《護用藥理學(xué)》護理與健康學(xué)院精品在線開放課程抗慢性心功能不全藥護理與健康學(xué)院精品在線開放課程123

抗慢性心功能不全藥慢性心功能不全的病理生理基礎(chǔ)抗慢性心功能不全藥物的分類正性肌力藥

抗慢性心功能不全藥情景導(dǎo)入

導(dǎo)入情景：

患者,女性，82歲，因“反復(fù)活動后氣促9年余，加重2周”入院。就診時患者神志清晰，精神萎靡，氣促不能平臥，雙下肢水腫，動則喘甚，呼多吸少，氣不得續(xù)，四肢冰冷。PE：兩肺呼吸音粗，兩下肺可問及細濕羅音，心音低頓，HR:98次，律尚齊，無雜音。胸片：兩下肺可見肺紋理增粗，符合兩下肺肺部感染影像學(xué)，心影擴大，建議結(jié)合臨床。請思考：

1．考慮該病人診斷為什么疾?。?．用于治療該疾病的藥物有哪些？

抗慢性心功能不全藥慢性心功能不全心輸出量相對或絕對減少心臟功能降低泵血心臟壓力增大充血性心力衰竭不同原因引起的慢性心臟損害綜合征，又稱充血性心力衰竭。

抗慢性心功能不全藥慢性心功能不全臨床表現(xiàn)左心衰：肺淤血和心排血量降低不同程度的呼吸困難咳嗽、咳痰、咯血乏力、疲倦、頭暈等少尿右心衰：體靜脈血淤血消化道癥狀腹脹、食欲不振、惡心等勞力性呼吸困難

抗慢性心功能不全藥

第一節(jié)慢性心功能不全的病理生理基礎(chǔ)

抗慢性心功能不全藥慢性心功能不全的病理生理基礎(chǔ)第一節(jié)慢性心功能不全的病理生理基礎(chǔ)（一）CHF時心肌功能和結(jié)構(gòu)變化1.心肌功能變化大多數(shù)病人以收縮功能障礙為主(心肌收縮性下降)少數(shù)病人以舒張功能障礙(心室舒張受限、不協(xié)調(diào)心室順應(yīng)性降低)

抗慢性心功能不全藥慢性心功能不全的病理生理基礎(chǔ)第一節(jié)慢性心功能不全的病理生理基礎(chǔ)2.結(jié)構(gòu)變化心衰早期血管緊張素Ⅱ增加心肌細胞外基質(zhì)增加心肌肥厚與心室重構(gòu)（心肌增重，致形態(tài)和功能改變）。心衰晚期心肌細胞凋亡和（或）壞死（心肌細胞數(shù)量減少）。

抗慢性心功能不全藥慢性心功能不全的病理生理基礎(chǔ)第一節(jié)慢性心功能不全的病理生理基礎(chǔ)（二）CHF時神經(jīng)內(nèi)分泌變化1.交感神經(jīng)系統(tǒng)激活2.RASS系統(tǒng)激活3.精氨酸加壓素分泌增多，使血管收縮4.內(nèi)皮素增多，促進心室重構(gòu)5.腫瘤壞死因子增多，使心衰惡化6.NO釋出減少.

抗慢性心功能不全藥

第二節(jié)抗慢性心功能不全藥物的分類

抗慢性心功能不全藥抗慢性心功能不全藥第二節(jié)抗慢性心功能不全藥分類一類能加強心肌收縮力、減輕心臟前、后負荷，改善心臟泵血功能，增加心排出量，從而緩解心功能不全癥狀的藥。

抗慢性心功能不全藥抗慢性心功能不全藥分類第二節(jié)抗慢性心功能不全藥分類1.正性肌力藥（1）強心苷類：地高辛（2）非苷類正性肌力藥：米力農(nóng)2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制藥（1）血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥：卡托普利（2）血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥：氯沙坦

抗慢性心功能不全藥抗慢性心功能不全藥分類第二節(jié)抗慢性心功能不全藥分類3.利尿藥：呋塞米4.β受體阻斷藥：美托洛爾5.其他抗CHF藥（1）血管擴張藥：硝普鈉（2）鈣通道阻滯藥：氨氯地平

抗慢性心功能不全藥

第三節(jié)正性肌力藥

抗慢性心功能不全藥一、強心苷類

選擇性加強心肌收縮力作用

影響心肌電生理特性

常見藥物：地高辛、洋地黃毒苷、去乙酰毛花苷、毒毛花苷K等

第三節(jié)正性肌力藥

抗慢性心功能不全藥1.強心苷

加強心肌收縮力

增加心輸出量

正性肌力作用【作用機制】第三節(jié)正性肌力藥抑制Na+-K+-ATP酶活性

Na+

K+

Na+-Ca2+Ca2+

心肌收縮力增強

抗慢性心功能不全藥①使心肌收縮敏捷、有力，縮短收縮期，相對延長舒張期；②增加衰竭心臟排出量（對正常心排出量無影響）；③降低衰竭心臟的耗氧量。特點第三節(jié)正性肌力藥

抗慢性心功能不全藥2.負性頻率（減慢心率）強心苷

加強心肌收縮力

心排血量增加

反射性興奮迷走神經(jīng)

減慢心率強心苷

直接興奮迷走神經(jīng)

增敏竇弓感受器

減慢心率【作用機制】第三節(jié)正性肌力藥

抗慢性心功能不全藥3.對心肌電生理特性的影響（負性傳導(dǎo)）治療量增加迷走神經(jīng)活性

減少房室結(jié)Ca2+

內(nèi)流

竇房結(jié)自律性

，心房ERP

，房室傳導(dǎo)中毒量：抑制Na+-K+-ATP酶心肌細胞內(nèi)Ca2+K+

自律性，傳導(dǎo)減慢誘發(fā)心律失?！咀饔脵C制】第三節(jié)正性肌力藥

抗慢性心功能不全藥4.利尿作用改善心功能、增加腎血流量和腎小球濾過功能直接抑制Na+-K+-ATP酶，減少腎小管對Na+的重吸收【作用機制】第三節(jié)正性肌力藥

抗慢性心功能不全藥5.對神經(jīng)及內(nèi)分泌的影響治療量降低交感神經(jīng)活性，反射性興奮迷走神經(jīng)，抑制RAS中毒量【作用機制】第三節(jié)正性肌力藥興奮延髓催吐化學(xué)感受區(qū)，引起嘔吐興奮交感神經(jīng)中樞，增加交感神經(jīng)沖動發(fā)放，引發(fā)心律失常

抗慢性心功能不全藥6.對血管的作用收縮血管，外周阻力增加，局部組織血流量減少?！咀饔脵C制】第三節(jié)正性肌力藥抗慢性心功能不全藥1.治療CHF【臨床應(yīng)用】第三節(jié)正性肌力藥療效最佳

心房顫動伴心率快的CHF療效較好心臟瓣膜病、風濕性心臟病、冠心病等所致CHF療效較差嚴重貧血、甲狀腺功能亢進所致CHF及肺源性心臟病、活動性心肌炎等無效心包壓塞、縮窄性心包炎、嚴重二尖瓣狹窄所致CHF

抗慢性心功能不全藥2.治療心律失常：【臨床應(yīng)用】第三節(jié)正性肌力藥心房顫動延長房室結(jié)有效不應(yīng)期，抑制房室傳導(dǎo)心房撲動縮短心房有效不應(yīng)期，使心房撲動轉(zhuǎn)為心房顫動陣發(fā)性室上性心動過速增強迷走神經(jīng)活性，降低心房的興奮性

抗慢性心功能不全藥【不良反應(yīng)】第三節(jié)正性肌力藥胃腸道反應(yīng)中毒先兆，厭食、惡心、嘔吐；劇烈嘔吐—減量或停藥的指征神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)眩暈、頭痛、疲倦、失眠、譫妄視覺障礙黃視癥、綠視癥。視覺障礙是中毒先兆，停藥指征之一。心臟毒性反應(yīng)最嚴重的毒性反應(yīng)?？沙霈F(xiàn)各種心律失常，如室早、二聯(lián)律、三聯(lián)律及竇性心動過緩等。

抗慢性心功能不全藥【用藥護理】第三節(jié)正性肌力藥首先避免誘因，如低血鉀、高血鈣、低血鎂、心肌缺氧等。其次明確中毒先兆和停藥指征，如胃腸道反應(yīng)、視覺障礙、室早、竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯。用藥期間監(jiān)測血藥濃度，有利于避免中毒的發(fā)生。

抗慢性心功能不全藥【用藥護理】第三節(jié)正性肌力藥快速型心律失常：及時補鉀，輕者口服，嚴重者靜脈滴注，可結(jié)合苯妥英鈉、利多卡因、地高辛抗體Fab片段等抗心律失常緩慢型心律失常：不宜補鉀，可用M受體阻斷藥阿托品治療。

抗慢性心功能不全藥（一）β受體激動藥-多巴酚丁胺

二、非苷類正性肌力藥第三節(jié)正性肌力藥激動心臟β1受體增強心肌收縮力降低外周阻力心排血量增加

抗慢性心功能不全藥第三節(jié)正性肌力藥臨床應(yīng)用：強心苷療效較差的嚴重左心功能不全心肌梗死后心功能不全。不良反應(yīng)：誘發(fā)心律失常和心絞痛；長期使用可產(chǎn)生耐受性。（一）β受體激動藥-多巴酚丁胺

抗慢性心功能不全藥第三節(jié)正性肌力藥抑制PDEⅢ細胞內(nèi)Ca2+增多心肌收縮力增強血管擴張心排血量增加降低心肌耗氧量改善心功能緩解CHF癥狀（二）磷酸二酯酶抑制藥-米力