強度：強推薦；專家共識度：83.3%。

面對消化道癥狀、內(nèi)鏡及影像學表現(xiàn)的非特異性挑戰(zhàn)，可綜合運用時序性分析（如治療反應）、精細內(nèi)鏡評估（如ICIs腸炎分級）、多模態(tài)影像（如DWI-MRI的ADC值、PET-CT的SUVmax）及分子病理檢測（如MSI/MMR狀態(tài)、CMV組化、糞便毒素PCR）等多種手段，以鑒別腫瘤發(fā)生或復發(fā)、腸道共病急性加重或治療相關毒性，避免誤診誤治。

UC的診斷標準為：結(jié)腸鏡檢查顯示黏膜脆性增加、接觸性出血、彌漫性糜爛；組織病理顯示隱窩膿腫、杯狀細胞減少；生物標志物檢測：糞便鈣衛(wèi)蛋白水平可提示UC炎癥活動度[45]。

CD的診斷標準為：節(jié)段性深潰瘍、鵝卵石樣改變、狹窄性病變；組織病理顯示非干酪樣肉芽腫、透壁性炎性反應；CD特異性生物標志物檢測：血清抗釀酒酵母抗體（Anti-saccharomycescerevisiaeantibody,ASCA）陽性。

放射性腸炎的診斷依據(jù)為：具有盆腔/腹腔放療史（劑量>45Gy）；急性期RE內(nèi)鏡特征表現(xiàn)為黏膜充血、水腫，慢性期表現(xiàn)為蒼白、毛細血管擴張、脆性增加；CT腸造影顯示腸壁增厚（>3mm）、脂肪間隙模糊；MRI可見腸系膜纖維化（T2加權高信號）。

艱難梭菌感染的腸炎特征為：糞便谷氨酸脫氫酶（GDH）陽性、毒素PCR陽性；內(nèi)鏡見黃色偽膜。

CMV結(jié)腸炎特征為：血清CMV-DNA>1000

IU/ml；組織免疫組織化學顯示核內(nèi)包涵體CMV陽性。

4.1.3

腫瘤合并消化系統(tǒng)共病的診治原則在腫瘤治療前應明確潰瘍分期：活動期潰瘍應先治療潰瘍2~4周，待復查胃鏡證實潰瘍明顯縮小或愈合成疤痕后，再進行腫瘤治療。質(zhì)子泵抑制劑（Protonpumpinhibitors,PPIs）是PU最主要的治療藥物之一，通過多種機制對抗腫瘤藥物產(chǎn)生影響。PPIs因其可強烈抑制胃酸分泌，可改變胃腸道酸堿性環(huán)境，影響口服藥物的吸收，并對胃腸道菌群的定植產(chǎn)生明顯影響，繼而可能影響免疫檢查點抑制劑的臨床效果[46]。既往多項臨床與藥理學研究表明，PPI通過顯著升高胃內(nèi)pH值，改變口服化療藥物（如卡培他濱）的溶解度與生物利用度。PPIs和多種抗腫瘤藥物通過肝酶代謝（如CYP2C19和CYP3A4等）相互干擾，而人群中CYP2C19存在多態(tài)性，對藥物效果和不良反應進一步產(chǎn)生復雜影響。目前臨床使用的PPIs有十余種，某些PPIs（如泮托拉唑）具有“雙通道代謝”特征，即同時經(jīng)CYP2C19和CYP3A4兩條途徑代謝，當基因多態(tài)性不利于其代謝（如CYP2C19慢代謝型）或某一種肝酶被競爭抑制時，另一條途徑仍可代償，降低PPIs藥物在體內(nèi)蓄積的風險，并減少對其他經(jīng)肝酶代謝藥物的影響。相比依賴單一通道代謝的PPIs（如奧美拉唑、埃索美拉唑等），具有“雙通道代謝”特征的PPIs對經(jīng)CYP酶代謝的抗腫瘤藥物（如紫杉醇、伊立替康、伊馬替尼）和支持治療藥物（如昂丹司瓊、地塞米松）干擾更小，因此當腫瘤患者需長期抑酸治療時，優(yōu)先推薦使用具有“雙通道代謝”特征的PPIs[47]

。PPIs還可通過抑制腫瘤細胞V-ATPase及腎小管OCT2轉(zhuǎn)運蛋白，增強部分化療藥（如順鉑、阿霉素）療效[48]。此外，長期PPIs使用可能增加骨折、感染、腎損傷及營養(yǎng)缺乏等風險。

癌痛是腫瘤常見癥狀，根據(jù)WHO推薦，非甾體抗炎藥（Non-steroidalanti-inflammatorydrugs,NSAIDs）是治療癌痛的主要藥物之一。布洛芬、阿司匹林、吲哚美辛等非選擇性NSAIDs可通過抑制環(huán)加氧酶1/2（Cyclooxygenase,COX-1/COX-2）活性，減少胃黏膜保護性前列腺素E2（prostaglandinE2，PGE2）的合成，從而削弱黏膜屏障、誘發(fā)黏膜炎性反應和潰瘍。而選擇性COX-2抑制劑，可抑制促炎及致痛介質(zhì)的產(chǎn)生，而不影響PGE2合成，對PU影響較小[49]。

臨床問題12：對消化性潰瘍共病患者遵循治療優(yōu)化原則，進行個體化的治療策略調(diào)整

專家共識12：存在活動期PU者，應優(yōu)先治療PU，同時腫瘤治療過程中注意消化道功能和黏膜保護；腫瘤治療應優(yōu)先于幽門螺桿菌（Hp）進行根除治療。PPIs對腫瘤藥物治療有相互影響，在使用經(jīng)肝酶途徑代謝的抗腫瘤藥物的情況下，應優(yōu)先考慮使用具有“雙通道代謝”特征的PPIs；癌痛治療中，優(yōu)先考慮使用選擇性COX-2抑制劑以減少對PU的影響。

推薦強度：弱推薦；專家共識度：66.7%。

肝臟共病患者的抗腫瘤治療應嚴格依據(jù)肝病嚴重程度對抗腫瘤方案進行個體化選擇與劑量調(diào)整，并同步加強戒酒、代謝基礎治療以降低肝損傷風險。HBV相關肝癌患者在抗腫瘤治療前需接受預防性抗病毒治療，并在抗腫瘤治療全過程中動態(tài)調(diào)整抗病毒治療方案。對肝臟共病患者應秉持“協(xié)同獲益、風險分層”原則，進行個體化的抗腫瘤治療策略調(diào)整與劑量優(yōu)化，見表5。

表

5

不同肝病與功能分級的抗腫瘤治療策略病毒性肝炎（HBV感染）酒精性肝病（ALD）代謝相關脂肪性肝病（MAFLD）總體原則抗癌治療前復查HBSAg、HBcAb、HBVDNA，治療過程嚴密監(jiān)測病毒水平，必要時預防性抗病毒治療、長期抗病毒治療評估肝病嚴重程度，同步加強戒酒評估肝病嚴重程度，同步進行代謝基礎治療治療方式手術治療HBsAg陽性者術前啟動一線抗病毒藥物。肝功能失代償患者（Child-PughB/C級）需在抗病毒治療基礎上給予保肝治療，恢復至ChildA級后擇期手術Child-PughA級：無嚴重門脈高壓者可行肝切除（切除量<50%肝體積）

Child-PughB級：符合單個腫瘤直徑<5cm、無血管侵犯等標準者，優(yōu)先考慮射頻消融或肝移植

Child-PughC級：禁止手術F0~F1：風險同普通人群

F2：需全面評估

F3~F4：風險極高，嚴格限制

手術化療/靶向治療HBsAg（+）者行TACE/HAIC前必須啟動一線藥物抗病毒治療；HBsAg（?）但抗-HBc（+）者行高強度化療時建議抗病毒治療Child-PughA級：可用低肝毒性藥

Child-PughB級：化療減量50%~75%，優(yōu)選靶向/免疫治療

Child-PughC級：禁用常規(guī)化療及大部分靶向藥，僅危急且無替代方案時考慮使用F0~F1：常規(guī)劑量，警惕肝毒性藥物

F2：避免高肝毒藥物，需減量、監(jiān)測

F3~F4：禁用高肝毒藥，優(yōu)選腎排泄藥，減量≥50%免疫治療抗病毒治療需持續(xù)至免疫治療或化療結(jié)束后至少6個月Child-PughA級：耐受良好，基線監(jiān)測肝功能及自身抗體ChildB/C級：慎用ICI，治療中每2~4周監(jiān)測F0~F2：耐受良好，基線監(jiān)測肝功能及自身抗體

F3~F4：慎用ICI，治療中每2~4周監(jiān)測放療/介入治療同其他治療，確?？共《局委熀侠砀采w。Child-PughA級：常規(guī)劑量

Child-PughB級：劑量降低20%~30%，縮小照射野

Child-PughC級：僅行姑息治療，需肝病科支持F0~F1：常規(guī)劑量

F2：劑量降低20%~30%，縮小照射野

F3~F4：僅行姑息治療，需肝病科支持部分IBD治療有增加腫瘤發(fā)生及轉(zhuǎn)移的風險，需及時調(diào)整治療方案，促瘤風險的IBD治療方案調(diào)整見表6。需要接受化療的放射性腸炎患者，應謹慎審查藥物，調(diào)整化療藥物和劑量，放射性腸炎患者的化療方案見表7。

表

6

促瘤風險的炎癥性腸病治療方案調(diào)整藥物類型相互作用風險調(diào)整方案抗TNF-α（英夫利西單抗）增加淋巴瘤風險活動性腫瘤禁用JAK抑制劑（托法替布）促進腫瘤轉(zhuǎn)移僅用于無轉(zhuǎn)移的IBD患者硫嘌呤類骨髓抑制疊加聯(lián)用化療時劑量減半（硫唑嘌呤≤1mg/kg）

表

7

放射性腸炎患者的化療方案化療藥物毒性風險替代方案劑量調(diào)整建議5-氟尿嘧啶/卡培他濱黏膜炎加重（發(fā)生率>50%）改用伊立替康劑量降低20%~30%奧沙利鉑神經(jīng)毒性疊加（發(fā)生率>60%）改用非神經(jīng)毒性藥物避免使用貝伐珠單抗腸穿孔風險增加放射性腸炎患者禁用絕對禁忌

臨床問題13：腸道共病個體化的治療策略調(diào)整與劑量優(yōu)化

專家共識13：治療決策需根據(jù)共病類型、嚴重程度及腫瘤緊迫性，嚴格調(diào)整治療方案。IBD活動期或放射性腸炎急性期應謹慎選擇或暫停高風險治療（如英夫利西單抗、貝伐珠單抗、5-Fu）；對于IBD合并腫瘤患者，應避免使用已知會增加淋巴瘤或轉(zhuǎn)移風險的免疫抑制劑（如硫唑嘌呤、JAK抑制劑），并尋求替代方案，始終平衡抗腫瘤治療獲益與共病惡化風險。

推薦強度：弱推薦；專家共識度：79.2%。

4.1.4

腫瘤合并消化系統(tǒng)共病管理與MDT啟動時機建議在腫瘤確診時做消化系統(tǒng)基線評估，包括以下三個方面：

（1）詳細詢問既往潰瘍/消化道出血史、NSAIDs/抗血小板/抗凝藥史及胃切除史；必要時行胃鏡評估、Hp檢測（尿素呼氣/糞抗原/胃鏡活檢三選一）[50]。

（2）篩查肝病（肝功能、影像學、纖維化評估），明確共病診斷與分級，制定個體化方案并動態(tài)監(jiān)測。

（3）根據(jù)高危指征，對IBD伴腫瘤進行隨訪監(jiān)測，見表8。對于慢性放射性腸炎，建議每年1次小腸CT造影以評估狹窄程度；并且每3個月檢測血清營養(yǎng)指標（白蛋白、前白蛋白）。

表

8

IBD伴腫瘤隨訪監(jiān)測監(jiān)測項目頻率高危指征結(jié)腸鏡每6個月病變范圍>1/2結(jié)腸CEA每3個月既往異型增生史腹部MRI每年CD累及小腸MDT團隊組成建議包括：腫瘤內(nèi)科、放療科、病理科、普外科、消化內(nèi)科、肝病感染科、介入科、營養(yǎng)科。構建制度化的MDT流程是保障診療質(zhì)量、改善患者預后的核心組織保證。

MDT啟動時機：當腫瘤患者合并消化道共病出現(xiàn)以下指征時，建議啟動相應的多學科協(xié)作，為患者制定個體化管理方案。

消化性潰瘍診斷復雜或不明確；

（2）中重度肝?。–hild-PughB/C、F3~F4）；

（3）活動性酒精性肝炎或MASH急性發(fā)作；

（4）腫瘤治療中出現(xiàn)不明原因肝損傷；

（5）肝硬化并發(fā)癥（腹水、肝性腦病）或HCC治療決策；

（6）盆腔放療后出現(xiàn)慢性腹瀉>3個月伴體重下降>10%或反復腸梗阻發(fā)作；

（7）抗腫瘤治療后腹瀉>6次/日；

（8）惡性腫瘤治療過程中出現(xiàn)共病與腫瘤相互影響的其他復雜情況。

4.2

呼吸系統(tǒng)常見共病診治原則4.2.1

呼吸系統(tǒng)常見共病腫瘤患者合并呼吸系統(tǒng)的常見共病譜包括肺炎、慢性阻塞性肺疾?。–hronicobstructivepulmonarydisease，COPD）及間質(zhì)性SS肺疾?。↖nterstitiallungdisease，ILD）等。

肺炎是一種由細菌、病毒、真菌等病原體所致的感染性肺實質(zhì)炎性反應，在影像學上表現(xiàn)為新近出現(xiàn)的肺部浸潤影。在臨床處理中需與放射性肺損傷、藥物性肺損傷、免疫性肺損傷等非感染性炎性反應相鑒別。惡性腫瘤患者的生存期不斷延長，伴發(fā)肺炎風險升高。不同類型腫瘤及其相應的治療方案對肺炎風險的影響各異，已知我國肺癌患者的肺炎發(fā)病率約為53%[51-52]。肺炎的發(fā)生和處理不當將影響抗腫瘤治療和患者生活質(zhì)量及生存期[51]。

COPD是一種具有氣流阻塞特征的慢性支氣管炎和（或）肺氣腫，可進一步發(fā)展為肺心病和呼吸衰竭的常見慢性疾病，具有高患病率、高致殘率、高死亡率的“三高”特點[52]。COPD是肺癌的獨立危險因素。肺癌合并慢性阻塞性肺疾?。↙ungcancercombinedbychronicobstructivepulmonarydisease，LC-COPD）不僅顯著降低患者生活質(zhì)量，增加疾病全病程管理的復雜性與挑戰(zhàn)性，更增加患者死亡風險，對預后產(chǎn)生不利影響[53]。

ILD是以肺部間質(zhì)炎性反應和纖維化為病變的肺部疾病總稱。臨床主要表現(xiàn)為進行性加重的呼吸困難和低氧血癥，肺功能損害以限制性通氣功能障礙、彌散功能降低為主要特點。特發(fā)性肺纖維化（Idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF）是ILD中最常見的類型。ILD同樣也是肺癌的獨立危險因素[54]。

臨床問題14：確立呼吸系統(tǒng)共病定義并高度重視呼吸共病的普遍性與負面影響

專家共識14：呼吸系統(tǒng)共病是指在惡性腫瘤診斷前后已存在的、同時與肺癌共享危險因素（如吸煙）、并可與肺癌產(chǎn)生復雜相互作用的慢性肺部疾病。常見于肺炎、COPD、ILD等。其高患病率顯著增加了惡性腫瘤診療的復雜性，導致診斷延遲、治療選擇受限、毒性風險增加及總體預后惡化，必須給予與惡性腫瘤本身同等程度的關注和系統(tǒng)性評估。

推薦強度：強推薦；專家共識度：87.5%。

4.2.2

呼吸系統(tǒng)共病的診斷及鑒別呼吸系統(tǒng)共病與肺癌之間的作用是雙向的。肺炎、COPD、ILD中的慢性炎性微環(huán)境是腫瘤發(fā)生的“土壤”，通過活性氧、細胞因子等多種機制促進腫瘤發(fā)生、侵襲和免疫逃逸。同時，肺癌可通過梗阻、治療不良反應及腫瘤本身生物學行為導致的阻塞性肺炎等，誘發(fā)或加重共病。

當惡性腫瘤患者出現(xiàn)相關呼吸系統(tǒng)癥狀時，應立即同步進行肺炎、COPD、ILD的篩查。對于肺炎，可通過癥狀（發(fā)熱、咳嗽、咳痰等）、血常規(guī)、C反應蛋白、胸部影像學（如胸部X線、CT）等檢查結(jié)果綜合判斷[55]。COPD則主要依據(jù)肺功能檢查（FEV1/FVC<70%）[56]，結(jié)合胸部CT觀察肺氣腫、氣道壁增厚等表現(xiàn)。ILD的篩查則需依靠高分辨率CT觀察肺部磨玻璃影、網(wǎng)格影、蜂窩肺等特征，結(jié)合肺功能檢查（限制性通氣功能障礙、彌散功能降低）等[57]。

肺炎、COPD、ILD常需要與原發(fā)性肺癌或轉(zhuǎn)移性肺癌進行鑒別診斷。經(jīng)驗性抗感染治療和動態(tài)影像學評估有助于鑒別診斷，病原學檢測及肺組織病理活檢可以明確診斷[58]。惡性腫瘤治療過程中，需動態(tài)監(jiān)測呼吸系統(tǒng)共病情況，強化鑒別診斷意識。定期復查胸部影像學、肺功能、炎癥指標等，有助于早期發(fā)現(xiàn)共病變化[59]。

當鑒別肺部腫瘤、呼吸系統(tǒng)共病急性加重或治療相關毒性時，常面臨癥狀和影像學重疊的挑戰(zhàn)。為解決這一問題，需綜合運用時序性分析評估抗感染治療反應、精細影像判讀以追蹤影像學動態(tài)變化、肺功能評估及審慎應用有創(chuàng)檢查等多種手段進行鑒別診斷。

4.2.3

腫瘤合并呼吸系統(tǒng)共病的診治原則呼吸系統(tǒng)共病會顯著影響腫瘤患者的抗腫瘤決策、療效、不良反應和預后。實體瘤患者在接受手術前均需常規(guī)接受肺部影像學及肺功能評估?；熐皯M行總體感染風險評估，對于感染中/高風險患者，建議考慮預防性使用抗感染藥物。目前暫無研究明確指出需行化療的肺炎患者重新啟動化療的時機。建議在急性期病情得到控制、患者癥狀完全緩解及評估病情符合化療要求后再重新啟動化療[60]。實體瘤患者在放療過程中若出現(xiàn)肺炎，建議暫停放療而先予以抗感染治療[55]。在抗感染治療前，應與放射性肺炎等非感染性疾病進行鑒別。目前對于伴發(fā)肺炎的腫瘤患者重啟放療的時機暫無明確推薦，可待中性粒細胞減少等危險因素得到糾正、肺炎癥狀明顯改善、影像學病灶明顯吸收后再重啟放療。越來越多的證據(jù)表明，抗菌藥物治療會對腫瘤免疫治療效果產(chǎn)生負面影響。因此，在接受免疫治療的患者中，應盡可能避免使用廣譜抗菌藥物[61]。對于發(fā)生嚴重肺炎的患者，建議暫停靶向治療，待病情穩(wěn)定及相關實驗室指標恢復正常后再重新啟動。此外，真菌感染時需特別注意部分靶向藥物與中強效CYP3A4抑制劑合并使用時的劑量調(diào)整[62]。

臨床問題15：對呼吸共病患者秉持“安全優(yōu)先”原則，進行個體化的治療策略調(diào)整與劑量優(yōu)化

專家共識15：根據(jù)共病類型和嚴重程度，審慎調(diào)整治療方案。治療方案制定時，需充分考慮共病對肺癌治療耐受性的影響及肺癌治療對共病的誘發(fā)作用，平衡抗腫瘤治療獲益與共病風險。

（1）推薦所有實體瘤患者治療前均需接受詳盡的呼吸系統(tǒng)評估（包括影像學與肺功能檢測）。

（2）合并肺炎時，放療、靶向及免疫治療均可能需根據(jù)感染風險動態(tài)評估，必要時暫停，予以抗感染治療至感染有效控制后再重啟；接受免疫治療的患者應盡可能避免使用廣譜抗菌藥物。

（3）合并COPD患者需依據(jù)腫瘤臨床分期、病理學類型、PS評分、肺功能評估和COPD狀態(tài)，分級制定化療、免疫治療和靶向治療方案，見表9。（4）合并ILD治療需極度謹慎：手術前應嚴格選擇手術方式，充分進行圍術期評估；放療必須調(diào)整劑量并密切監(jiān)測ILD的發(fā)生；化療、免疫治療與靶向治療需優(yōu)選肺毒性低的藥物并警惕藥物可能引起的不良反應。推薦對ILD進行分級管理，見表10。

推薦強度：弱推薦；專家共識度：66.7%。表

9

依據(jù)COPD分級建議腫瘤-COPD共病患者抗腫瘤治療方案治療方式COPD程度建議手術術前進行肺功能檢測評估COPD嚴重程度

肺康復訓練，改善肺功能，降低術后并發(fā)癥風險化療PS評分3~4分，且COPD控制極差不建議使用細胞毒類藥物化療放療局部晚期非小細胞肺癌合并COPD患者可采用常規(guī)放療，重點關注肺

功能評估和監(jiān)測

接受放療時應重點關注肺功能評估和監(jiān)測免疫治療中重度COPD急性發(fā)作首先處理COPD，待癥狀改善且PS評分≤2分后行免疫治療3~4級COPD謹慎采用雙免、免疫聯(lián)合抗血管生成治療和免疫聯(lián)合放療的治療方案未出現(xiàn)COPD急性發(fā)作或1~2級COPD不必調(diào)整免疫治療方案靶向治療PS評分>2分EGFR-TKI及ALK-TKI可顯著延長該類患者的生存期

表

10

依據(jù)ILD分級建議腫瘤-ILD共病患者抗腫瘤治療方案治療方式ILD程度建議手術術前對LC-ILD患者肺癌的分期、位置、心肺功能及重要臟器充分進行圍手術期評估，謹慎選擇手術治療?？煽紤]圍手術期服用吡非尼酮，降低術后急性IPF的風險化療慎用誘發(fā)ILD的藥物放療肺劑量限制應低于常規(guī)患者免疫治療G1密切監(jiān)測，3~4周后復查胸部CT

如影像學好轉(zhuǎn)，密切隨訪并恢復治療

如影像學進展，暫停ICI治療

如影像學無改變，考慮繼續(xù)治療并密切隨訪直至出現(xiàn)新的癥狀G2暫停ICI治療，直至降至≤G1級

開始激素治療，如靜脈滴注甲潑尼龍；若癥狀無改善，按G3~4級反應治療

3~4周后復查胸部CT，若改善至≤G1級，可在評估后恢復免疫治療≥G3永久停用ICI，住院并進行激素治療靶向治療G1TKI類藥物：密切監(jiān)測；如果惡化，按G2級或G3~4級治療ADC類藥物：暫停給藥直至完全恢復

恢復時間≤28d可維持原劑量繼續(xù)用藥

恢復時間>28d則應降低1個劑量水平繼續(xù)用藥G2TKI類藥物：暫停TKI治療直至降至≤G1級ADC類藥物：永久停用，立刻開始激素治療≥G3TKI類藥物：建議永久停用，立刻開始激素治療ADC類藥物：永久停藥，住院并立即開始大劑量甲潑尼龍靜脈滴注治療注：G1級為無癥狀；G2級為病情惡化或出現(xiàn)新的癥狀；G3級為癥狀嚴重或危及生命。4.2.4

腫瘤合并呼吸系統(tǒng)共病管理與MDT啟動時機腫瘤合并呼吸系統(tǒng)共病患者的診療管理流程如下：惡性腫瘤確診后，即刻完善胸部高分辨率CT、肺功能、血常規(guī)、凝血功能、腫瘤標志物等檢查，全面篩查肺炎、COPD、ILD。依據(jù)檢查結(jié)果，明確共病診斷，并對肺癌及共病進行病情分級，根據(jù)肺癌與共病情況，制定個體化治療方案。

MDT團隊組成建議包括：呼吸科、腫瘤科、胸外科、影像科、病理科、藥劑科等多學科專家，共同制定治療方案，平衡腫瘤治療與共病管理[63-64]。管理惡性腫瘤和呼吸系統(tǒng)共病必須依賴專業(yè)、高效的MDT團隊。

呼吸系統(tǒng)共病MDT啟動時機包括：（1）初診肺癌合并重癥肺炎、中重度間質(zhì)性肺?。ㄈ绶喂δ車乐厥軗p、有急性加重風險）或COPD急性加重期（需機械通氣等）；（2）惡性腫瘤治療過程中出現(xiàn)共病與腫瘤相互影響的復雜情況，如肺癌化療誘發(fā)間質(zhì)性肺病、靶向治療導致嚴重肺炎，以及COPD急性加重影響放療計劃。

4.3

心血管系統(tǒng)常見共病診治原則腫瘤患者合并高血壓、冠心病、心力衰竭、心律失常等心血管系統(tǒng)共病，其病情復雜性遠超單一疾病范疇。一方面，腫瘤本身引發(fā)的全身炎性反應、血液高凝狀態(tài)及代謝紊亂，可能誘發(fā)或加重心血管損傷；另一方面，腫瘤治療手段進一步增加了心血管事件（如蒽環(huán)類化療藥的心肌毒性、抗血管生成藥物對血壓的影響、胸部放療的脫靶效應等）的發(fā)生風險，該風險不僅可能迫使腫瘤治療劑量降低或中斷，更可能因急性心血管事件危及患者生命。因此，面對這類“腫瘤?心血管”共病患者，需打破學科壁壘，摒棄“重腫瘤治療、輕心血管管理”的傳統(tǒng)觀念，建立多學科協(xié)作的整體管理模式。在全面評估患者心血管基礎狀況、腫瘤治療相關心血管風險等級的前提下，探索既能保障腫瘤治療順利推進，又能有效防控心血管事件的診治策略。以下將圍繞高血壓、冠心病、心力衰竭等常見心血管系統(tǒng)共病的診治原則展開論述，重點闡述如何在腫瘤治療全周期中，通過風險分層、個體化干預及動態(tài)隨訪，實現(xiàn)心血管安全與腫瘤療效的平衡，為患者爭取更優(yōu)的生存預后與生活質(zhì)量。

4.3.1

常見心血管共病

心功能障礙與心衰心功能障礙是多種心臟病的并發(fā)癥，最終導致心衰（Heartfailure,HF），是腫瘤患者中常見的預存共病[65]，其存在顯著增加了患者對癌癥治療相關心肌功能障礙（Cancertherapy-relateddysfunction,CTRCD）的易感性。腫瘤化療中蒽環(huán)類藥物，常引起劑量依賴性、不可逆的Ⅰ型CTRCD[66]，其特點是心肌細胞死亡和功能永久性損傷；抗HER2靶向藥物則多導致Ⅱ型CTRCD，其心肌功能障礙通常可逆[67]；此外，免疫檢查點抑制劑（ICIs）可導致一種罕見但可能致命的急性心肌炎，其特點是發(fā)病急、進展快，可迅速導致嚴重心功能不全、心律失常甚至心源性休克[68]。

高血壓高血壓是腫瘤患者中最常見的共病之一。它不僅是獨立的嚴重心血管風險因素，可導致心臟結(jié)構和功能改變，還可加重其他心血管疾病的進展。同時，許多抗癌藥物如血管內(nèi)皮生長因子抑制劑和部分酪氨酸激酶抑制劑本身即可顯著升高血壓[65,69]，甚至導致高血壓危象，使得高血壓管理在腫瘤患者中更具挑戰(zhàn)性。

冠狀動脈疾病/心肌缺血與梗死冠狀動脈疾病（Coronaryarterydisease,CAD）包括穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛和心肌梗死，在腫瘤患者中普遍存在，與年齡、吸煙、糖尿病、高血壓、高脂血癥等傳統(tǒng)心血管風險因素密切相關。預存的CAD會使患者在接受腫瘤治療時對心血管毒性更加敏感。此外，某些化療藥物（如氟尿嘧啶類）可引起冠狀動脈痙攣，導致急性心肌缺血甚至心肌梗死[70]；鉑類化合物和部分VEGF抑制劑也與心肌缺血風險增加相關。

心律失常腫瘤患者常合并心律失常等心血管共病，其發(fā)生與抗腫瘤治療密切相關。化療（如蒽環(huán)類藥物）、靶向治療（如酪氨酸激酶抑制劑）及免疫治療可能直接損傷心肌細胞或干擾電生理活動，誘發(fā)房顫、QT間期延長或緩慢性心律失常。此類并發(fā)癥不僅加重患者癥狀、降低生活質(zhì)量，還可能導致抗腫瘤治療中斷或劑量調(diào)整，進而影響腫瘤控制效果與生存預后。

臨床問題16：精準識別腫瘤患者心血管共病的臨床價值

專家共識16：心血管疾病是當前世界范圍內(nèi)威脅人類健康的主要原因，也是腫瘤患者中的常見共病。腫瘤患者的心血管共病譜復雜多樣，既包括癌癥診斷前已存在的心血管疾?。≒re-existingCardiovascularDiseases），也涵蓋癌癥治療期間及之后新發(fā)的心血管并發(fā)癥，可表現(xiàn)為心律失常（如QT間期延長、房顫）、心功能障礙與心衰、高血壓、CAD、心肌缺血與梗死、血栓栓塞與外周血管性疾病等。識別腫瘤患者心血管疾病共病譜，是實施精準心血管腫瘤學管理的基礎，有助于優(yōu)化治療策略并改善患者預后。

推薦強度：強推薦；專家共識度：87.5%。

腫瘤與心血管疾病在共同風險因素、病理生理學以及治療干預方面存在復雜且雙向的相互作用。首先，二者均存在年齡、吸煙、肥胖等共同風險因素，并通過慢性炎性反應等協(xié)同效應加劇彼此進展。其次，腫瘤可通過直接侵犯、轉(zhuǎn)移、副腫瘤綜合征、高凝狀態(tài)及惡病質(zhì)等多種途徑直接或間接損傷心血管系統(tǒng)。同時，預存心血管疾病會增加抗腫瘤治療的復雜性，限制治療方案選擇，并因治療中斷而影響腫瘤預后。而部分具有明確心血管毒性的抗腫瘤治療（如化療、靶向、免疫及放療），可通過細胞毒性、內(nèi)皮功能障礙及免疫介導等機制引發(fā)多種心血管疾病。了解共病相互作用機制有助于指導臨床實踐中對風險的評估、并發(fā)癥的預防和治療策略的制定。

4.3.2

心血管共病的診斷及鑒別腫瘤治療前，所有將接受潛在心血管毒性腫瘤治療的患者，均應進行全面的心血管風險評估和基線檢查。包括詳盡的病史詢問、體格檢查、心電圖、心肌生物標志物（如肌鈣蛋白、BNP/NT-proBNP）以及心臟超聲（評估左心室射血分數(shù)（Leftventricularejectionfractions,LVEF）和全局縱向應變（Globallongitudinalstrain,GLS））[65,71]。在腫瘤治療期間，應根據(jù)治療方案的已知毒性譜和患者的風險分層，定期動態(tài)監(jiān)測心肌生物標志物、血壓、心電圖及心臟超聲，以及時發(fā)現(xiàn)心律失常、亞臨床心肌損傷或功能異常。當患者出現(xiàn)新發(fā)或加重的心血管癥狀時，需立即啟動快速、全面的心血管評估，包括臨床癥狀評估、心電圖、生物標志物檢測、心臟超聲、MRI等檢查，以明確診斷并指導干預[65,72]。

腫瘤患者的癥狀往往復雜且非特異性，因此鑒別診斷在心血管共病管理中尤為重要，需區(qū)分癥狀是由腫瘤本身、腫瘤治療相關毒性還是預存心血管疾病所致[73]。例如，呼吸困難需鑒別心源性（心力衰竭、心包積液）、肺源性（腫瘤進展、肺部感染、間質(zhì)性肺炎）、貧血、體能下降或藥物副作用等。胸痛可能提示心絞痛（冠心病、藥物誘發(fā)血管痙攣）、肺栓塞、肋間神經(jīng)痛、骨轉(zhuǎn)移痛、心包炎或食管疾病。水腫需鑒別心力衰竭、腎功能不全、肝功能不全、靜脈血栓、藥物副作用或低蛋白血癥。心悸則需排除貧血、體位性低血壓、腫瘤進展或電解質(zhì)紊亂等情況。為確保準確診斷，應采取系統(tǒng)的鑒別診斷策略：首先進行詳盡的病史采集和體格檢查，了解原有疾病史、用藥史、腫瘤治療方案、癥狀出現(xiàn)時間與特征；其次進行全面的實驗室檢查，包括心肌標志物、電解質(zhì)、肝腎功能、甲狀腺功能和血常規(guī)。對復雜病例應及時提請多學科會診（MDT）討論，通過整合多方專家意見進行綜合判斷。

臨床問題17：抗腫瘤治療前為患者建立系統(tǒng)性心血管監(jiān)測體系，在診療全過程中強化鑒別診斷，以明確心血管癥狀病因

專家共識17：對擬接受具有心血管毒性風險的抗腫瘤治療患者，應建立貫穿治療全過程的系統(tǒng)性心血管監(jiān)測體系。治療前，所有患者均需完成包括詳細病史采集、體格檢查、心電圖、心肌生物標志物（肌鈣蛋白、BNP/NT-proBNP）及心臟超聲（評估LVEF與GLS）在內(nèi)的基線評估。治療中，需依據(jù)風險分層與方案毒性，定期、動態(tài)復查上述指標。一旦出現(xiàn)新發(fā)或加重的心血管癥狀，需立即啟動包含臨床癥狀、心電圖、生物標志物、心臟超聲乃至心臟MRI在內(nèi)的快速全面評估。診療全過程應高度重視鑒別診斷，精確區(qū)分癥狀源于腫瘤本身、治療毒性或預存心血管疾病，尤其在癥狀非特異時。

推薦強度：強推薦；專家共識度：95.8%。

4.3.3

腫瘤合并心血管共病的診治原則為實現(xiàn)腫瘤與心血管共病患者的最佳管理，應遵循一系列治療優(yōu)化原則。首先，優(yōu)化管理預存心血管疾病至關重要。在啟動潛在心血管毒性腫瘤治療前，應積極控制高血壓、糖尿病、血脂異常等心血管風險因素，并優(yōu)化心力衰竭、冠心病等預存心血管疾病的治療，使其達到最佳穩(wěn)定狀態(tài)，從而降低CTRCD的發(fā)生風險和嚴重程度。其次，需進行個體化腫瘤治療方案[74]。對于高心血管風險患者，在不影響腫瘤療效的前提下，應優(yōu)先選擇心血管毒性較低的腫瘤治療方案，如使用脂質(zhì)體蒽環(huán)類藥物、調(diào)整蒽環(huán)類藥物的給藥方式。第三，對于特定高風險患者，可考慮預防性應用右雷佐生（Dexrazoxane），以降低蒽環(huán)類藥物治療的心臟毒性[75]。此外，要高度警惕并避免藥物相互作用，因為腫瘤藥物與心血管藥物之間可能存在復雜的相互作用，如增加QT間期延長的風險、通過細胞色素P450酶代謝途徑產(chǎn)生相互影響等[74,76]，必要時查閱藥物相互作用數(shù)據(jù)庫并咨詢臨床藥師。

臨床問題18：對心血管共病患者遵循一系列治療優(yōu)化原則，進行個體化的治療策略調(diào)整與劑量優(yōu)化

專家共識18：對腫瘤與心血管共病患者的管理需遵循系統(tǒng)的治療優(yōu)化原則?？鼓[瘤治療前應積極優(yōu)化預存心血管疾病，控制各項風險因素至穩(wěn)定狀態(tài)。腫瘤學專家和心血管病學專家協(xié)調(diào)制定個體化抗腫瘤方案，對高風險患者優(yōu)先選擇心血管毒性較低的藥物（如脂質(zhì)體蒽環(huán)類）或調(diào)整給藥方式，必要時預防性使用心臟保護藥物（如右雷佐生）。抗腫瘤治療中需嚴密監(jiān)測，并依據(jù)心功能實施分級干預：輕度CTRCD（無癥狀，LVEF輕度下降但仍高于50%）可繼續(xù)治療并加強監(jiān)測，以便及時啟動心臟保護治療（如ACEI/ARB、β受體阻滯劑）；中度CTRCD（有癥狀或LVEF下降至40%~49%，非嚴重CTRCD）應暫停治療并啟動心臟保護治療；嚴重CTRCD（如急性心肌炎、嚴重心力衰竭）需立即停止抗腫瘤治療并積極進行心臟支持治療，必要時轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護室。同時需注重心血管藥物的合理調(diào)整，在確保腫瘤治療有效性的前提下，最大程度地保護心血管功能，并優(yōu)化共病藥物治療的劑量。

推薦強度：強推薦；專家共識度：91.7%。

4.3.4

腫瘤合并心血管系統(tǒng)共病管理與MDTMDT的組成通常包括腫瘤內(nèi)科醫(yī)生、放射腫瘤科醫(yī)生、心臟科醫(yī)生、藥師、影像科醫(yī)生、病理科醫(yī)生、全科醫(yī)生及其他相關?？漆t(yī)生。對于高風險患者或計劃接受高毒性腫瘤治療的患者，尤其應由MDT共同制定最佳治療方案，并向患者充分解釋風險與獲益。

建議為心血管共病建立以多學科協(xié)作（MDT）為核心的全流程動態(tài)管理路徑。MDT啟動時機包括：

（1）腫瘤治療前：腫瘤?？漆t(yī)生完成腫瘤診斷、治療計劃及心血管風險分層（高風險患者聯(lián)系心內(nèi)科會診評估）后，首次啟動MDT共同制定診療方案；

（2）腫瘤治療期間：一旦患者出現(xiàn)新發(fā)或心血管癥狀、體征異?；蛏飿酥疚?心功能異常，應請心內(nèi)科評估并啟動MDT，以討論并發(fā)癥管理、腫瘤治療調(diào)整及預后評估；

（3）腫瘤治療后：長期生存者出現(xiàn)放療相關遲發(fā)性心血管問題或被視為復雜病例時，再次啟動MDT，討論并落實后續(xù)管理方案。

4.4

深靜脈血栓共病診治原則4.4.1

常見的腫瘤相關靜脈血栓共病腫瘤患者本身就處于高凝狀態(tài)，而多種抗癌治療（如化療、抗血管生成藥物、免疫治療）可進一步增加靜脈血栓栓塞（Venousthromboembolism,VTE）和動脈血栓栓塞（Arterialthromboembolism,ATE）的風險。VTE包括深靜脈血栓（Deepvenousthrombosis,DVT）和肺栓塞（Pulmonaryembolism,PE），是腫瘤患者常見的并發(fā)癥和死亡原因[77-78]。

靜脈血栓栓塞癥是血液在靜脈系統(tǒng)內(nèi)異常凝結(jié)，阻塞血管而引起的一系列病癥。VTE是腫瘤較常見的并發(fā)癥之一，是僅次于腫瘤本身的第二大死亡原因。VTE發(fā)生率因原發(fā)腫瘤部位、腫瘤分期、病理類型、分子特征[79]等不同而異。在不同腫瘤類型中，VTE發(fā)生率為4%~20%，高發(fā)腫瘤類型為胰腺癌、肺癌、胃腸道腫瘤、卵巢癌。如果考慮無癥狀、尚未被發(fā)現(xiàn)的血栓形成，其發(fā)生率遠高于此。腫瘤患者較非腫瘤患者VTE風險升高4~8.5倍[80-81]。首次發(fā)生VTE的病例中20%~30%與腫瘤相關，其中接受化療的患者約占13%；婦科惡性腫瘤患者手術后VTE發(fā)病率為2.90%~19.87%，較婦科良性疾病患者高14倍。對于初次診斷的活動期腫瘤患者，VTE發(fā)生風險要高于其他時期。多數(shù)腫瘤患者在最初的3個月內(nèi)發(fā)生VTE事件，6個月時達到累積發(fā)生率的高峰[82-83]。

血栓形成的病理生理機制傳統(tǒng)上可通過Virchow三聯(lián)征解釋：靜脈淤滯、血管壁損傷或功能障礙以及高凝狀態(tài)。腫瘤患者通常存在多種與Virchow三聯(lián)征相關的因素，使VTE更易高發(fā)。腫瘤相關VTE的危險因素包括患者本身因素、腫瘤相關因素和治療相關因素三個方面?；颊呦嚓P因素包括高齡、臥床、既往VTE病史、感染、吸煙、肝腎功能不全等。腫瘤相關因素包括腫瘤引起血液淤滯、血液高凝等。治療相關因素包括手術、化療、靶向治療、免疫治療、抗腫瘤支持治療（如應用人促紅細胞生成素）[84-85]和中心靜脈血管通路植入等。一方面，腫瘤相關VTE的形成是多種因素共同作用的復雜過程，誘發(fā)VTE的因素和腫瘤的發(fā)生發(fā)展與治療全程密切相關，需綜合評估患者本身因素和腫瘤及其治療相關因素；另一方面，VTE的發(fā)生嚴重惡化腫瘤患者預后，使患者生存期顯著縮短、生命質(zhì)量嚴重下降，并且加重醫(yī)療負擔。建議對高危腫瘤患者早期開展VTE風險評估與預防性干預。

臨床問題19：重視腫瘤患者中VTE高發(fā)情況，認識腫瘤與VTE之間的雙向影響

專家共識19：腫瘤相關靜脈血栓栓塞癥（VTE）是惡性腫瘤常見的高危并發(fā)癥，是腫瘤患者死亡的重要原因。其發(fā)生風險與原發(fā)腫瘤類型（如胰腺癌、肺癌、胃腸道腫瘤、卵巢癌等高發(fā)）、分期、病理類型及分子特征密切相關。VTE風險在腫瘤活動期、抗腫瘤治療期間均不容忽視，強調(diào)重視腫瘤患者的全病程VTE防治工作。

推薦強度：強推薦；專家共識度：87.5%。

4.4.2

VTE的診斷及鑒別腫瘤患者常因免疫功能低下、治療相關損傷或者腫瘤本身的侵襲轉(zhuǎn)移而易合并VTE。由于其癥狀跟腫瘤本身癥狀重疊，易導致誤診或者延誤診斷。因此需結(jié)合病史、影像學及實驗室檢查精準鑒別。

（1）DVT診斷要點

對腫瘤患者，要重點詢問VTE病史、心臟病、慢性腎臟病、糖尿病、急性感染、吸煙等，是否有中心靜脈血管通路，是否有手術史，是否有單側(cè)的肢體腫脹、疼痛、沉重感，面部、頸部或者鎖骨上區(qū)腫脹。

行肢體癥狀區(qū)域的多普勒超聲檢查（首選），優(yōu)選加壓血管超聲檢查，其靈敏度、準確性較高?？梢赃x擇CT靜脈成像（僅對特定的患者，如肥胖、懷疑下腔靜脈-臍靜脈段DVT或盆腔腫物時選擇）、靜脈造影（有創(chuàng)性檢查，應用有限）。

實驗室檢查：血常規(guī)、凝血功能、肝腎功能、D-二聚體、FDP、超敏C反應蛋白、血氣分析[86]。

（2）PE診斷要點

大部分的PE同時合并DVT，除了DVT癥狀，要重點詢問不能以腫瘤解釋的不明原因的氣促、胸痛、心動過速、情緒不安，暈厥，外周血氧飽和度下降。

影像學檢查：CT肺動脈造影（首選）、心電圖、超聲心動圖，可以選擇核素肺通氣/灌注，肺動脈造影（有創(chuàng)性檢查，應用有限）。

實驗室檢查：血常規(guī)、凝血功能、肝腎功能、D-二聚體、FDP、超敏C反應蛋白、血氣分析；遺傳性易栓癥相關基因[86]。

（3）腫瘤患者VTE風險評估

腫瘤患者VTE風險評估通常使用以下風險評估表。

Khorana風險評估表：用于評估腫瘤患者發(fā)生靜脈血栓栓塞的風險，特別是在腫瘤治療過程中。風險因素總分0分為低危，1~2分為中危，≥3分為高危。Khorana量表具體內(nèi)容見表11。

表

11

Khorana量表患者特征評分（分）腫瘤發(fā)生的部位非常高風險的腫瘤：胃、胰腺、腦2高風險的腫瘤：肺、淋巴、消化道、

膀胱、睪丸、腎1化療前的血小板計數(shù)≥350×109/L1血紅蛋白水平<100g/L，或在使用促紅

細胞生成因子1化療前白細胞計數(shù)>11×109/L1體質(zhì)量指數(shù)≥35kg/m21Caprini風險評估量表：適用于外科手術患者。入院2h內(nèi)完成評估，如遇急癥手術等特殊情況，術后返回后完成評估，遇搶救等情況可延長至6h內(nèi)完成評估。低?；颊呙恐茉u估1次，中?；颊呙恐苤辽僭u估2次，高危及以上患者每日評估1次。風險因素總分0~1分為低危，2分為中危，3~4分為高