免疫治療耐藥后的個體化方案轉(zhuǎn)換策略演講人2025-12-1101免疫治療耐藥后的個體化方案轉(zhuǎn)換策略02免疫治療耐藥機(jī)制的深度解析：個體化策略的生物學(xué)基礎(chǔ)03耐藥后的系統(tǒng)評估：個體化方案制定的“導(dǎo)航儀”04耐藥后個體化轉(zhuǎn)換策略：從“機(jī)制”到“臨床”的精準(zhǔn)匹配05特殊人群的耐藥處理：兼顧療效與安全06多學(xué)科協(xié)作（MDT）：個體化策略的“守護(hù)者”07總結(jié)與展望：以患者為中心，動態(tài)優(yōu)化個體化策略目錄01免疫治療耐藥后的個體化方案轉(zhuǎn)換策略O(shè)NE免疫治療耐藥后的個體化方案轉(zhuǎn)換策略一、引言：免疫治療耐藥——臨床實(shí)踐的必然挑戰(zhàn)與個體化策略的迫切需求在腫瘤免疫治療的臨床實(shí)踐中，我深刻體會到這一治療模式為晚期腫瘤患者帶來的生存突破：從黑色素瘤、非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）到霍奇金淋巴瘤，免疫檢查點(diǎn)抑制劑（ICIs）通過阻斷PD-1/PD-L1、CTLA-4等通路，重塑機(jī)體抗腫瘤免疫應(yīng)答，使部分患者實(shí)現(xiàn)長期生存甚至“臨床治愈”。然而，耐藥性的出現(xiàn)始終是制約療效提升的核心瓶頸。根據(jù)臨床研究數(shù)據(jù)，接受ICIs單藥治療的患者中，原發(fā)耐藥比例可達(dá)20%-40%，而獲得性耐藥在治療6-12個月后發(fā)生率超過60%。耐藥并非單一機(jī)制所致，而是腫瘤細(xì)胞逃逸、免疫微環(huán)境重塑、宿主因素等多維度作用的結(jié)果，這也決定了“一刀切”的轉(zhuǎn)換策略難以滿足臨床需求。免疫治療耐藥后的個體化方案轉(zhuǎn)換策略面對耐藥后的個體化方案選擇，我們需要建立“機(jī)制導(dǎo)向-動態(tài)評估-精準(zhǔn)匹配”的決策體系。本文將從免疫治療耐藥的核心機(jī)制出發(fā)，系統(tǒng)闡述耐藥后的評估流程、轉(zhuǎn)換策略的制定原則及具體方案，并結(jié)合臨床案例與最新研究證據(jù)，探討如何實(shí)現(xiàn)從“經(jīng)驗(yàn)性治療”到“個體化精準(zhǔn)醫(yī)療”的跨越。這一過程不僅需要扎實(shí)的免疫學(xué)理論基礎(chǔ)，更需要對患者腫瘤生物學(xué)行為、治療史及個體差異的深刻理解——畢竟，每一位耐藥患者的“下一次機(jī)會”，都值得我們以最嚴(yán)謹(jǐn)?shù)膽B(tài)度去守護(hù)。02免疫治療耐藥機(jī)制的深度解析：個體化策略的生物學(xué)基礎(chǔ)ONE免疫治療耐藥機(jī)制的深度解析：個體化策略的生物學(xué)基礎(chǔ)耐藥是腫瘤與免疫系統(tǒng)“博弈”的終極結(jié)果，明確其發(fā)生機(jī)制是制定轉(zhuǎn)換策略的前提。根據(jù)發(fā)生時(shí)間，耐藥可分為原發(fā)耐藥（治療初期即無應(yīng)答）和獲得性耐藥（治療有效后進(jìn)展）；從機(jī)制層面，則可歸納為腫瘤細(xì)胞內(nèi)在機(jī)制、免疫微環(huán)境異常及宿主因素三大類，三者常相互交織、共同驅(qū)動耐藥。腫瘤細(xì)胞內(nèi)在機(jī)制：免疫逃逸的“主動防御”抗原呈遞通路缺陷腫瘤細(xì)胞抗原需經(jīng)主要組織相容性復(fù)合體（MHC）呈遞給T細(xì)胞，此環(huán)節(jié)異常是耐藥的重要機(jī)制。例如，MHC-I類分子表達(dá)下調(diào)（由β2微球體突變、抗原加工相關(guān)transporter[TAP]缺失等導(dǎo)致）可使腫瘤細(xì)胞無法被CD8+T細(xì)胞識別；而MHC-II類分子表達(dá)缺失則影響CD4+T細(xì)胞的輔助抗腫瘤作用。在黑色素瘤中，約30%的耐藥患者存在MHC-I類分子表達(dá)下調(diào)，且與預(yù)后不良顯著相關(guān)。腫瘤細(xì)胞內(nèi)在機(jī)制：免疫逃逸的“主動防御”免疫檢查點(diǎn)分子上調(diào)除PD-1/PD-L1外，腫瘤細(xì)胞可上調(diào)其他抑制性分子，如TIM-3、LAG-3、TIGIT等，形成“免疫檢查點(diǎn)逃逸網(wǎng)絡(luò)”。例如，TIM-3與Galectin-9結(jié)合后，可誘導(dǎo)T細(xì)胞耗竭；LAG-3與MHC-II類分子相互作用，抑制T細(xì)胞活化。臨床研究顯示，PD-1抑制劑耐藥的NSCLC患者中，約40%存在TIM-3或LAG-3高表達(dá)，這為聯(lián)合阻斷多個檢查點(diǎn)提供了理論依據(jù)。腫瘤細(xì)胞內(nèi)在機(jī)制：免疫逃逸的“主動防御”致癌信號通路異常激活下游信號通路的持續(xù)激活可繞過免疫檢查點(diǎn)的調(diào)控。例如，EGFR、ALK、BRAF等驅(qū)動基因突變可通過PI3K/AKT/mTOR、MAPK等通路，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞增殖并抑制凋亡，同時(shí)對免疫微環(huán)境產(chǎn)生負(fù)面影響（如減少IFN-γ分泌、促進(jìn)Treg浸潤）。在EGFR突變陽性的NSCLC患者中，PD-1抑制劑單藥療效欠佳，部分原因在于EGFR信號可下調(diào)MHC-I類分子表達(dá)并抑制T細(xì)胞浸潤。腫瘤微環(huán)境（TME）異常：免疫應(yīng)答的“微生態(tài)失衡”免疫抑制性細(xì)胞浸潤耐藥腫瘤微環(huán)境中，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）、髓系來源抑制細(xì)胞（MDSC）、腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAM，M2型）等免疫抑制細(xì)胞比例顯著升高。Treg通過分泌IL-10、TGF-β抑制效應(yīng)T細(xì)胞功能；MDSC則通過精氨酸酶、IDO消耗必需氨基酸，直接抑制T細(xì)胞活化；M2型TAM可分泌VEGF、EGF促進(jìn)血管生成，同時(shí)分泌IL-10誘導(dǎo)免疫耐受。在腎透明細(xì)胞癌中，PD-1抑制劑耐藥患者的腫瘤組織中，CD8+/Treg比值較應(yīng)答者降低2-3倍，是預(yù)測預(yù)后的重要指標(biāo)。腫瘤微環(huán)境（TME）異常：免疫應(yīng)答的“微生態(tài)失衡”免疫刺激性細(xì)胞因子缺失IFN-γ是介導(dǎo)抗腫瘤免疫的關(guān)鍵細(xì)胞因子，可上調(diào)MHC分子表達(dá)、增強(qiáng)抗原呈遞并誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡。然而，部分腫瘤細(xì)胞通過JAK1/2突變、STAT1失活等機(jī)制，對IFN-γ產(chǎn)生“抵抗”，即使T細(xì)胞浸潤存在，也無法發(fā)揮殺傷作用。臨床數(shù)據(jù)顯示，約15%的黑色素瘤耐藥患者存在JAK1/2突變，且此類患者對后續(xù)ICIs治療反應(yīng)率顯著低于野生型。腫瘤微環(huán)境（TME）異常：免疫應(yīng)答的“微生態(tài)失衡”血管異常與基質(zhì)屏障腫瘤血管結(jié)構(gòu)異常（如內(nèi)皮細(xì)胞增生、基底膜增厚）可導(dǎo)致T細(xì)胞浸潤受阻；細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）成分（如膠原蛋白、透明質(zhì)酸）過度沉積則形成“物理屏障”，限制免疫細(xì)胞與腫瘤細(xì)胞的接觸。在胰腺癌中，致密的纖維包膜是ICIs療效差的重要原因，而聯(lián)合透明質(zhì)酸酶（如PEGPH20）可改善藥物遞送，潛在逆轉(zhuǎn)耐藥。宿主因素：免疫應(yīng)答的“個體化差異”腸道菌群紊亂腸道菌群可通過調(diào)節(jié)樹突狀細(xì)胞（DC）成熟、T細(xì)胞分化等影響ICIs療效。例如，雙歧桿菌、長雙歧桿菌等可促進(jìn)DC分泌IL-12，增強(qiáng)CD8+T細(xì)胞應(yīng)答；而某些梭菌屬細(xì)菌則可能誘導(dǎo)免疫耐受。臨床研究顯示，PD-1抑制劑耐藥患者的腸道菌群多樣性較應(yīng)答者降低，且產(chǎn)短鏈脂肪酸（SCFAs）的菌屬減少，提示菌群調(diào)控可能成為逆轉(zhuǎn)耐藥的新靶點(diǎn)。宿主因素：免疫應(yīng)答的“個體化差異”宿主免疫狀態(tài)年齡、基礎(chǔ)疾?。ㄈ缣悄虿?、慢性感染）等因素可影響機(jī)體免疫功能。例如，老年患者胸腺萎縮、naiveT細(xì)胞減少，可能導(dǎo)致免疫應(yīng)答能力下降；慢性HBV/HCV感染患者，病毒特異性T細(xì)胞耗竭，可能削弱抗腫瘤免疫。此外，既往使用糖皮質(zhì)激素等免疫抑制藥物，也會對后續(xù)治療療效產(chǎn)生負(fù)面影響。03耐藥后的系統(tǒng)評估：個體化方案制定的“導(dǎo)航儀”O(jiān)NE耐藥后的系統(tǒng)評估：個體化方案制定的“導(dǎo)航儀”明確耐藥機(jī)制后，全面的系統(tǒng)評估是制定轉(zhuǎn)換策略的核心環(huán)節(jié)。這一過程需結(jié)合影像學(xué)、腫瘤生物學(xué)特征、患者狀態(tài)等多維度信息，避免“僅憑影像學(xué)進(jìn)展”盲目更換方案。療效評估與進(jìn)展類型鑒別免疫相關(guān)療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)（iRECIST）的應(yīng)用與傳統(tǒng)RECIST標(biāo)準(zhǔn)相比，iRECIST強(qiáng)調(diào)“免疫相關(guān)假性進(jìn)展”的識別：部分患者在治療初期可能出現(xiàn)腫瘤短暫增大（新發(fā)病灶或原有病灶增大），隨后逐漸縮小，這可能是免疫應(yīng)答過程中的炎癥反應(yīng)而非真正進(jìn)展。臨床實(shí)踐中，對于疑似假性進(jìn)展的患者，建議4-6周后復(fù)查影像學(xué)，必要時(shí)結(jié)合穿刺活檢明確。療效評估與進(jìn)展類型鑒別進(jìn)展模式的分類與意義根據(jù)進(jìn)展部位和速度，耐藥可分為：-局部進(jìn)展：局限于1-2個病灶，全身其他病灶控制穩(wěn)定，適合局部治療（如放療、消融）；-緩慢進(jìn)展：腫瘤負(fù)荷增長緩慢（如靶病灶增大<20%、非靶病灶未新增），可考慮繼續(xù)原方案+局部干預(yù)；-快速進(jìn)展：腫瘤負(fù)荷快速增加（如新發(fā)多個病灶、靶病灶增大>50%），需及時(shí)更換全身治療方案。例如，一位接受PD-1抑制劑治療的腎癌患者，治療12個月后出現(xiàn)單個肺結(jié)節(jié)增大（直徑從1.2cm增至1.8cm），其余病灶穩(wěn)定，此時(shí)選擇肺結(jié)節(jié)立體定向放療（SBRT）后繼續(xù)原治療，可能實(shí)現(xiàn)長期疾病控制。腫瘤生物學(xué)特征的再評估組織活檢與液體活檢的聯(lián)合應(yīng)用-組織活檢：對進(jìn)展灶進(jìn)行穿刺，檢測PD-L1表達(dá)（CPS/TPS）、TMB、驅(qū)動基因突變（如EGFR、ALK）、腫瘤突變負(fù)荷（TMB）及免疫微環(huán)境標(biāo)志物（如CD8+T細(xì)胞浸潤、FoxP3+Treg比例）。例如，PD-L1表達(dá)從治療前的“陰性”轉(zhuǎn)為“陽性”，可能提示對PD-1抑制劑再治療敏感；-液體活檢：通過ctDNA檢測耐藥相關(guān)突變（如EGFRT790M、KRASG12C）、腫瘤克隆進(jìn)化動態(tài)及微小殘留病灶（MRD）。液體活檢具有微創(chuàng)、可重復(fù)的優(yōu)勢，尤其適用于無法耐受組織活檢的患者。腫瘤生物學(xué)特征的再評估動態(tài)生物標(biāo)志物的監(jiān)測治療過程中，應(yīng)定期檢測外周血免疫細(xì)胞亞群（如循環(huán)腫瘤細(xì)胞CTCs、記憶T細(xì)胞比例）、炎癥因子（如IL-6、TNF-α）及代謝指標(biāo)（如LDH）。例如，治療后IFN-γ水平升高、Treg比例下降，提示免疫應(yīng)答良好；而LDH持續(xù)升高可能預(yù)示腫瘤負(fù)荷增加或進(jìn)展。患者個體化狀態(tài)評估體能狀態(tài)（PS）與合并癥ECOGPS評分0-1分患者可耐受聯(lián)合治療或高強(qiáng)度方案，而PS≥2分患者需優(yōu)先選擇低毒性單藥或最佳支持治療；對于合并自身免疫性疾?。ㄈ珙愶L(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡）的患者，需評估免疫治療誘發(fā)irAE的風(fēng)險(xiǎn)，必要時(shí)選擇非免疫治療手段。患者個體化狀態(tài)評估治療相關(guān)不良反應(yīng)（irAE）史既往發(fā)生嚴(yán)重irAE（如3級肺炎、心肌炎）的患者，再次使用ICIs需謹(jǐn)慎，可考慮替代方案（如靶向治療、化療）；而對于irAE輕微（如1級皮疹）的患者，通常可繼續(xù)或調(diào)整后使用免疫治療?；颊邆€體化狀態(tài)評估患者意愿與治療目標(biāo)需與患者充分溝通，明確治療目標(biāo)：是追求“疾病控制”（延長無進(jìn)展生存期PFS），還是“生活質(zhì)量改善”（癥狀緩解、避免住院）。例如，對于老年、合并多種疾病的患者，化療或靶向治療可能帶來更可控的毒性反應(yīng)，更符合其治療需求。04耐藥后個體化轉(zhuǎn)換策略：從“機(jī)制”到“臨床”的精準(zhǔn)匹配ONE耐藥后個體化轉(zhuǎn)換策略：從“機(jī)制”到“臨床”的精準(zhǔn)匹配基于上述評估結(jié)果，需為患者制定“量體裁衣”的轉(zhuǎn)換方案。目前策略主要包括聯(lián)合治療、序貫治療及新興治療手段，其核心邏輯是“針對耐藥機(jī)制，逆轉(zhuǎn)免疫抑制或補(bǔ)充替代效應(yīng)通路”。聯(lián)合治療策略：多通路阻斷，克服耐藥ICIs聯(lián)合化療-機(jī)制：化療可誘導(dǎo)免疫原性細(xì)胞死亡（ICD），釋放腫瘤抗原（如HMGB1、ATP），增強(qiáng)DC抗原呈遞；同時(shí)可減少免疫抑制細(xì)胞（如MDSC、Treg）浸潤，逆轉(zhuǎn)免疫微環(huán)境抑制。-適用人群：無驅(qū)動基因突變、PS評分0-1分的晚期NSCLC、食管癌等患者；對化療敏感腫瘤（如小細(xì)胞肺癌SCLC）的耐藥后治療。-臨床證據(jù)：KEYNOTE-189研究顯示，對于無EGFR/ALK突變的晚期非鱗NSCLC患者，帕博利珠單抗聯(lián)合培美曲塞+鉑類化療可顯著延長PFS（9.0個月vs4.9個月）和OS（22.1個月vs10.6個月）；對于PD-1抑制劑耐藥后的患者，化療聯(lián)合ICIs仍可帶來約30%-40%的客觀緩解率（ORR）。聯(lián)合治療策略：多通路阻斷，克服耐藥ICIs聯(lián)合抗血管生成治療-機(jī)制：抗血管生成藥物（如貝伐珠單抗、安羅替尼）可“normalize”腫瘤血管結(jié)構(gòu)，改善T細(xì)胞浸潤；同時(shí)可抑制VEGF介導(dǎo)的免疫抑制（如減少Treg浸潤、下調(diào)PD-L1表達(dá)）。-適用人群：腎癌、肝癌、結(jié)直腸癌等血管生成依賴性強(qiáng)的腫瘤；影像學(xué)提示“乏腫瘤浸潤”或“高血管密度”的患者。-臨床證據(jù)：IMmotion150研究顯示，阿替利珠單抗+貝伐珠單抗vs索拉非尼一線治療晚期腎癌，ORR達(dá)39%vs23%；對于PD-1抑制劑耐藥后，聯(lián)合方案仍可帶來約25%的ORR，且中位PFS延長至6.8個月。聯(lián)合治療策略：多通路阻斷，克服耐藥ICIs聯(lián)合靶向治療-機(jī)制：針對特定驅(qū)動基因的靶向藥物（如EGFR-TKI、ALK-TKI）可快速抑制腫瘤增殖，與ICIs產(chǎn)生協(xié)同抗腫瘤作用；但需注意靶向藥物可能增加irAE風(fēng)險(xiǎn)（如EGFR-TKI與ICIs聯(lián)用易間質(zhì)性肺炎）。-適用人群：存在驅(qū)動基因突變（如EGFR、ALK）但免疫治療耐藥的患者；例如，EGFR突變陽性NSCLC患者，PD-1抑制劑耐藥后可考慮奧希替尼+抗血管生成藥物（如貝伐珠單抗）。-臨床證據(jù)：一項(xiàng)II期研究顯示，對于EGFRT790M突變陽性的NSCLC患者，奧希替尼聯(lián)合度伐利尤單抗的ORR達(dá)64%，中位PFS為14.8個月，但需密切監(jiān)測肺部毒性。123聯(lián)合治療策略：多通路阻斷，克服耐藥ICIs聯(lián)合雙特異性抗體或抗體偶聯(lián)藥物（ADC）-機(jī)制：雙特異性抗體（如PD-1/CTLA-4、PD-1/TIM-3）可同時(shí)阻斷多個免疫檢查點(diǎn)，增強(qiáng)T細(xì)胞活化；ADC藥物（如T-DM1、德曲妥珠單抗）通過靶向腫瘤抗原遞送細(xì)胞毒性藥物，兼具靶向治療和免疫調(diào)節(jié)作用（誘導(dǎo)ICD）。-適用人群：多免疫檢查點(diǎn)高表達(dá)、腫瘤抗原陽性的患者；例如，HER2陽性乳腺癌患者，PD-1抑制劑耐藥后可考慮德曲妥珠單抗（T-DXd），其ORR可達(dá)50%以上。序貫治療策略：合理排布，避免交叉耐藥免疫治療→化療→靶向治療適用于無驅(qū)動基因突變的患者，例如：晚期NSCLC患者一線PD-1抑制劑耐藥后，選擇化療（培美曲塞+鉑類）控制疾病進(jìn)展，若后續(xù)檢測到EGFR突變，再序貫EGFR-TKI治療。-注意事項(xiàng)：序貫治療需考慮藥物毒性疊加（如化療后骨髓抑制可能增加靶向治療感染風(fēng)險(xiǎn)）及療效遞減問題，避免“盲目序貫”。序貫治療策略：合理排布，避免交叉耐藥靶向治療→免疫治療適用于驅(qū)動基因陽性患者，例如：ALK陽性NSCLC患者一線使用克唑替尼耐藥后，若TMB高、PD-L1陽性，可考慮序貫PD-1抑制劑聯(lián)合ALK-TKI（如勞拉替尼），但需警惕免疫介導(dǎo)的神經(jīng)系統(tǒng)毒性（如腦炎）。序貫治療策略：合理排布，避免交叉耐藥局部治療→全身治療對于寡進(jìn)展或寡轉(zhuǎn)移患者，局部治療（如放療、消融）控制進(jìn)展灶后，可繼續(xù)原全身治療方案；若全身廣泛進(jìn)展，則需更換全身治療手段。新興治療策略：突破傳統(tǒng)，探索未知細(xì)胞治療-嵌合抗原受體T細(xì)胞（CAR-T）：通過基因工程改造T細(xì)胞，使其表達(dá)靶向腫瘤抗原（如CD19、BCMA）的CAR，直接殺傷腫瘤細(xì)胞。在血液腫瘤中已取得突破（如CAR-T治療難治性淋巴瘤ORR達(dá)80%），但在實(shí)體瘤中仍面臨腫瘤微環(huán)境抑制、抗原異質(zhì)性等挑戰(zhàn)。-腫瘤浸潤淋巴細(xì)胞（TIL-T）：從腫瘤組織中分離TIL，體外擴(kuò)增后回輸，聯(lián)合IL-2治療。在黑色素瘤中，TIL-T的ORR達(dá)50%，部分患者實(shí)現(xiàn)長期緩解，但其制備復(fù)雜、成本高昂，臨床推廣受限。新興治療策略：突破傳統(tǒng)，探索未知腫瘤疫苗包括新抗原疫苗（如個性化mRNA疫苗）、多肽疫苗等，通過激活特異性T細(xì)胞應(yīng)答，清除腫瘤細(xì)胞。例如，Moderna的mRNA-4157/V940聯(lián)合帕博利珠單抗治療黑色素瘤，在III期試驗(yàn)中可將復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)降低44%，為耐藥患者提供了新選擇。新興治療策略：突破傳統(tǒng)，探索未知代謝調(diào)節(jié)治療腫瘤細(xì)胞的代謝異常（如糖酵解增強(qiáng)、色氨酸代謝紊亂）可抑制免疫應(yīng)答。通過靶向IDO1、ARG1、腺苷A2A受體等代謝通路，可逆轉(zhuǎn)免疫抑制。例如，IDO1抑制劑埃博佐匹聯(lián)合帕博利珠單抗在III期研究中未達(dá)到主要終點(diǎn)，但聯(lián)合其他免疫調(diào)節(jié)劑（如TGF-β抑制劑）仍具探索價(jià)值。05特殊人群的耐藥處理：兼顧療效與安全ONE老年患者老年患者常合并多種基礎(chǔ)疾病、免疫功能低下，治療需優(yōu)先考慮安全性。建議選擇低毒性聯(lián)合方案（如免疫單藥+抗血管生成靶向藥物），密切監(jiān)測irAE及藥物相互作用（如華法林與免疫聯(lián)用增加出血風(fēng)險(xiǎn)）。肝腎功能不全患者-肝功能不全：對于輕度肝損傷（Child-PughA級），可按常規(guī)劑量用藥；中重度肝損傷（Child-PughB/C級）需減量或避免使用經(jīng)肝臟代謝的藥物（如伊匹木單抗）；-腎功能不全：多數(shù)ICIs和靶向藥物無需調(diào)整劑量，但需注意化療藥物（如順鉑）的腎毒性，可選用卡鉑或培美曲塞等替代。多器官轉(zhuǎn)移患者對于多器官轉(zhuǎn)移、腫瘤負(fù)荷高的患者，需快速控制癥狀（如骨轉(zhuǎn)移疼痛、腦轉(zhuǎn)移神經(jīng)癥狀），可優(yōu)先選擇化療或靶向治療快速減瘤，待病情穩(wěn)定后序貫免疫治療；若對免疫治療仍敏感，可考慮“低劑量化療+免疫”維持治療，延長疾病控制時(shí)間。06多學(xué)科協(xié)作（MDT）：個體化策略的“守護(hù)者”O(jiān)NE多學(xué)科協(xié)作（MDT）：個體化策略的“守護(hù)者”耐藥后的方案選擇絕非“腫瘤內(nèi)科醫(yī)生的單打獨(dú)斗”，而是需要MDT團(tuán)隊(duì)的共同決策：-病理科：提供精準(zhǔn)的分子分型（如NGS檢測、免疫組化）；-影像科：鑒別假性進(jìn)展與真進(jìn)