2025年神經(jīng)精神病學試題(附答案)_第1頁
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文檔簡介

2025年神經(jīng)精神病學試題(附答案)一、單項選擇題(每題2分,共40分)1.患者男性,72歲,近2年逐漸出現(xiàn)記憶力減退,以近事遺忘為主,伴執(zhí)行功能下降(如無法完成復雜家務),無明顯視幻覺或帕金森樣癥狀。頭顱MRI示雙側(cè)海馬萎縮,腦脊液檢測提示Aβ42降低、p-tau升高。最可能的診斷是:A.路易體癡呆B.額顳葉癡呆C.阿爾茨海默病D.血管性癡呆E.正常壓力性腦積水2.關于帕金森病非運動癥狀的描述,錯誤的是:A.快速眼動睡眠期行為障礙(RBD)是前驅(qū)期常見表現(xiàn)B.便秘多早于運動癥狀出現(xiàn)C.嗅覺減退發(fā)生率約90%D.抑郁發(fā)生率低于焦慮E.認知障礙以執(zhí)行功能損害為主3.患者女性,28歲,3個月前無誘因出現(xiàn)憑空聞聲(聽到鄰居議論自己“作風不好”),堅信丈夫有外遇(無事實依據(jù)),行為孤僻,拒絕社交。無情感高漲或低落,無自殺傾向。最可能的精神癥狀是:A.抑郁性木僵B.雙相情感障礙C.精神分裂癥D.分離轉(zhuǎn)換障礙E.偏執(zhí)型人格障礙4.下列哪項是抑郁癥的生物學標記物研究中最具臨床應用前景的指標?A.血清5-羥色胺(5-HT)水平降低B.腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)水平降低C.下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸抑制D.前額葉皮層γ-氨基丁酸(GABA)水平升高E.腦脊液多巴胺(DA)代謝產(chǎn)物HVA升高5.癲癇持續(xù)狀態(tài)(SE)的定義是:A.單次癲癇發(fā)作持續(xù)5分鐘以上B.單次癲癇發(fā)作持續(xù)10分鐘以上C.2次以上癲癇發(fā)作,間期意識未完全恢復D.A或CE.B或C6.患者男性,55歲,突發(fā)意識喪失、四肢強直陣攣發(fā)作,持續(xù)8分鐘未緩解。現(xiàn)場急救首選藥物是:A.地西泮靜脈注射B.苯妥英鈉靜脈注射C.丙戊酸鈉靜脈滴注D.左乙拉西坦靜脈注射E.咪達唑侖肌肉注射7.關于額顳葉癡呆(FTD)的核心特征,錯誤的是:A.早期出現(xiàn)行為異?;蛘Z言障礙B.記憶損害常晚于執(zhí)行功能損害C.頭顱MRI示顳葉前部或額葉萎縮D.腦脊液Aβ42和p-tau水平與阿爾茨海默病相似E.部分患者合并運動神經(jīng)元病(MND)8.精神分裂癥的陽性癥狀不包括:A.幻聽B.思維破裂C.情感淡漠D.被害妄想E.緊張性木僵9.患者女性,45歲,近1年出現(xiàn)發(fā)作性心悸、出汗、瀕死感,每次持續(xù)10-15分鐘,發(fā)作間期擔心再次發(fā)作,不敢單獨外出。最可能的診斷是:A.廣泛性焦慮障礙B.驚恐障礙C.社交焦慮障礙D.場所恐懼癥E.軀體癥狀障礙10.下列抗抑郁藥中,對去甲腎上腺素(NE)和5-HT再攝取均有抑制作用的是:A.氟西汀B.舍曲林C.文拉法辛D.米氮平E.安非他酮11.關于阿爾茨海默?。ˋD)的神經(jīng)病理特征,正確的是:A.神經(jīng)原纖維纏結(jié)(NFTs)主要成分為α-突觸核蛋白B.老年斑(SPs)核心成分為tau蛋白C.NFTs首先出現(xiàn)在海馬和內(nèi)嗅皮層D.SPs僅分布于大腦皮層E.膽堿能神經(jīng)元在頂葉損傷最嚴重12.患者男性,60歲,近半年行走時起步困難,步幅變小,呈前沖步態(tài),伴右手震顫(靜止時明顯,緊張時加重),查體示肌強直(鉛管樣),無認知障礙。最可能的診斷是:A.多系統(tǒng)萎縮(MSA)B.進行性核上性麻痹(PSP)C.帕金森病D.皮質(zhì)基底節(jié)變性(CBD)E.特發(fā)性震顫13.關于雙相情感障礙的治療原則,錯誤的是:A.急性躁狂發(fā)作首選鋰鹽或第二代抗精神病藥B.抑郁發(fā)作期避免單用抗抑郁藥C.維持治療時間至少2-3年D.快速循環(huán)型患者首選丙戊酸鹽E.所有患者均需長期使用抗精神病藥預防復發(fā)14.癲癇部分性發(fā)作與全面性發(fā)作的主要鑒別依據(jù)是:A.意識是否喪失B.發(fā)作起始的腦區(qū)定位C.腦電圖是否有全導棘慢波D.有無先兆癥狀E.發(fā)作持續(xù)時間15.患者男性,30歲,慢性頭痛3年,表現(xiàn)為雙側(cè)顳部緊箍樣疼痛,無惡心嘔吐,日?;顒硬患又?,每月發(fā)作15天以上。最可能的診斷是:A.偏頭痛B.緊張型頭痛C.叢集性頭痛D.藥物過度使用性頭痛E.三叉自主神經(jīng)性頭痛16.關于精神發(fā)育遲滯(智力障礙)的診斷標準,錯誤的是:A.起病于18歲前B.智力商數(shù)(IQ)低于70C.社會適應能力缺陷D.需排除其他精神障礙E.IQ50-69為重度智力障礙17.患者女性,50歲,近2個月出現(xiàn)動作緩慢、言語減少、興趣喪失、早醒(凌晨3點醒后無法入睡)、食欲下降,體重減輕5kg。最可能的核心癥狀是:A.思維遲緩B.意志活動減退C.情感低落D.軀體癥狀E.認知損害18.下列哪項是路易體癡呆(DLB)的核心診斷特征?A.波動性認知障礙B.額顳葉萎縮C.腦脊液tau蛋白正常D.對左旋多巴反應良好E.早期出現(xiàn)失語19.關于焦慮障礙的神經(jīng)環(huán)路異常,最相關的腦區(qū)是:A.前額葉皮層(PFC)-杏仁核-海馬B.基底節(jié)-丘腦-皮層環(huán)路C.中腦邊緣多巴胺系統(tǒng)D.小腦-腦干-皮層通路E.視交叉上核-下丘腦-垂體軸20.患者男性,15歲,突發(fā)意識喪失、四肢抽搐、口吐白沫,持續(xù)3分鐘后自行緩解。發(fā)作后頭痛、乏力。腦電圖示雙側(cè)對稱同步棘慢波。最可能的發(fā)作類型是:A.復雜部分性發(fā)作B.失神發(fā)作C.強直陣攣發(fā)作D.肌陣攣發(fā)作E.失張力發(fā)作二、簡答題(每題8分,共40分)1.簡述額顳葉癡呆(FTD)與阿爾茨海默?。ˋD)的鑒別要點。2.試述精神分裂癥的神經(jīng)發(fā)育假說主要內(nèi)容。3.列舉5類抗抑郁藥及其作用機制。4.癲癇的分類依據(jù)(2017年ILAE最新分類)及臨床意義。5.簡述廣泛性焦慮障礙(GAD)的核心癥狀及一線治療藥物。三、案例分析題(每題20分,共60分)案例1患者女性,70歲,退休教師,因“記憶力減退3年,行為異常1年”就診。3年前家屬發(fā)現(xiàn)其經(jīng)常忘記關煤氣、重復提問(如“今天吃了什么”1小時內(nèi)問5次),逐漸無法完成簡單計算(如100-7連續(xù)減3次錯誤)。1年前出現(xiàn)性格改變:自私(將食物藏起來獨自吃)、易怒(因家人動其物品大吵大鬧),當眾脫衣、隨地吐痰。無幻覺、無肢體震顫。查體:血壓130/80mmHg,神經(jīng)系統(tǒng)無陽性體征。MMSE評分12分(定向力3/5,記憶力1/3,注意力1/5,語言2/5,視空間0/2)。頭顱MRI:雙側(cè)額葉、顳葉前部萎縮(額顳葉指數(shù)0.35),海馬體積正常。腦脊液Aβ42180pg/ml(正常>500),p-tau55pg/ml(正常<60)。問題:(1)最可能的診斷及診斷依據(jù)。(2)需與哪些疾病鑒別?(3)簡述治療原則。案例2患者男性,25歲,無業(yè),因“憑空聞聲、疑心被害6個月”入院。6個月前無誘因出現(xiàn)耳邊聽到“警察要抓你”的聲音,認為鄰居在飯菜里下毒(拒絕進食),稱“手機被監(jiān)聽”(反復檢查手機)。近2個月拒絕出門,稱“外面有攝像頭跟蹤”。否認情緒低落或高漲,無自殺自傷行為。查體:意識清,接觸被動,問答切題,定向力完整。精神檢查:存在評論性幻聽(“他是壞人”)、被害妄想(“鄰居聯(lián)合警察害我”),情感反應淡漠,無自知力。血常規(guī)、肝腎功能、甲狀腺功能正常,頭顱CT未見異常。問題:(1)最可能的診斷及診斷標準(參考DSM-5)。(2)需與哪些疾病鑒別?(3)首選治療方案(包括藥物及輔助治療)。案例3患者女性,35歲,會計,因“發(fā)作性意識喪失伴肢體抽搐10年,加重2周”就診。10年前無誘因出現(xiàn)發(fā)作性意識喪失、四肢強直后陣攣,持續(xù)約2分鐘,每月發(fā)作1-2次,外院診斷“癲癇”,予丙戊酸鈉(1000mg/d)治療后發(fā)作控制(3年未發(fā)作)。2周前自行減藥至500mg/d,近5天發(fā)作3次(每次持續(xù)5-8分鐘),1天前再次發(fā)作后持續(xù)意識不清、抽搐未緩解(已持續(xù)30分鐘)。急診查體:體溫38.5℃,血壓150/95mmHg,雙側(cè)瞳孔等大等圓(3mm),對光反射遲鈍,四肢肌張力增高,病理征陽性。腦電圖:全導彌漫性棘慢波、多棘慢波。問題:(1)當前最緊急的診斷及處理原則。(2)癲癇持續(xù)狀態(tài)(SE)的分類及該患者所屬類型。(3)長期治療需注意的事項(包括藥物調(diào)整、患者教育)。答案一、單項選擇題1.C2.D3.C4.B5.D6.A7.D8.C9.B10.C11.C12.C13.E14.B15.B16.E17.C18.A19.A20.C二、簡答題1.額顳葉癡呆(FTD)與阿爾茨海默病(AD)的鑒別要點:(1)起病年齡:FTD多在45-65歲(早于AD的65歲以上);(2)核心癥狀:FTD早期以行為異常(如脫抑制、淡漠)或語言障礙(進行性非流利性失語、語義性失語)為主,AD早期以情景記憶障礙為主;(3)認知損害模式:FTD執(zhí)行功能、社會認知損害突出,記憶損害輕;AD記憶、視空間損害突出;(4)神經(jīng)影像:FTD示額顳葉前部萎縮(“刀削征”),AD示海馬及內(nèi)側(cè)顳葉萎縮;(5)生物標志物:FTD腦脊液Aβ42、p-tau多正常,AD則Aβ42降低、p-tau升高;(6)病理:FTD以tau蛋白或TDP-43蛋白沉積為主,AD以Aβ斑塊和tau纏結(jié)為主。2.精神分裂癥的神經(jīng)發(fā)育假說主要內(nèi)容:神經(jīng)發(fā)育假說認為,精神分裂癥是胚胎期至青春期神經(jīng)發(fā)育異常的結(jié)果,由遺傳易感性與環(huán)境因素(如宮內(nèi)感染、圍產(chǎn)期并發(fā)癥、童年創(chuàng)傷)共同作用引發(fā)。主要機制包括:(1)神經(jīng)遷移異常:孕期病毒感染(如流感病毒)影響神經(jīng)前體細胞遷移,導致皮層連接紊亂;(2)突觸修剪過度:青春期大腦經(jīng)歷突觸自然修剪,精神分裂癥患者因小膠質(zhì)細胞過度激活,導致前額葉-邊緣系統(tǒng)突觸丟失,影響信息整合;(3)神經(jīng)遞質(zhì)失衡:多巴胺(中腦邊緣系統(tǒng)過度激活導致陽性癥狀,中腦皮層系統(tǒng)不足導致陰性癥狀)、谷氨酸(NMDA受體功能低下)、5-HT(調(diào)節(jié)多巴胺釋放)等系統(tǒng)異常;(4)腦結(jié)構(gòu)異常:MRI顯示前額葉皮層變薄、海馬體積縮小、側(cè)腦室擴大,與早期神經(jīng)發(fā)育缺陷相關;(5)臨床表現(xiàn)滯后:神經(jīng)發(fā)育缺陷在青春期前無明顯癥狀,因激素變化、社會壓力等觸發(fā)癥狀(如幻聽、妄想)。3.5類抗抑郁藥及其作用機制:(1)選擇性5-HT再攝取抑制劑(SSRIs,如氟西?。阂种仆挥|前膜5-HT轉(zhuǎn)運體(SERT),增加突觸間隙5-HT濃度;(2)5-HT和NE再攝取抑制劑(SNRIs,如文拉法辛):同時抑制SERT和NE轉(zhuǎn)運體(NET),升高5-HT和NE水平;(3)NE能和特異性5-HT能抗抑郁藥(NaSSAs,如米氮平):阻斷α2腎上腺素能受體(增加NE和5-HT釋放)及5-HT2/3受體(減少副作用);(4)去甲腎上腺素能和多巴胺能再攝取抑制劑(NDRIs,如安非他酮):抑制NET和多巴胺轉(zhuǎn)運體(DAT),升高NE和DA水平;(5)三環(huán)類抗抑郁藥(TCAs,如阿米替林):非選擇性抑制SERT和NET,同時拮抗膽堿能、組胺能、α1腎上腺素能受體(副作用較多)。4.癲癇的分類依據(jù)(2017年ILAE最新分類)及臨床意義:分類依據(jù)包括:(1)發(fā)作起始網(wǎng)絡:局灶性(起源于單側(cè)大腦網(wǎng)絡)、全面性(起源于雙側(cè)大腦網(wǎng)絡)、未知起始(無法確定);(2)發(fā)作期癥狀學:運動性(如強直、陣攣)或非運動性(如失神、自主神經(jīng)癥狀);(3)病因:遺傳性(已知基因突變)、結(jié)構(gòu)性/代謝性(如腦腫瘤、代謝異常)、未知原因;(4)年齡相關性:如嬰兒痙攣(West綜合征)多見于1歲內(nèi),青少年肌陣攣癲癇多見于青春期。臨床意義:(1)指導藥物選擇:局灶性發(fā)作首選奧卡西平,全面性發(fā)作首選丙戊酸鈉;(2)判斷預后:遺傳性癲癇(如良性家族性新生兒癲癇)預后較好,結(jié)構(gòu)性病因(如腦外傷)可能需長期治療;(3)定位致癇灶:局灶性發(fā)作需結(jié)合腦電圖(EEG)、頭顱MRI明確責任腦區(qū),為手術評估提供依據(jù);(4)避免誤診:如將兒童失神發(fā)作(全面性)誤診為局灶性發(fā)作,可能導致藥物選擇錯誤(如使用卡馬西平加重發(fā)作)。5.廣泛性焦慮障礙(GAD)的核心癥狀及一線治療藥物:核心癥狀(符合DSM-5):(1)過度焦慮和擔憂(至少6個月),涉及日常事件(如工作、健康);(2)難以控制擔憂;(3)伴隨至少3項軀體/精神癥狀:坐立不安、易疲勞、注意力不集中、肌肉緊張、睡眠障礙(入睡困難或易醒)。一線治療藥物:(1)SSRIs(如舍曲林):通過升高5-HT水平改善焦慮,需4-6周起效;(2)SNRIs(如度洛西?。和瑫r作用于5-HT和NE,對伴軀體癥狀(如肌肉疼痛)者更有效;(3)丁螺環(huán)酮:5-HT1A受體部分激動劑,無依賴性,適用于長期維持治療;(4)苯二氮?類(如阿普唑侖):起效快(30分鐘),但僅短期(≤4周)使用,避免依賴。三、案例分析題案例1答案(1)診斷:額顳葉癡呆(行為變異型FTD)。診斷依據(jù):①老年女性,慢性起病,病程3年;②核心癥狀:早期記憶減退(近事遺忘),但1年后出現(xiàn)行為異常(脫抑制、自私、易怒),無幻覺或帕金森癥狀;③神經(jīng)心理:MMSE評分低,以注意力、語言損害為主,視空間保留;④影像學:額顳葉前部萎縮(額顳葉指數(shù)0.35),海馬體積正常;⑤生物標志物:腦脊液Aβ42降低但p-tau正常(不符合AD特征)。(2)鑒別診斷:①阿爾茨海默?。篈D以記憶損害為核心,海馬萎縮,腦脊液p-tau升高(本例p-tau正常);②路易體癡呆:DLB有波動性認知、視幻覺、帕金森癥狀(本例無);③血管性癡呆:多急性起病,有卒中史,影像學示多發(fā)梗死灶(本例無);④抑郁癥(假性癡呆):起病較急,有情緒低落,抗抑郁治療可改善(本例無抑郁情緒)。(3)治療原則:①非藥物治療:行為干預(建立規(guī)律作息,避免刺激)、家庭照護教育(減少沖突);②藥物治療:無特效藥物,可試用5-HT再攝取抑制劑(如舍曲林50mg/d)改善行為癥狀;避免使用抗精神病藥(易導致錐體外系反應);③支持治療:營養(yǎng)管理(防止因自私行為導致營養(yǎng)不良)、社會資源介入(如社區(qū)照護)。案例2答案(1)診斷:精神分裂癥(偏執(zhí)型)。診斷標準(DSM-5):①至少2項核心癥狀(≥1項為1-3條):a.妄想(被害妄想);b.幻覺(評論性幻聽);c.言語紊亂(本例無);d.明顯紊亂或緊張癥行為(本例無);e.陰性癥狀(情感淡漠)。②癥狀持續(xù)≥6個月(本例6個月);③社會功能損害(拒絕出門、無業(yè));④排除物質(zhì)/軀體疾病所致(檢查未見異常)。(2)鑒別診斷:①雙相情感障礙伴精神病性癥狀:應有情感高漲或低落(本例無);②偏執(zhí)型人格障礙:起病于青少年,無幻覺,社會功能損害較輕(本例為急性起?。?;③藥物所致精神障礙:有吸毒或服藥史(本例否認);④腦器質(zhì)性精神障礙:頭顱CT正常,無神經(jīng)系統(tǒng)體征(排除)。(3)治療方案:①藥物治療:首選第二代抗精神病藥(如利培酮2-4mg/d或奧氮平10-20mg/d),從小劑量起始(利培酮1mg/d),2周內(nèi)滴定至治療量;若療效不佳,可換用氯氮平(需監(jiān)測血常規(guī));②輔助治療:a.認知行為治療(CBT):幫助患者識別妄想的不合理性;b.家庭治療:教育家屬理解疾病,減少批評;c.社會功能訓練:逐步恢復社交(如門診康復小組);③監(jiān)測:定期查血常規(guī)、肝腎功能、代謝指標(如血糖、血脂

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