低血糖癥合并感染性休克的液體復蘇策略演講人01低血糖癥合并感染性休克的液體復蘇策略02引言：臨床困境與挑戰(zhàn)03病理生理機制：低血糖與感染性休克的惡性循環(huán)04患者評估：全面評估是制定個體化策略的前提05液體復蘇策略：平衡容量與血糖的“動態(tài)藝術”06監(jiān)測體系：動態(tài)評估是安全復蘇的“生命線”07并發(fā)癥防治：預見性干預降低治療風險08特殊人群的液體復蘇策略目錄01低血糖癥合并感染性休克的液體復蘇策略02引言：臨床困境與挑戰(zhàn)引言：臨床困境與挑戰(zhàn)作為一名從事重癥醫(yī)學十余年的臨床醫(yī)生，我至今仍清晰記得多年前那個深夜的搶救室：一位65歲男性糖尿病患者，因“寒戰(zhàn)、高熱3天，意識障礙2小時”入院。入院時患者面色蒼白，四肢濕冷，血壓60/40mmHg，心率130次/分，血糖1.8mmol/L，血乳酸8.6mmol/L?？焖傺莾x提示“低血糖”，同時血培養(yǎng)回報為耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）菌血癥，感染性休克診斷明確。當時我們面臨一個棘手的臨床抉擇：是優(yōu)先快速糾正低血糖，還是先以大劑量液體復蘇抗休克？若快速輸注高糖溶液，可能加重高容量負荷，誘發(fā)肺水腫；若先補液抗休克，持續(xù)的低血糖狀態(tài)將進一步損害腦細胞，導致不可逆的神經損傷。最終，我們通過“小劑量高糖聯(lián)合限制性液體復蘇”策略，患者病情逐漸穩(wěn)定，出院時遺留輕微認知功能障礙。這個病例讓我深刻認識到：低血糖癥合并感染性休克并非兩種疾病的簡單疊加，引言：臨床困境與挑戰(zhàn)而是病理生理相互交織、治療目標相互制約的復雜臨床綜合征。液體復蘇作為感染性休克的核心治療手段，在此類患者中需兼顧“容量復蘇”與“血糖穩(wěn)態(tài)”的雙重目標，任何單一維度的過度干預都可能帶來災難性后果。本文將從病理生理機制、評估體系、復蘇策略、監(jiān)測要點及并發(fā)癥防治等方面，系統(tǒng)闡述低血糖癥合并感染性休克的液體復蘇管理，旨在為臨床提供兼具理論深度與實踐指導的參考框架。03病理生理機制：低血糖與感染性休克的惡性循環(huán)病理生理機制：低血糖與感染性休克的惡性循環(huán)低血糖癥與感染性休克的相互作用并非獨立事件，而是通過神經-內分泌-免疫網絡形成“惡性循環(huán)”，深刻影響患者的血流動力學穩(wěn)定與器官功能。理解這一機制是制定合理液體復蘇策略的基礎。1感染性休克的病理生理特征感染性休克的核心是“失控的炎癥反應”與“微循環(huán)障礙”。病原體相關分子模式（PAMPs，如內毒素）和損傷相關分子模式（DAMPs）通過Toll樣受體（TLRs）等激活單核-巨噬細胞，釋放大量促炎因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6），觸發(fā)“炎癥風暴”。一方面，炎癥因子直接損傷血管內皮細胞，導致血管通透性增加（液體外滲至第三間隙），有效循環(huán)容量銳減；另一方面，炎癥介質誘導一氧化氮（NO）過度生成，引起血管平滑肌舒張，外周阻力顯著下降，表現(xiàn)為“高排低阻”或“低排高阻”型休克。此時，機體通過交感神經興奮和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活，維持血壓，但以組織低灌注、乳酸酸中毒、器官功能障礙為代價。值得注意的是，感染性休克患者的胰島素抵抗普遍存在，但部分重癥患者（如高齡、肝功能不全）可合并胰島素分泌不足，為低血糖的發(fā)生埋下伏筆。2低血糖對感染性休克的疊加效應低血糖（血糖<3.9mmol/L）通過多種途徑加劇休克病理生理改變：-腦功能障礙：大腦是葡萄糖依賴性器官，持續(xù)低血糖導致ATP耗竭、神經元去極化，引發(fā)腦水腫、認知功能障礙，甚至昏迷。休克時腦血流自動調節(jié)功能受損，低血糖進一步降低腦氧供，形成“缺血-缺氧-低血糖”的腦損傷惡性循環(huán)。-心血管抑制：低血糖激活交感神經系統(tǒng)，釋放大量兒茶酚胺，初期表現(xiàn)為心率增快、血壓升高，但持續(xù)低血糖可導致心肌細胞能量代謝障礙，抑制心肌收縮力，加重心源性休克成分。同時，兒茶酚胺的大量消耗可使機體對血管活性藥物的敏感性下降，增加復蘇難度。-免疫抑制：低血糖抑制中性粒細胞的趨化、吞噬及殺菌功能，降低巨噬細胞的細胞因子分泌能力，削弱機體對病原體的清除能力，促進感染擴散。2低血糖對感染性休克的疊加效應-代謝紊亂加?。旱脱菚r，胰高血糖素、皮質醇等升糖激素代償性升高，促進糖異生，但同時加速脂肪分解，導致游離脂肪酸（FFA）和酮體生成增加，加重代謝性酸中毒。休克狀態(tài)下肝臟糖異生能力已受損，這一代償機制進一步受限，形成“低血糖-代謝障礙-休克加重”的閉環(huán)。3液體復蘇的“雙刃劍”效應在低血糖合并感染性休克中，液體復蘇是一把“雙刃劍”：-積極作用：補充有效循環(huán)容量，改善組織灌注，糾正缺氧和酸中毒，為器官功能恢復創(chuàng)造條件。同時，適當的容量負荷可促進腎臟血流，增加葡萄糖排泄，間接減輕高血糖風險（盡管本癥患者以低血糖為主）。-潛在風險：快速大量補液（尤其是晶體液）可導致肺水腫、腹腔間隔室綜合征等容量相關并發(fā)癥；膠體液（如羥乙基淀粉）可能增加腎損傷風險；而含糖液體（如5%葡萄糖注射液）的輸注則直接升高血糖，加重低血糖或誘發(fā)高血糖波動，對腦細胞和免疫細胞功能產生不利影響。這種“治療矛盾”要求臨床醫(yī)生在液體復蘇中必須精準把握“容量”與“糖代謝”的平衡，避免“顧此失彼”。04患者評估：全面評估是制定個體化策略的前提患者評估：全面評估是制定個體化策略的前提液體復蘇并非“一刀切”的治療，而是基于對患者病理生理狀態(tài)、容量狀態(tài)及血糖特征的精準評估。在低血糖合并感染性休克患者中，評估需兼顧“休克深度”“低血糖風險”及“器官功能”三個維度。1感染性休克的嚴重程度評估-血流動力學參數：包括血壓（平均動脈壓，MAP）、心率、中心靜脈壓（CVP）、每搏輸出量（SV）、心輸出量（CO）等。MAP<65mmHg或需血管活性藥物維持是感染性休克的診斷標準之一，但需注意，低血糖導致的交感興奮可掩蓋休克早期的血壓下降，因此不能僅憑血壓判斷休克嚴重程度。-組織灌注指標：乳酸是組織低灌注的敏感標志物，初始乳酸>2mmol/L或較基礎值升高需警惕休克；混合靜脈血氧飽和度（SvO2）或中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）<70%提示氧供/氧耗失衡；皮膚花斑、肢端濕冷、毛細血管充盈時間>2秒等微循環(huán)指標直觀反映外周灌注。-器官功能評估：急性腎損傷（AKI）的KDIGO分期、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的柏林標準、肝功能（膽紅素、白蛋白）、凝血功能（血小板、INR）等，用于評估器官受累程度及預后。2低血糖的特征評估-低血糖類型與病因：需區(qū)分“功能性低血糖”（如胰島素瘤）與“反應性低血糖”（如感染、敗血癥）；明確是“外源性低血糖”（胰島素過量、口服降糖藥）還是“內源性低血糖”（肝衰竭、腎上腺皮質功能不全）。感染性休克患者低血糖多與“膿毒癥相關肝損傷”（糖原儲備耗竭、糖異生障礙）、“腎上腺皮質功能不全”（相對或絕對）及“外源性胰島素使用不當”相關。-低血糖持續(xù)時間與嚴重程度：血糖<2.8mmol/L或伴意識障礙（低血糖昏迷）是嚴重低血糖，需立即干預；血糖3.0-3.9mmol/L為輕度低血糖，可先通過調整液體復蘇方案糾正。-血糖波動趨勢：動態(tài)監(jiān)測血糖變化（如每30-60分鐘一次），評估低血糖是“持續(xù)性”還是“發(fā)作性”，以及是否與液體復蘇中含糖液體的輸注相關。3容量狀態(tài)評估液體復蘇前需明確患者是“絕對容量不足”（如腹瀉、嘔吐、失血）還是“相對容量不足”（如毛細血管滲漏綜合征）。評估方法包括：-臨床表現(xiàn)：頸靜脈充盈度、平臥位下肢水腫、肺部啰音等（需注意休克早期可因交感興奮無水腫，晚期因液體潴留出現(xiàn)水腫）。-影像學檢查：床旁心臟超聲（評估心功能、下腔靜脈變異度）、肺部超聲（評估肺水腫、B線）等，是重癥容量評估的重要工具。-生物標志物：腦鈉肽（BNP/NT-proBNP）升高提示心源性因素；血尿素氮/肌酐（BUN/Cr）>20:1提示腎前性氮質血癥。32144特殊人群評估-老年患者：常合并多器官功能不全、隱性心功能不全，對容量負荷耐受性差，需更嚴格限制液體入量；低血糖癥狀不典型（如無交感興奮表現(xiàn)），易被漏診。-糖尿病患者：1型糖尿病患者易發(fā)生“胰島素源性低血糖”；2型糖尿病患者多存在胰島素抵抗，但在感染、應激下可能出現(xiàn)“反常性低血糖”；長期使用胰島素或磺脲類藥物者，低血糖風險顯著增加。-肝腎功能不全者：肝臟是糖異生的主要器官，肝功能不全者糖原儲備不足，易發(fā)生低血糖；腎功能不全者胰島素和降糖藥物清除延遲，增加藥物性低血糖風險。05液體復蘇策略：平衡容量與血糖的“動態(tài)藝術”液體復蘇策略：平衡容量與血糖的“動態(tài)藝術”基于上述評估結果，低血糖合并感染性休克的液體復蘇需遵循“先救命、后治病因”“優(yōu)先糾正危及生命的低血糖，同時啟動抗休克復蘇”“個體化、動態(tài)調整”三大原則。具體策略可分為“初始復蘇期”“優(yōu)化穩(wěn)定期”“降階梯管理期”三個階段。4.1初始復蘇期（0-6小時）：穩(wěn)定血流動力學與血糖的“黃金窗口”此階段目標是糾正危及生命的低血糖（如血糖<2.8mmol/L或伴意識障礙）和恢復組織灌注（MAP≥65mmol/L，乳酸下降≥10%）。1.1低血糖的緊急處理：優(yōu)先糾正，避免腦損傷-含糖液體的選擇與輸注速度：-嚴重低血糖（血糖<2.8mmol/L或昏迷）：立即給予50%葡萄糖注射液40-60ml靜脈推注（3-5分鐘內），隨后以5%-10%葡萄糖注射液持續(xù)靜脈泵注，速度為5-10g/h。注意：50%葡萄糖為高滲液體，外滲可致局部組織壞死，需確保靜脈通路通暢；5%葡萄糖為等滲液體，每100ml含5g葡萄糖，可快速提升血糖，但需聯(lián)合胰島素（按1-4g葡萄糖:1U胰島素比例）避免血糖過高（目標血糖7.8-10.0mmol/L，避免>13.9mmol/L）。-輕度低血糖（血糖3.0-3.9mmol/L，意識清醒）：可給予10%葡萄糖注射液100-200ml靜脈滴注，無需推注，避免血糖快速波動。1.1低血糖的緊急處理：優(yōu)先糾正，避免腦損傷-避免過度糾正：快速將血糖升至正?；蚋哐撬剑蓪е隆胺刺愿咭葝u素血癥”和“滲透性利尿”，加重低血糖風險；同時，血糖劇烈波動可誘發(fā)氧化應激，損傷內皮細胞。因此，含糖液體的輸注需持續(xù)至休克穩(wěn)定、血糖可穩(wěn)定在3.9-10.0mmol/L范圍后，逐漸減量。1.2感染性休克的初始液體復蘇：限制性與目標導向結合-液體類型選擇：-晶體液：首選平衡鹽溶液（如乳酸林格液、醋酸林格液），因其電解質成分接近細胞外液，對腎功能影響小，且價格低廉。避免使用大量0.9%氯化鈉注射液（生理鹽水），因其氯離子含量高（154mmol/L），可能導致高氯性代謝性酸中毒和急性腎損傷。-膠體液：對于存在“毛細血管滲漏綜合征”（如全身炎癥反應綜合征SIRS明顯、低蛋白血癥）的患者，可考慮聯(lián)合膠體液（如4%白蛋白、羥乙基淀粉130/0.4），但需注意：羥乙基淀粉可能增加腎損傷和出血風險，AKI患者或CrCl<30ml/min者禁用；白蛋白價格昂貴，僅推薦用于低蛋白血癥（ALB<25g/L）患者。-液體劑量與速度：1.2感染性休克的初始液體復蘇：限制性與目標導向結合-傳統(tǒng)“早期目標導向治療（EGDT）”推薦6小時內輸入30ml/kg晶體液，但在低血糖合并休克患者中，需采用“限制性液體復蘇”策略：初始液體劑量為15-20ml/kg（成人約750-1000ml），輸注速度為300-500ml/10分鐘，期間密切監(jiān)測血壓、心率、CVP及肺部啰音。-若初始液體復蘇后MAP仍<65mmHg或乳酸下降<10%，可重復給予“液體沖擊試驗”（250-500ml晶體液，10分鐘內輸注），但每次沖擊前后需評估肺部啰音（避免肺水腫）和氧合指數（PaO2/FiO2）。-血管活性藥物的使用：對于液體復蘇后MAP仍不達標者，盡早使用血管活性藥物（如去甲腎上腺素），優(yōu)先保證組織灌注，而非無限制補液。去甲腎上腺素通過收縮血管提升血壓，改善冠狀動脈和腦灌注，且對血糖代謝影響較?。ú灰种埔葝u素分泌），是感染性休克的一線血管活性藥物。0103021.2感染性休克的初始液體復蘇：限制性與目標導向結合4.2優(yōu)化穩(wěn)定期（6-72小時）：容量管理與血糖精細調控此階段目標是維持血流動力學穩(wěn)定（MAP65-85mmHg，CVP8-12cmH2O，ScvO2≥70%），避免容量過負荷，同時將血糖控制在“安全范圍”（4.4-10.0mmol/L）。2.1容量管理的“個體化”策略-容量反應性評估：通過被動抬腿試驗（PLR）、每搏變異度（SVV）、脈壓變異度（PPV）等評估患者對液體的反應性。若SVV>13%或PPV>12%，提示存在容量反應性，可繼續(xù)給予液體；若無反應性，則需停止補液，甚至考慮利尿（如存在肺水腫或容量過負荷）。-液體出入量平衡：記錄每小時尿量（目標0.5-1.0ml/kg/h）、嘔吐、腹瀉、引流液等丟失量，同時考慮“第三間隙液丟失”（感染性休克早期約500-1000ml/24h），總液體入量控制在“出量+500ml”以內。對于老年、心功能不全者，入量可進一步減少至“出量+200-300ml”。-膠體液的合理使用：若患者持續(xù)存在低蛋白血癥（ALB<30g/L），可間斷輸注4%白蛋白（10-20g/次），提高血漿膠體滲透壓，減少液體外滲，但需避免過量（ALB目標35-40g/L）。2.2血糖的“精細化”調控-胰島素的使用原則：-適應證：經含糖液體輸注后血糖>10.0mmol/L，或持續(xù)血糖>7.8mmol/L（即使無低風險）者，需啟動胰島素治療。-起始劑量：胰島素0.1U/kg/h靜脈泵注，每30-60分鐘監(jiān)測血糖，根據血糖調整劑量（血糖每升高1mmol/L，胰島素增加0.01-0.02U/kg/h；血糖每降低1mmol/L，胰島素減少0.01-0.02U/kg/h）。-目標血糖：推薦“寬松血糖控制”（7.8-10.0mmol/L），而非“嚴格控制”（4.4-6.1mmol/L），因后者可能增加低血糖風險（尤其合并休克、肝腎功能不全者）。2.2血糖的“精細化”調控-低血糖的預防與處理：-高危因素識別：老年、肝腎功能不全、胰島素使用不當、長時間禁食、感染未控制者，需加強血糖監(jiān)測（每30-60分鐘一次）。-預防措施：胰島素輸注前確保靜脈通路通暢；含糖液體與胰島素同步輸注（避免單用胰島素）；停用胰島素前，先減少胰島素劑量，并給予含糖液體（如5%葡萄糖注射液100ml）維持血糖。-處理流程：若血糖<3.9mmol/L，立即停用胰島素，給予15-20g碳水化合物（如口服果汁、靜脈推注50%葡萄糖20ml）；15分鐘后復測血糖，若仍<3.9mmol/L，重復上述步驟；血糖恢復至3.9-10.0mmol/L后，調整胰島素劑量（較前減少50%），并重新評估。2.3抗感染治療的協(xié)同作用感染是休克的根本原因，液體復蘇的同時需盡早啟動抗感染治療（診斷后1小時內給予抗生素，30分鐘內完成病原學采樣）?？股氐倪x擇需基于“病原體推測”（如社區(qū)獲得性肺炎選擇第三代頭孢+大環(huán)內酯，院內獲得性肺炎選擇抗假單胞菌β-內酰胺酶+氨基糖苷類），并根據藥敏結果及時調整。有效的抗感染治療可減輕炎癥反應，改善毛細血管通透性，減少液體外滲，為容量管理創(chuàng)造有利條件。4.3降階梯管理期（72小時后）：器官功能支持與康復過渡此階段目標是通過液體負平衡（出量>入量）減輕組織水腫，改善器官功能，同時將血糖和容量狀態(tài)穩(wěn)定在“生理范圍”，為轉出ICU做準備。3.1容量負平衡的實現(xiàn)-利尿劑的使用：當血流動力學穩(wěn)定（MAP≥65mmHg，血管活性藥物劑量逐漸減少）、組織灌注改善（乳酸正常、尿量>0.5ml/kg/h）但存在明顯水腫（如肺水腫、肢體水腫）時，可給予利尿劑（如呋塞米20-40mg靜脈推注，或托拉塞米5-10mg）。利尿期間需監(jiān)測電解質（尤其是鉀、鈉），避免低鉀、低鈉血癥加重心律失?；蛏窠浌δ苷系K。-超濾治療：對于利尿劑反應不佳的容量負荷過載患者（如心源性休克合并腎衰竭），可考慮連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）或緩慢超濾（SCUF），通過緩慢清除液體（100-200ml/h），避免血流動力學劇烈波動。3.2血糖的“去強化”管理隨著感染控制、休克糾正，胰島素需求量逐漸減少。當胰島素劑量<0.1U/kg/h、血糖穩(wěn)定在4.4-7.0mmol/L、可正常進食時，可過渡為“皮下胰島素治療”（如門冬胰島素+甘精胰島素），同時監(jiān)測空腹血糖（3.9-7.0mmol/L）和餐后血糖（<10.0mmol/L）。3.3營養(yǎng)支持與容量平衡早期腸內營養(yǎng)（EN）是感染性休克患者的推薦策略（24-48小時內啟動），可改善腸道屏障功能，減少細菌移位。但對于存在胃腸功能障礙（如腹脹、嘔吐、腸缺血）的患者，需先給予腸外營養(yǎng)（PN），待腸道功能恢復后過渡至EN。營養(yǎng)支持中需控制葡萄糖輸注速度（≤5mg/kg/min），避免血糖波動；同時補充蛋白質（1.2-1.5g/kg/d），促進組織修復，減少肌肉消耗。06監(jiān)測體系：動態(tài)評估是安全復蘇的“生命線”監(jiān)測體系：動態(tài)評估是安全復蘇的“生命線”低血糖合并感染性休克的液體復蘇是一個“動態(tài)調整”的過程，嚴密的監(jiān)測體系是避免治療偏差、保障患者安全的核心。1血流動力學監(jiān)測-無創(chuàng)監(jiān)測：心電監(jiān)護（心率、血壓、血氧飽和度）、有創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測（ABP，提供實時、準確的血壓數據，尤其適用于血流動力學不穩(wěn)定者）。-有創(chuàng)監(jiān)測：中心靜脈壓（CVP，反映右心前負荷）、中心靜脈血氧飽和度（ScvO2，反映全身氧供/氧耗平衡）、脈搏指示連續(xù)心輸出量監(jiān)測（PiCCO，評估全心舒張末容積指數（GEDI）、血管外肺水指數（EVLWI）等，指導容量管理）。-微循環(huán)監(jiān)測：床旁側流暗視野成像（SDF）評估微血管密度（MVD）和血流灌注（如灌注血管比例），是組織灌注的“金標準”。2血糖監(jiān)測-指尖血糖快速檢測：適用于病情相對穩(wěn)定、血糖波動不大的患者，每2-4小時一次。-持續(xù)葡萄糖監(jiān)測系統(tǒng)（CGMS）：通過皮下葡萄糖傳感器實時監(jiān)測血糖趨勢，每5分鐘記錄一次數據，可發(fā)現(xiàn)“無癥狀性低血糖”和“血糖波動”，尤其適用于胰島素輸注患者。-動脈血氣分析：可同時監(jiān)測血糖、乳酸、電解質，結果準確，適用于危重患者。3容量與器官功能監(jiān)測-出入量監(jiān)測：精確記錄每小時尿量、嘔吐量、腹瀉量、引流量、輸液量、出汗量等，計算“凈液體平衡”。-生化指標監(jiān)測：每日監(jiān)測血常規(guī)、肝腎功能、電解質、血氣分析、乳酸、BNP等，評估器官功能狀態(tài)和電解質平衡。-影像學監(jiān)測：床旁肺部超聲（評估肺水腫、B線）、心臟超聲（評估心功能、下腔靜脈變異度）、腹部超聲（評估腹腔積液、腸蠕動），動態(tài)評估容量分布和器官功能。07并發(fā)癥防治：預見性干預降低治療風險并發(fā)癥防治：預見性干預降低治療風險低血糖合并感染性休克的液體復蘇過程中，多種并發(fā)癥可能發(fā)生，需“預見性評估、早期干預”。1容量相關并發(fā)癥-肺水腫：多與液體過量、心功能不全相關。預防措施包括：限制性液體復蘇、液體反應性評估、控制輸液速度；治療措施包括：利尿劑、機械通氣（PEEP模式）、CRRT。-腹腔間隔室綜合征（ACS）：嚴重感染性休克患者因腸黏膜水腫、腹腔積液導致腹腔壓力（IAP）>20mmHg，伴器官功能障礙（如少尿、呼吸窘迫）。預防措施包括：控制液體入量、避免過度腸內營養(yǎng)；治療措施包括：腹腔引流、俯臥位、CRRT。2血糖相關并發(fā)癥-低血糖：最嚴重的并發(fā)癥，可導致腦損傷、死亡。預防措施包括：精細化胰島素輸注、含糖液體同步輸注、加強血糖監(jiān)測；治療措施包括：立即補充葡萄糖、調整胰島素劑量、尋找低血糖病因（如胰島素瘤、腎上腺皮質功能不全）。-高血糖：與胰島素抵抗、應激反應相關，長期高血糖可增加感染風險、影響傷口愈合。預防措施包括：胰島素小劑量起始、目標血糖寬松控制；治療措施包括：調整胰島素劑量、避免含糖液體過量輸注。3其他并發(fā)癥-急性腎損傷（AKI）：與休克、腎毒性藥物（如抗生素、造影劑）、容量不足/過負荷相關。預防措施包括：維持adequate腎灌注、避免腎毒性藥物；治療措施包括：CRRT、腎臟替代治療。-深靜脈血栓（DVT）：與長期臥床、血流緩慢相關。預防措施包括：低分子肝素抗凝、氣壓治療、早期活動。08特殊人群的液體復蘇策略1老年患者-容量管理：老年患者心功能儲備下降，對容量負荷耐受性差，需采用“更嚴格限制性液體復蘇”（初始劑量10-15ml/kg，入量控制在“出量+300ml”以內）。-血糖管理：老年患者低血糖癥狀不典型，易發(fā)生“無癥狀性低血糖”，需加強血糖監(jiān)測（每30分鐘一次），目標血糖控制在5.0-11.1mmol/L，避免<4.4mmol/L。2糖尿病患者-胰島素使用：長期使用胰島素者，需注意“胰島素抗體”可能導致胰島素需求量增加；磺脲類藥物（如格列本脲）半衰期長，易發(fā)生“遲發(fā)性低血糖”，需停藥并監(jiān)測血糖24小時以上。-血糖目標：糖尿病患者對高血糖耐受性較好，