ICU危重患者血糖個(gè)體化目標(biāo)管理策略演講人01ICU危重患者血糖個(gè)體化目標(biāo)管理策略02引言：血糖管理在ICU危重患者救治中的核心地位引言：血糖管理在ICU危重患者救治中的核心地位ICU收治的患者多存在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、大手術(shù)、膿毒癥等病理生理狀態(tài)，機(jī)體處于強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)中，神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫系統(tǒng)功能紊亂，常表現(xiàn)為高血糖（應(yīng)激性高血糖或糖尿病相關(guān)高血糖）。大量臨床研究表明，無論是既往有糖尿病的患者，還是入院后新發(fā)高血糖的危重患者，血糖波動(dòng)均與不良預(yù)后密切相關(guān)——高血糖可導(dǎo)致免疫功能抑制、傷口愈合延遲、感染風(fēng)險(xiǎn)增加，甚至誘發(fā)高滲狀態(tài)；而低血糖（血糖<3.9mmol/L）則可能加重組織缺血缺氧，導(dǎo)致心肌損傷、腦功能障礙，甚至增加死亡風(fēng)險(xiǎn)。傳統(tǒng)“一刀切”的血糖控制目標(biāo)（如既往強(qiáng)調(diào)的“嚴(yán)格控制在4.4-6.1mmol/L”）雖在特定研究中試圖改善預(yù)后，但因過度關(guān)注血糖數(shù)值而忽視患者個(gè)體差異，反而增加了低血糖發(fā)生率，未能帶來明確的生存獲益。因此，“個(gè)體化目標(biāo)管理”逐漸成為ICU血糖管理的核心理念：即在充分評(píng)估患者疾病嚴(yán)重程度、合并癥、治療需求及風(fēng)險(xiǎn)-獲益比的基礎(chǔ)上，制定動(dòng)態(tài)調(diào)整的血糖范圍，通過精細(xì)化的監(jiān)測(cè)與干預(yù)，平衡高血糖與低血糖的危害，最終改善患者結(jié)局。引言：血糖管理在ICU危重患者救治中的核心地位作為一名長(zhǎng)期工作在臨床一線的ICU醫(yī)師，我深刻體會(huì)到血糖管理的復(fù)雜性——同一名膿毒性休克患者，在液體復(fù)蘇期、血管活性藥物使用期、恢復(fù)期的血糖需求截然不同；一名合并肝腎功能不全的老年糖尿病患者，其胰島素代謝與年輕患者存在顯著差異。這些臨床實(shí)踐中的“個(gè)體化場(chǎng)景”，正是制定血糖管理策略時(shí)必須考量的核心要素。本文將從理論基礎(chǔ)、影響因素、制定策略、監(jiān)測(cè)技術(shù)、并發(fā)癥預(yù)防及多學(xué)科協(xié)作等維度，系統(tǒng)闡述ICU危重患者血糖個(gè)體化目標(biāo)管理策略，以期為臨床實(shí)踐提供參考。03危重患者血糖異常的病理生理基礎(chǔ)與臨床危害1應(yīng)激性高血糖的核心機(jī)制危重患者的高血糖本質(zhì)是“應(yīng)激反應(yīng)”的代謝表現(xiàn)，其核心機(jī)制涉及神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)的紊亂：-神經(jīng)內(nèi)分泌激活：應(yīng)激狀態(tài)下，下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA軸）過度激活，糖皮質(zhì)激素（如皮質(zhì)醇）、兒茶酚胺（如腎上腺素、去甲腎上腺素）分泌顯著增加。皮質(zhì)醇促進(jìn)糖異生（尤其肝糖輸出），抑制外周組織（肌肉、脂肪）對(duì)葡萄糖的攝取；兒茶酚胺通過β受體刺激胰高血糖素分泌，抑制胰島素釋放，同時(shí)激活α受體導(dǎo)致胰島素抵抗。-炎癥因子介導(dǎo)：膿毒癥、創(chuàng)傷等狀態(tài)下的炎癥因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6）可誘導(dǎo)胰島素受體底物（IRS）絲氨酸磷酸化，阻斷胰島素信號(hào)傳導(dǎo)通路，加重胰島素抵抗；同時(shí)，炎癥因子直接刺激肝糖輸出，形成“炎癥-高血糖-加重炎癥”的惡性循環(huán)。1應(yīng)激性高血糖的核心機(jī)制-外周組織利用障礙：應(yīng)激狀態(tài)下，肌肉組織對(duì)葡萄糖的攝取和氧化利用減少，脂肪組織脂解增強(qiáng)，游離脂肪酸升高，進(jìn)一步抑制葡萄糖代謝（Randle效應(yīng)）。2血糖波動(dòng)對(duì)器官功能的直接損害高血糖與低血糖通過不同機(jī)制損傷靶器官，增加ICU并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)：-高血糖的危害：-免疫功能抑制：高血糖降低中性粒細(xì)胞趨化、吞噬及殺菌能力，增加感染風(fēng)險(xiǎn)（如肺炎、導(dǎo)管相關(guān)血流感染、切口感染）。研究顯示，血糖>10mmol/L時(shí)，術(shù)后切口感染風(fēng)險(xiǎn)增加2-3倍。-內(nèi)皮功能障礙：高血糖誘導(dǎo)氧化應(yīng)激，激活蛋白激酶C（PKC）和晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）通路，損傷血管內(nèi)皮，增加微血管和大血管并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)（如急性腎損傷、心肌缺血）。-滲透性利尿與電解質(zhì)紊亂：高血糖導(dǎo)致滲透性利尿，引發(fā)水、電解質(zhì)（鉀、磷、鎂）丟失，加重循環(huán)不穩(wěn)定。2血糖波動(dòng)對(duì)器官功能的直接損害-低血糖的危害：-神經(jīng)系統(tǒng)損傷：腦組織對(duì)葡萄糖依賴度高，低血糖（尤其是<2.8mmol/L）可導(dǎo)致神經(jīng)元能量代謝障礙，表現(xiàn)為意識(shí)模糊、抽搐，嚴(yán)重者遺留永久性神經(jīng)功能障礙甚至死亡。-心血管事件：低血糖激活交感神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致心率增快、血壓波動(dòng)，增加心肌氧耗，可能誘發(fā)心律失?；蛐募」Ｋ?。3血糖控制目標(biāo)的歷史演變與個(gè)體化必要性早期研究（如2001年Leuven研究）顯示，強(qiáng)化胰島素治療（IIT，目標(biāo)血糖4.4-6.1mmol/L）可降低外科ICU患者死亡率，但后續(xù)大型研究（如NICE-SUGAR研究）發(fā)現(xiàn)，IIT在內(nèi)科ICU中不僅未改善預(yù)后，反而顯著增加低血糖風(fēng)險(xiǎn)（6.8%vs0.5%）。這一矛盾結(jié)果的核心差異，在于納入人群的個(gè)體特征不同——Leuven研究對(duì)象以心臟術(shù)后患者為主，而NICE-SUGAR納入了更多合并嚴(yán)重合并癥的內(nèi)科患者。由此，學(xué)界逐漸認(rèn)識(shí)到：血糖控制目標(biāo)必須“量體裁衣”。對(duì)于年輕、無嚴(yán)重合并癥、手術(shù)創(chuàng)傷可控的患者，可維持相對(duì)嚴(yán)格的血糖范圍；而對(duì)于高齡、肝腎功能不全、預(yù)期ICU停留時(shí)間短、存在嚴(yán)重低血糖風(fēng)險(xiǎn)的患者，需適當(dāng)放寬目標(biāo)，避免“過度治療”帶來的傷害。04影響ICU患者血糖個(gè)體化目標(biāo)的核心因素影響ICU患者血糖個(gè)體化目標(biāo)的核心因素制定個(gè)體化血糖目標(biāo)前，需全面評(píng)估以下因素，這些因素共同決定了患者的“血糖脆弱性”與“安全范圍”：1原發(fā)病與疾病嚴(yán)重程度-外科術(shù)后患者：如心臟大手術(shù)、胰十二指腸切除術(shù)、器官移植術(shù)后，早期應(yīng)激反應(yīng)強(qiáng)烈，胰島素抵抗顯著，但多數(shù)患者隨著手術(shù)創(chuàng)傷恢復(fù)，胰島素敏感性逐漸恢復(fù)。目標(biāo)范圍可設(shè)定為7.8-10.0mmol/L，待病情穩(wěn)定后逐步調(diào)整至6.1-8.0mmol/L。-膿毒癥與感染性休克：此類患者存在“雙相血糖反應(yīng)”——早期兒茶酚胺風(fēng)暴導(dǎo)致高血糖，后期若合并多器官功能衰竭（如肝腎功能不全），可能出現(xiàn)“低血糖傾向”（肝糖輸出減少、胰島素代謝延遲）。目標(biāo)需動(dòng)態(tài)調(diào)整：感染高峰期8-10mmol/L，若合并休克或肝腎功能不全，可放寬至10-12mmol/L，避免低血糖加重組織灌注不足。1原發(fā)病與疾病嚴(yán)重程度-腦損傷患者：重型顱腦損傷、腦卒中患者常存在“應(yīng)激性高血糖”，且血糖波動(dòng)與顱內(nèi)壓（ICP）升高相關(guān)。研究顯示，血糖>10mmol/L時(shí)，ICP顯著增加，而低血糖可能加重腦缺血。此類患者目標(biāo)需兼顧腦灌注與代謝需求，一般控制在6.1-8.0mmol/L，避免>12mmol/L或<4.4mmol/L。-急性心肌梗死（AMI）：高血糖可增加AMI后心衰、惡性心律失常風(fēng)險(xiǎn)，但低血糖可能誘發(fā)再灌注損傷。目標(biāo)宜控制在7.0-10.0mmol/L，避免劇烈波動(dòng)。2既往糖尿病狀態(tài)與血糖控制基礎(chǔ)-既往2型糖尿病（T2DM）患者：根據(jù)糖化血紅蛋白（HbA1c）評(píng)估長(zhǎng)期血糖控制：-HbA1c<7.0%（控制良好）：胰島素抵抗程度較輕，目標(biāo)可設(shè)定為6.1-8.0mmol/L；-HbA1c7.0%-9.0%（控制一般）：胰島素抵抗明顯，目標(biāo)可放寬至7.8-10.0mmol/L；-HbA1c>9.0%（控制較差）：存在“高血糖記憶效應(yīng)”，目標(biāo)需進(jìn)一步放寬至8.0-12.0mmol/L，避免快速降糖導(dǎo)致“反跳性低血糖”。32142既往糖尿病狀態(tài)與血糖控制基礎(chǔ)-新發(fā)高血糖患者：無糖尿病史，入院后首次血糖>11.1mmol/L，需區(qū)分“應(yīng)激性高血糖”與“未診斷糖尿病”。前者以胰島素抵抗為主，目標(biāo)8-10mmol/L；后者可能存在胰島素分泌不足，需更積極的胰島素治療，目標(biāo)6.1-8.0mmol/L。3年齡與合并癥-老年患者（≥65歲）：常合并肝腎功能減退、營(yíng)養(yǎng)不良、認(rèn)知障礙，胰島素清除率下降，低血糖風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。目標(biāo)需放寬至7.8-11.1mmol/L，尤其對(duì)于預(yù)期壽命有限、合并終末期疾?。ㄈ缤砥谀[瘤、嚴(yán)重癡呆）的患者，避免因“控糖”增加痛苦。-肝腎功能不全：-肝功能衰竭：肝糖原儲(chǔ)備減少，糖異生能力下降，同時(shí)胰島素滅活障礙，易發(fā)生低血糖。目標(biāo)需放寬至8.0-12.0mmol/L；-腎功能衰竭（尤其是CKD4-5期）：胰島素經(jīng)腎臟排泄減少，半衰期延長(zhǎng)，目標(biāo)需放寬至7.8-10.0mmol/L，避免使用經(jīng)腎排泄的降糖藥物（如格列奈類）。-營(yíng)養(yǎng)不良或低蛋白血癥：此類患者糖異生底物（氨基酸、甘油）不足，易發(fā)生低血糖，目標(biāo)需維持在6.1-8.0mmol/L，避免過度限制碳水化合物攝入。4治療干預(yù)措施-糖皮質(zhì)激素使用：氫化可的松（≥200mg/d）、地塞米松等激素可顯著升高血糖，機(jī)制包括促進(jìn)肝糖輸出、抑制外周攝取、誘導(dǎo)胰島素抵抗。使用激素的患者，目標(biāo)需放寬至8.0-12.0mmol/L，且需根據(jù)激素劑量動(dòng)態(tài)調(diào)整胰島素用量（如氫化可的松每增加100mg/d，胰島素基礎(chǔ)率增加1-2U/h）。-血管活性藥物：去甲腎上腺素、腎上腺素等通過α受體抑制胰島素釋放，β受體增加糖原分解，導(dǎo)致高血糖。使用大劑量血管活性藥物（去甲腎上腺素>0.5μg/kg/min）時(shí)，目標(biāo)需維持在8.0-10.0mmol/L。-營(yíng)養(yǎng)支持方式：-腸外營(yíng)養(yǎng)（PN）：高葡萄糖負(fù)荷（>4mg/kg/min）易導(dǎo)致高血糖，需采用“胰島素強(qiáng)化+葡萄糖輸注速率控制”（如葡萄糖輸注速率≤5mg/kg/min），目標(biāo)7.8-10.0mmol/L；4治療干預(yù)措施-腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)（EN）：勻速輸注（如20-30kcal/kg/d）可減少血糖波動(dòng)，目標(biāo)6.1-8.0mmol/L；若EN中斷（如胃腸減壓、手術(shù)），需及時(shí)調(diào)整胰島素劑量，避免低血糖。05ICU危重患者血糖個(gè)體化目標(biāo)制定的具體策略1分層目標(biāo)制定：基于“風(fēng)險(xiǎn)-獲益”的動(dòng)態(tài)決策根據(jù)患者低血糖風(fēng)險(xiǎn)、疾病嚴(yán)重程度及預(yù)后預(yù)期，將血糖目標(biāo)分為“嚴(yán)格”“寬松”兩個(gè)層級(jí)，并動(dòng)態(tài)調(diào)整：|風(fēng)險(xiǎn)分層|人群特征|目標(biāo)血糖范圍（mmol/L）|調(diào)整依據(jù)||--------------------|-----------------------------------------------------------------------------|---------------------------|-----------------------------------------------------------------------------|1分層目標(biāo)制定：基于“風(fēng)險(xiǎn)-獲益”的動(dòng)態(tài)決策|嚴(yán)格控制層|年齡<65歲、無嚴(yán)重合并癥、HbA1c<7.0%、外科大術(shù)后（如心臟手術(shù)、器官移植）、預(yù)期ICU停留>7天|6.1-8.0|血糖持續(xù)>8.0mmol/L時(shí)，胰島素輸注速率增加1-2U/h；<4.4mmol/L時(shí)暫停胰島素并給予葡萄糖。||寬松控制層|年齡≥65歲、肝腎功能不全、HbA1c>9.0%、膿毒癥休克、使用大劑量激素/血管活性藥物、預(yù)期壽命<3個(gè)月|7.8-12.0|血糖持續(xù)>12.0mmol/L時(shí)，胰島素輸注速率增加2-3U/h；<6.1mmol/L時(shí)暫停胰島素并監(jiān)測(cè)。|2動(dòng)態(tài)調(diào)整時(shí)機(jī)：從“靜態(tài)目標(biāo)”到“動(dòng)態(tài)響應(yīng)”血糖目標(biāo)并非固定不變，需根據(jù)以下臨床事件及時(shí)調(diào)整：-病情惡化：如膿毒癥患者乳酸上升、血管活性藥物劑量增加，提示組織灌注不足，此時(shí)高血糖可能是“代償表現(xiàn)”，目標(biāo)需放寬至10-12mmol/L，避免低血糖加重缺血；-病情好轉(zhuǎn)：如患者脫離呼吸機(jī)、血管活性藥物停用、腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)恢復(fù)，胰島素敏感性提高，目標(biāo)可收緊至6.1-8.0mmol/L；-治療干預(yù)：開始糖皮質(zhì)激素治療、PN輸注速率增加、手術(shù)操作（如再次剖腹探查）等，需提前上調(diào)胰島素劑量（如激素前增加2-4U/h基礎(chǔ)率）；-特殊事件：如患者出現(xiàn)不明原因的意識(shí)改變、抽搐，需立即檢測(cè)血糖，排除低血糖（<3.9mmol/L）或高滲狀態(tài)（>33.3mmol/L）。3特殊人群的個(gè)體化目標(biāo)細(xì)化-妊娠合并危重患者：妊娠期糖尿病或妊娠期高血糖患者，需嚴(yán)格控制在3.3-5.3mmol/L（空腹）<6.7mmol/L（餐后1h），避免高血糖導(dǎo)致胎兒畸形、流產(chǎn)或新生兒低血糖；01-兒科ICU患者：新生兒及嬰幼兒腦發(fā)育未成熟，低血糖耐受性差，目標(biāo)需維持在3.9-8.3mmol/L；青少年患者可參照成人標(biāo)準(zhǔn)，但需根據(jù)體重調(diào)整胰島素劑量（0.05-0.1U/kg/h）；02-終末期疾病患者：如晚期腫瘤、多器官功能衰竭預(yù)期生存<7天，血糖管理以“舒適”為目標(biāo)，避免頻繁監(jiān)測(cè)和胰島素輸注帶來的痛苦，目標(biāo)可放寬至10-15mmol/L。0306血糖監(jiān)測(cè)技術(shù)與個(gè)體化目標(biāo)的實(shí)現(xiàn)1監(jiān)測(cè)頻率與方法的個(gè)體化選擇精準(zhǔn)監(jiān)測(cè)是實(shí)現(xiàn)個(gè)體化目標(biāo)的前提，需根據(jù)患者血糖波動(dòng)特征選擇監(jiān)測(cè)頻率與方法：-指尖血糖監(jiān)測(cè)（SMBG）：操作簡(jiǎn)便、成本低，適用于血糖波動(dòng)相對(duì)平穩(wěn)、低風(fēng)險(xiǎn)患者。監(jiān)測(cè)頻率：-穩(wěn)定期：每4-6小時(shí)1次；-胰島素輸注起始期/劑量調(diào)整期：每1-2小時(shí)1次，直至血糖連續(xù)3次在目標(biāo)范圍；-特殊事件（如PN開始、激素使用后）：每30-60分鐘1次，持續(xù)2-4小時(shí)。-持續(xù)葡萄糖監(jiān)測(cè)（CGM）：通過皮下傳感器實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)組織間液葡萄糖濃度，提供連續(xù)血糖趨勢(shì)圖，適用于血糖波動(dòng)大、低風(fēng)險(xiǎn)高?；颊撸ㄈ缒摱景Y、肝腎功能不全）。優(yōu)勢(shì)：-提前預(yù)警低血糖（如血糖下降速率>0.1mmol/L/min）；-識(shí)別“隱匿性高血糖”（如夜間無癥狀高血糖）；-減少指尖采血次數(shù)（從每天10-15次降至1-2次校準(zhǔn)）。2基于監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)的動(dòng)態(tài)反饋調(diào)整CGM或SMBG數(shù)據(jù)需結(jié)合“趨勢(shì)分析”調(diào)整胰島素方案，而非僅依賴單次血糖值：-趨勢(shì)判斷：若血糖以1mmol/L/h的速度上升，提示胰島素劑量不足，需增加基礎(chǔ)率1-2U/h；若以0.5mmol/L/h的速度下降，提示胰島素過量，需減少基礎(chǔ)率0.5-1U/h；-“高低血糖鉗夾”策略：當(dāng)血糖接近目標(biāo)下限（如6.1mmol/L）時(shí)，提前減少胰島素劑量；接近目標(biāo)上限（如8.0mmol/L）時(shí)，提前增加胰島素劑量，避免“過沖”現(xiàn)象；-閉環(huán)胰島素輸注系統(tǒng)（AI-CGM）：整合CGM與胰島素泵，通過算法自動(dòng)調(diào)整胰島素劑量，是目前最精細(xì)化的血糖管理手段，已在部分ICU開展，尤其適用于血糖波動(dòng)劇烈的難治性高血糖患者。07并發(fā)癥的預(yù)防與個(gè)體化管理1低血糖的預(yù)防與應(yīng)急處理低血糖是血糖管理中最危險(xiǎn)的并發(fā)癥，需建立“預(yù)防-識(shí)別-處理”全流程：-預(yù)防措施：-制定個(gè)體化目標(biāo)時(shí)，優(yōu)先評(píng)估低血糖風(fēng)險(xiǎn)（如肝腎功能不全、高齡、進(jìn)食不規(guī)律）；-胰島素輸注采用“基礎(chǔ)+追加”模式，避免單次大劑量注射；-使用胰島素期間，確保靜脈通路通暢，避免PN/EN突然中斷；-夜間（22:00-6:00）適當(dāng)放寬目標(biāo)（如7.0-9.0mmol/L），減少夜間低血糖風(fēng)險(xiǎn)。-應(yīng)急處理：-血糖3.9-5.0mmol/L：口服15g碳水化合物（如果汁、葡萄糖片），15分鐘后復(fù)測(cè)；1低血糖的預(yù)防與應(yīng)急處理-血糖<3.9mmol/L：靜脈推注50%葡萄糖20ml，隨后5-10%葡萄糖持續(xù)輸注（50-100ml/h），每15-30分鐘復(fù)測(cè)直至血糖>5.0mmol/L；-伴有意識(shí)障礙者：立即給予50%葡萄糖40ml靜脈推注，并予10%葡萄糖500ml維持。2高血糖的優(yōu)化控制與感染預(yù)防-避免“過度降糖”：對(duì)于合并嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷的患者，不必追求“正常血糖”，將血糖控制在8-10mmol/L即可，以減少低血糖風(fēng)險(xiǎn)；01-營(yíng)養(yǎng)支持優(yōu)化：PN中添加“胰島素混合輸注”（胰島素:葡萄糖=1U:4-6g），避免高濃度葡萄糖輸注；EN采用“緩慢遞增”策略（初始20ml/h，每4小時(shí)增加20ml），減少血糖波動(dòng)；02-感染預(yù)防：高血糖患者每日口腔護(hù)理、皮膚護(hù)理，保持尿管、傷口敷料清潔，監(jiān)測(cè)C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）等感染指標(biāo)，一旦發(fā)現(xiàn)感染，及時(shí)調(diào)整抗生素并加強(qiáng)血糖控制。0308多學(xué)科協(xié)作在個(gè)體化血糖管理中的核心作用多學(xué)科協(xié)作在個(gè)體化血糖管理中的核心作用0504020301ICU血糖管理絕非單一科室任務(wù)，需多學(xué)科團(tuán)隊(duì)（MDT）協(xié)作：-ICU醫(yī)師：制定個(gè)體化血糖目標(biāo)，根據(jù)病情變化調(diào)整治療方案，處理嚴(yán)重并發(fā)癥（如高滲昏迷、低血糖腦?。?；-?？漆t(yī)師：內(nèi)分泌科醫(yī)師參與復(fù)雜糖尿病患者的胰島素方案制定（如合并酮癥酸中毒、高滲狀態(tài)）；心內(nèi)科、神經(jīng)科等專科醫(yī)師提供器官功能保護(hù)建議；-護(hù)理人員：執(zhí)行血糖監(jiān)測(cè)、胰島素輸注、營(yíng)養(yǎng)支持等醫(yī)囑，記錄血糖波動(dòng)趨勢(shì)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)并報(bào)告低血糖等異常情況；-臨床藥師：審核藥物相互作用（如激素、抗生素對(duì)血糖的影響），指導(dǎo)胰島素劑量調(diào)整，避免藥物相關(guān)低血糖；多學(xué)科協(xié)作在個(gè)體化血糖管理中的核心作用-營(yíng)養(yǎng)師：根據(jù)患者血糖狀態(tài)、營(yíng)養(yǎng)需求制定個(gè)性化營(yíng)養(yǎng)方案，計(jì)算碳水化合物攝入量，協(xié)調(diào)EN/PN輸注速率。以一例“老年糖尿病合并膿毒性休克”患者為例：ICU醫(yī)師根據(jù)其高齡、肝功能不全、感染嚴(yán)重程度，制定目標(biāo)8-10mmol/L；內(nèi)分泌科醫(yī)師會(huì)診后建議采用“基礎(chǔ)胰島素+餐時(shí)追加”方案；藥師提醒激素