2026屆新高考生物熱點沖刺復習基因表達與性狀的關(guān)系基因表達產(chǎn)物與性狀的關(guān)系表觀遺傳、基因與性狀的關(guān)系基因的選擇性表達與細胞分化1.間接控制途徑基因通過控制酶的合成來控制代謝過程，進而控制生物體的性狀。基因酶的合成控制生物的性狀間接控制代謝過程控制實例：豌豆的圓粒和皺粒、白化病等一、基因控制生物性狀的途徑基因酶的合成控制生物性狀控制圓粒豌豆編碼淀粉分支酶基因合成淀粉分支酶合成淀粉淀粉含量升高，保留水分皺粒豌豆編碼支鏈淀粉酶的基因被插入的DNA序列打亂淀粉酶異常，活性降低淀粉合成受阻，含量降低淀粉含量低的豌豆，失水皺縮控制代謝過程控制催化導致實例1:豌豆的圓粒與皺?；蛲蛔兺鈦鞤NA插入實例2：白化病編碼絡(luò)氨酸酶基因異常酪氨酸酶不能正常合成酪氨酸不能轉(zhuǎn)化為黑色素出現(xiàn)白化癥狀導致導致表現(xiàn)基因酶的合成控制生物性狀控制控制代謝過程老年人白發(fā)是由于酪氨酸酶活性降低聯(lián)系生活思考：酒量是天生的嗎？能不能訓練酒精（乙醇）乙醇脫氫酶乙醛乙醛脫氫酶乙酸（醋酸）CO2、H2O等乙醇脫氫酶相關(guān)基因乙醛脫氫酶相關(guān)基因乙醛增多，乙醛有毒，擴張血管喝酒上臉（臉紅）酒精中毒（臉白）酒量好正?；钴S缺乏正常缺乏缺乏1.間接控制途徑基因通過控制酶的合成來控制代謝過程，進而控制生物體的性狀。基因酶的合成控制生物的性狀間接控制代謝過程控制實例：豌豆的圓粒和皺粒、白化病等一、基因控制生物性狀的途徑2.直接控制途徑基因通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀。基因蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)控制生物的性狀直接控制實例：囊性纖維病、鐮刀型細胞貧血癥等2.直接控制途徑CFTR蛋白的基因缺失3個堿基支氣管黏液增多，管腔受阻，細菌在肺部大量繁殖，肺功能嚴重受損CFTR蛋白結(jié)構(gòu)異常508位缺少苯丙氨酸CFTR蛋白轉(zhuǎn)運氯離子異常氨基酸蛋白質(zhì)谷氨酸纈氨酸DNAmRNA正常血紅蛋白異常血紅蛋白實例1：囊性纖維化病的病因?qū)嵗?：鐮狀型細胞貧血癥的病因纖維化正常的

基因控制性狀的實例連線鞏固練習下圖表示人體內(nèi)基因?qū)π誀畹目刂七^程，判斷如下分析:(1)基因1和基因2一般不會出現(xiàn)在人體內(nèi)的同一個細胞中。(

)(2)圖中①過程需RNA聚合酶的催化，②過程需tRNA的協(xié)助。(

)(3)④⑤過程的結(jié)果存在差異的直接原因是血紅蛋白結(jié)構(gòu)不同。(

)(4)人體衰老引起白發(fā)的原因是圖中酪氨酸酶不能合成。(

)(5)基因控制囊性纖維病與基因2控制性狀的方式相同。(

)×√√×√易錯辨析牽?；ǖ念伾饕怯苫ㄇ嗨貨Q定的，如圖為花青素的合成與顏色變化途徑示意圖，從圖中不能得出的結(jié)論是（

）A.花的顏色由多對基因共同控制B.基因可以通過控制酶的合成來

控制代謝C.生物性狀由基因決定，受環(huán)境影響D.若基因①不表達，則基因②和基因③也不表達典例分析D基因表達產(chǎn)物與性狀的關(guān)系表觀遺傳、基因與性狀的關(guān)系基因的選擇性表達與細胞分化1.細胞分化的本質(zhì)：基因的選擇性表達（與基因表達的調(diào)控有關(guān)）細胞分化在個體發(fā)育中，不同的細胞中遺傳信息的執(zhí)行情況不同，轉(zhuǎn)錄出不同的mRNA，控制合成不同的蛋白質(zhì)。同種生物的不同類型細胞中DNA是一樣的。mRNA、蛋白質(zhì)是不完全一樣的。管家基因：在所有細胞中都表達的基因，指導合成的蛋白質(zhì)是維持細胞基本生命活動所必需的，如核糖體蛋白基因、ATP合成酶基因；奢侈基因：只在某類細胞中特異性表達的基因，如卵清蛋白基因、胰島素基因。分子水平：細胞水平：合成某種細胞特有的蛋白質(zhì)(如唾液淀粉酶、胰島素)形成不同種類的細胞(尤其是細胞器種類和數(shù)量有較大差異)2.基因表達

的調(diào)控表達的時期：表達的細胞：

表達水平的高低：如柳穿魚體內(nèi)的Lcyc基因在開花時表達。如柳穿魚體內(nèi)的Lcyc基因只在開花的細胞中表達。Avy基因的甲基化成都越高Avy基因表達受到的抑制越明顯。例：原核基因表達的調(diào)控，如圖為大腸桿菌的乳糖操縱子示意圖,無誘導物存在

時調(diào)控過程如圖1,有誘導物(乳糖)存在時調(diào)控過程如圖2。(1)RP基因操縱元的基本組成單位是

。①表示的生理過程是

，合成的產(chǎn)物中相鄰兩個核苷酸分子之間形成的化學鍵叫作

。過程②中核糖體在mRNA上的移動方向是

，該過程中還需要的RNA有

。脫氧核苷酸轉(zhuǎn)錄磷酸二酯鍵5′→3′rRNA、tRNA(2)RP1中有一段氨基酸序列為“—絲氨酸—組氨酸—谷氨酸—”，轉(zhuǎn)運絲氨酸、組氨酸和谷氨酸的tRNA上的相應(yīng)堿基序列分別為AGA、GUG、CUU，則基因1中決定該氨基酸序列的模板鏈堿基序列為

。5′—AGAGTGCTT—3′典例分析操縱元是原核細胞基因表達調(diào)控的一種組織形式，它由啟動子、結(jié)構(gòu)基因(編碼蛋白基因)、終止子等部分組成。如圖表示大腸桿菌細胞中核糖體蛋白(RP)合成及調(diào)控過程，圖中①②表示相關(guān)生理過程，mRNA上的RBS是核糖體結(jié)合位點。(3)圖示表明，當細胞中缺乏足夠的rRNA分子時，核糖體蛋白RP1能與mRNA分子上的RBS位點結(jié)合，從而導致mRNA

，進而終止核糖體蛋白質(zhì)的合成。這種調(diào)節(jié)機制的意義是什么？不能與核糖體結(jié)合既保證細胞內(nèi)rRNA與核糖體在數(shù)量上的平衡，又可以減少不必要的物質(zhì)和能量浪費。

原核基因既存在于原核細胞中,也存在于真核細胞的細胞質(zhì)中,線粒體基因和葉綠體基因?qū)儆谠嘶?。基因表達產(chǎn)物與性狀的關(guān)系表觀遺傳、基因與性狀的關(guān)系基因的選擇性表達與細胞分化1.概念:生物體基因的堿基序列保持不變，但基因表達和表型發(fā)生可遺傳變化的現(xiàn)象。2.存在時期:普遍存在于生物體的生長、發(fā)育和衰老的整個生命活動過程中。3.表觀遺傳的特征：(1)可遺傳:基因表達和表型可以遺傳給后代。(2)不變性:基因的堿基序列保持不變。(3)可逆性:DNA的甲基化修飾可以發(fā)生可逆性變化,即被修飾的DNA可以發(fā)生去甲基化。(4)普遍性:普遍存在于生物體的生長、發(fā)育和衰老的整個生命活動過程中。4.實例：（1）柳穿魚花形遺傳（2）某種小鼠毛色遺傳（3）同卵雙胞胎生長發(fā)育過程中所具有的差異（4）蜂王和工蜂的差異（5）吸煙可使男性精子活力下降，精子中DNA的甲基化水平明顯升高一、表觀遺傳5.表觀遺傳的類型(1)DNA甲基化：指在DNA堿基上增加甲基基團的化學修飾。(2)基因(組)印記：

指因親本來源不同而導致等位基因表達差異的

一種遺傳現(xiàn)象，DNA甲基化就是基因組印記的重要方式之一。在印記基因中，來自親

本的“印記”在子一代體細胞的有絲分裂中保持終生；但在子一代的原始生殖細胞

中，甲基化都會被清除，然后形成配子時，甲基化模式都會重新設(shè)定。(3)組蛋白修飾①組蛋白乙?；揎椧话闩c基因轉(zhuǎn)錄激活相關(guān)，而組蛋白去乙酰化則與基因沉默相關(guān)。②組蛋白甲基化修飾既與基因的轉(zhuǎn)錄抑制相關(guān)，又與轉(zhuǎn)錄激活相關(guān)，這取決于被修

飾的氨基酸殘基所處的位置、被修飾的程度，以及甲基轉(zhuǎn)移酶的性質(zhì)。4.RNA干擾：主要靠直接結(jié)合特異的靶標mRNA，從而阻止該mRNA進行翻譯或者導致靶標

mRNA的穩(wěn)定性下降。5.X染色體失活：是“強制性的男女平等”。雌性動物體細胞中X染色體的失活遵循n－1

規(guī)律：不管有多少條X染色體，除了一條以外其余的都失活。染色體失活是一個與基因

沉默相關(guān)的過程。這些變化使失活的X染色體形成巴氏小體。雖然在體細胞中失活的X

染色體非常穩(wěn)定，但在正常發(fā)育過程中的一些情況下，整條染色體還可以再被激活。

例如，在發(fā)育中的原始生殖細胞內(nèi)，可以激活失活的X染色體。易錯提醒：表觀遺傳不遵循孟德爾遺傳規(guī)律；表觀遺傳可以通過有絲分裂和減數(shù)分裂傳遞被修飾的基因；表觀遺傳一般是影響基因的轉(zhuǎn)錄過程,進而影響蛋白質(zhì)的合成；可遺傳變異一般是指會引起遺傳信息發(fā)生改變的變異，如基因突變、基因重組和染色體變異，但DNA甲基化等表觀遺傳，遺傳信息不變也能遺傳給后代，也屬于可遺傳變異。關(guān)系123一個基因一種性狀控制基因的特異性如:紅綠色盲、白化病等單基因遺傳病多個基因

一種性狀控制多基因效應(yīng)如:人的身高是由多個基因決定的一個基因多種性狀控制基因的多效性如:研究發(fā)現(xiàn)水稻中的Ghd7基因編碼的蛋白質(zhì)不僅參與了開花的調(diào)控，而且對水稻的生長、發(fā)育和產(chǎn)量都有重要的作用。注意：基因與性狀并不是簡單的一一對應(yīng)的關(guān)系生物的表型＝基因型＋環(huán)境，由于受環(huán)境影響，導致表型與基因型不符合的現(xiàn)象，發(fā)生表型模擬的個體遺傳物質(zhì)沒有變化?；蚺c基因、基因與基因表達產(chǎn)物、基因與環(huán)境之間存在著復雜的相互作用，形成了一個錯綜復雜的網(wǎng)絡(luò)，精細地調(diào)控著生物體的性狀。二、基因與性狀的關(guān)系1.人白化病是基因通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀來實現(xiàn)的（

）2.一個細胞中所含的基因都一定表達(×

)3.表觀遺傳現(xiàn)象由于基因的堿基序列沒有改變，屬于不可遺傳的變異(

)4.DNA甲基化可以抑制基因的表達，進而對表型產(chǎn)生影響(

)5.表觀遺傳現(xiàn)象比較少見，不能普遍存在于生物體整個生命活動過程中(×

)6.DNA的甲基化、組蛋白的甲基化和乙?；紩е鲁霈F(xiàn)表觀遺傳現(xiàn)象(

)7.某些性狀由多個基因共同決定，有的基因可能影響多個性狀(

)8.豌豆粒形的形成機理體現(xiàn)了基因通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀(

)9.基因與性狀是一一對應(yīng)關(guān)系(

)10.生物的性狀是基因和環(huán)境共同作用的結(jié)果，基因型相同，表型可能不同；

基因型不同，表型可能相同(

)××××√√√×√×易錯辨析DNA甲基化是指DNA中的某些堿基被添加甲基基團，此種變化可影響基因的表達，對細胞分化具有調(diào)控作用?；騿幼訁^(qū)域被甲基化后，會抑制該基因的轉(zhuǎn)錄，如圖所示。研究發(fā)現(xiàn)，多種類型的癌細胞中發(fā)生了抑癌基因的過量甲基化。下列敘述錯誤的是（

）A.細胞的內(nèi)外環(huán)境因素均可引起DNA的

甲基化B.甲基化的啟動子區(qū)更易暴露轉(zhuǎn)錄模板

鏈的堿基序列C.抑癌基因過量甲基化后會導致細胞不正常增殖D.某些DNA甲基化抑制劑可作為抗癌藥物研發(fā)的候選對象B典例分析[不定向選]味覺系統(tǒng)能幫助人們避免攝入有害物質(zhì)。苦味、甜味和鮮味可由不同的味覺細胞的G蛋白偶聯(lián)受體(一大類膜蛋白受體的統(tǒng)稱，如圖所示)介導。此外，腸絨毛頂部的細胞暴露到腸腔中攝取葡萄糖等甜味營養(yǎng)，同時激活甜味受體，能促進胰島素的分泌。下列說法正確的是(

)BCA.若T1R3蛋白基因缺失，只會影響人體對

甜味的感受B.在人體甜味味覺細胞和腸絨毛頂部的細

胞中，

都存在T1R3、T1R2蛋白基因表達出的mRNAC.在人體所有味覺細胞中，都同時存在編碼T1R3、T1R2、T2Rs(35)、T1R1蛋白的基因D.若T1R2蛋白基因不能表達，不會影響機體胰島素的分泌典例分析1.某種實驗小鼠的毛色受一對等位基因Avy和a的控制，Avy為顯性基因，表現(xiàn)為黃色體毛，a為隱性基因，表現(xiàn)為黑色體毛。將純種黃色體毛的小鼠與純種黑色體毛的小鼠雜交，子一代小鼠的基因型都是Avya，卻表現(xiàn)出不同的毛色：介于黃色和黑色之間的一系列過渡類型。請分析可能的原因。

在Avy基因的前端(或稱“上游”)有一段特殊的堿基序列決定著該基因的表達水平，這段堿基序列具有多個可發(fā)生DNA甲基化修飾的位點。當這些位點沒有甲基化時，Avy基因正常表達，小鼠表現(xiàn)為黃色；當這些位點甲基化后，Avy基因的表達就受到抑制。這段堿基序列的甲基化程度越高，Avy基因的表達受到的抑制越明顯，小鼠體毛的顏色就越深。規(guī)范表達2.某種貓的雄性個體有兩種毛色：黃色和黑色；而雌性個體有三種毛色：黃色、黑色、黑黃相間。分析這種貓的基因，發(fā)現(xiàn)控制毛色的基因是位于X染色體上的一對等位基因：XO(黃色)和XB(黑色)，雄貓只有一條X染色體，因此，毛色不是黃色就是黑色。而雌貓卻出現(xiàn)了黑黃相間的類型，請分析可能的原因。

對于基因型為XBXO的雌貓，如果體細胞中攜帶黑毛基因B的X染色體失活，XB就不能表達，而另一條X染色體上的XO表達，那么由該細胞增殖而來的皮膚上會長出黃色體毛；同理，如果體細胞中攜帶黃毛基因O的X染色體失活，則XO不表達，XB表達，由該細胞增殖而來的皮膚上就會長出黑色體毛。因此，基因型為XBXO的雌貓會出現(xiàn)黑黃相間的類型。規(guī)范表達[2023·湖南·高考真題]細菌glg基因編碼的UDPG焦磷酸化酶在糖原合成中起關(guān)鍵作用。細菌糖原合成的平衡受到CsrAB系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。CsrA蛋白可以結(jié)合glgmRNA分子，也可結(jié)合非編碼RNA分子CsrB，如圖所示。下列敘述錯誤的是（

）A.細菌glg基因轉(zhuǎn)錄時，RNA聚合酶識別和結(jié)

合glg基因的啟動子并驅(qū)動轉(zhuǎn)錄B.細菌合成UDPG焦磷酸化酶的肽鏈時，核

糖體沿glgmRNA從5′端向3′端移動C.抑制CsrB基因的轉(zhuǎn)錄能促進細菌糖原合成D.CsrA蛋白都結(jié)合到CsrB上，有