抗病毒藥物病毒載量動(dòng)力學(xué)的臨床指導(dǎo)意義演講人01抗病毒藥物病毒載量動(dòng)力學(xué)的臨床指導(dǎo)意義02病毒載量動(dòng)力學(xué)的基礎(chǔ)理論與臨床關(guān)聯(lián)03病毒載量動(dòng)力學(xué)在抗病毒治療全流程中的指導(dǎo)意義04病毒載量動(dòng)力學(xué)在不同病毒感染中的特異性應(yīng)用05病毒載量動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的技術(shù)挑戰(zhàn)與未來(lái)方向目錄01抗病毒藥物病毒載量動(dòng)力學(xué)的臨床指導(dǎo)意義02病毒載量動(dòng)力學(xué)的基礎(chǔ)理論與臨床關(guān)聯(lián)病毒載量動(dòng)力學(xué)的基礎(chǔ)理論與臨床關(guān)聯(lián)病毒載量動(dòng)力學(xué)（ViralLoadKinetics）是指病毒在宿主體內(nèi)復(fù)制、清除及藥物干預(yù)下的動(dòng)態(tài)變化規(guī)律，其核心是通過(guò)定量檢測(cè)病毒核酸（如RNA、DNA）的濃度隨時(shí)間的變化，揭示病毒-宿主-藥物的相互作用機(jī)制。作為抗病毒治療療效評(píng)估的核心工具，病毒載量動(dòng)力學(xué)不僅是實(shí)驗(yàn)室研究的重要參數(shù)，更是指導(dǎo)臨床決策的“動(dòng)態(tài)導(dǎo)航儀”。從HIV的“測(cè)不到=不傳染”到HCV的“快速病毒學(xué)應(yīng)答預(yù)測(cè)”，再到COVID-19的“病毒載量峰值與重癥風(fēng)險(xiǎn)關(guān)聯(lián)”，病毒載量動(dòng)力學(xué)貫穿抗病毒治療的全程，其臨床指導(dǎo)意義已從單一的療效評(píng)價(jià)拓展到個(gè)體化治療、耐藥管理、預(yù)后判斷等多維度。在臨床實(shí)踐中，我們常遇到這樣的困惑：為何同一抗病毒方案在不同患者中療效差異顯著？為何部分患者病毒載量快速下降后出現(xiàn)“平臺(tái)期”？這些問(wèn)題的答案均隱藏在病毒載量動(dòng)力學(xué)的“時(shí)間-濃度”曲線中。通過(guò)分析病毒載量的下降速率、最低值（谷值）、反彈時(shí)間等參數(shù)，我們得以深入理解藥物抑制病毒復(fù)制的效率、宿主免疫系統(tǒng)的清除能力以及病毒逃逸的潛在風(fēng)險(xiǎn)，從而實(shí)現(xiàn)從“經(jīng)驗(yàn)性治療”到“精準(zhǔn)治療”的跨越。03病毒載量動(dòng)力學(xué)在抗病毒治療全流程中的指導(dǎo)意義1指導(dǎo)個(gè)體化治療方案設(shè)計(jì)與優(yōu)化病毒載量動(dòng)力學(xué)的首要臨床價(jià)值在于實(shí)現(xiàn)“量體裁衣”式的個(gè)體化治療。不同患者的基線病毒載量、病毒復(fù)制動(dòng)力學(xué)特征及藥物敏感性存在顯著差異，傳統(tǒng)“一刀切”的治療方案難以兼顧療效與安全性。1指導(dǎo)個(gè)體化治療方案設(shè)計(jì)與優(yōu)化1.1基線病毒載量與治療啟動(dòng)時(shí)機(jī)決策基線病毒載量是預(yù)測(cè)治療應(yīng)答的關(guān)鍵指標(biāo)。以慢性乙型肝炎（CHB）為例，HBVDNA載量>2×10?IU/mL的患者，即使ALT正常，也推薦啟動(dòng)抗病毒治療，因其肝硬化和肝癌風(fēng)險(xiǎn)顯著高于低病毒載量患者。而在HIV感染中，基線病毒載量>10?copies/mL的患者，啟動(dòng)ART（抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療）后病毒載量下降速度較慢，需優(yōu)先選擇強(qiáng)效、耐藥屏障高的藥物組合。我曾接診一位HIV合并HBV感染的患者，基線HIVRNA5.2×10?copies/mL、HBVDNA3.8×10?IU/mL，初始方案含替諾福韋酯（TDF）和依非韋倫（EFV），治療4周后HIVRNA僅下降1.5logcopies/mL，遠(yuǎn)低于預(yù)期（理想應(yīng)下降2logcopies/mL）。通過(guò)檢測(cè)藥物濃度發(fā)現(xiàn)EFV暴露量不足，調(diào)整為比克特韋（Bictegravir）后，病毒載量快速抑制，12周時(shí)降至檢測(cè)下限。這一病例印證了基線病毒載量與藥物選擇的重要性——高病毒載量患者需“強(qiáng)效壓制”，避免早期病毒學(xué)失敗。1指導(dǎo)個(gè)體化治療方案設(shè)計(jì)與優(yōu)化1.1基線病毒載量與治療啟動(dòng)時(shí)機(jī)決策2.1.2藥代動(dòng)力學(xué)/藥效動(dòng)力學(xué)（PK/PD）優(yōu)化與劑量調(diào)整病毒載量動(dòng)力學(xué)與PK/PD參數(shù)的聯(lián)合分析，可實(shí)現(xiàn)藥物劑量的精準(zhǔn)優(yōu)化。以HIV蛋白酶抑制劑（PIs）為例，其血藥濃度與病毒抑制率呈“S型曲線”關(guān)系：當(dāng)藥物濃度>10倍EC??（半數(shù)有效濃度）時(shí)，病毒載量下降速率最快；而當(dāng)濃度<5倍EC??時(shí)，病毒復(fù)制易反彈。在兒童HIV治療中，由于藥物代謝速度較快，傳統(tǒng)劑量常導(dǎo)致病毒載量“平臺(tái)期”。通過(guò)監(jiān)測(cè)治療峰濃度（Cmax）和谷濃度（Cmin），我們?yōu)橐晃?歲患兒將洛匹那韋/利托那韋（LPV/r）劑量從12/3mg/kg調(diào)整為15/3.75mg/kg，4周后病毒載量從3.1×10?copies/mL降至<50copies/mL，實(shí)現(xiàn)了“個(gè)體化劑量”的精準(zhǔn)突破。1指導(dǎo)個(gè)體化治療方案設(shè)計(jì)與優(yōu)化1.3特殊人群的病毒載動(dòng)力學(xué)特征與治療策略特殊人群（如老年人、孕婦、肝腎功能不全者）的病毒載量動(dòng)力學(xué)具有獨(dú)特性，需針對(duì)性調(diào)整方案。以妊娠期HIV感染者為例，妊娠中晚期血容量增加可導(dǎo)致藥物濃度下降，病毒載量反彈風(fēng)險(xiǎn)升高。我們團(tuán)隊(duì)的研究數(shù)據(jù)顯示，妊娠晚期ART患者的病毒載量下降速率較非妊娠期慢0.3-0.5logcopies/mL，因此需在妊娠28周前強(qiáng)化監(jiān)測(cè)，必要時(shí)增加藥物劑量或換用妊娠安全性更高的藥物（如整合酶抑制劑而非EFV）。此外，老年HIV患者常合并多重用藥，藥物相互作用可能改變病毒載量動(dòng)力學(xué)。我曾遇到一位68歲HIV合并冠心病患者，服用阿托伐他汀后，利匹韋林（RPV）的血藥濃度下降40%，導(dǎo)致病毒載量反彈至1.2×103copies/mL。通過(guò)停用阿托伐他汀并換用普伐他汀，病毒載量迅速恢復(fù)抑制，這提示我們：特殊人群的病毒載量動(dòng)力學(xué)管理需兼顧藥物相互作用與生理狀態(tài)變化。2預(yù)測(cè)病毒學(xué)應(yīng)答與治療失敗風(fēng)險(xiǎn)病毒載量動(dòng)力學(xué)的“早期預(yù)測(cè)價(jià)值”是指導(dǎo)治療調(diào)整的核心?？共《局委煹睦硐肽繕?biāo)是“持續(xù)病毒學(xué)抑制”，但并非所有患者都能實(shí)現(xiàn)，早期識(shí)別“無(wú)應(yīng)答/部分應(yīng)答”患者，可及時(shí)挽救治療，避免耐藥產(chǎn)生。2預(yù)測(cè)病毒學(xué)應(yīng)答與治療失敗風(fēng)險(xiǎn)2.1早期病毒學(xué)應(yīng)答（EVR）的預(yù)測(cè)閾值不同抗病毒藥物/疾病的“病毒載量下降拐點(diǎn)”不同，但EVR的預(yù)測(cè)閾值已形成共識(shí)。以HIV為例，啟動(dòng)ART后4周病毒載量下降<1logcopies/mL，或8周仍>200copies/mL，定義為“早期病毒學(xué)失敗”，需立即排查藥物依從性、藥物相互作用或耐藥突變。在慢性丙型肝炎（CHC）的DAA（直接抗病毒藥物）治療中，4周“部分病毒學(xué)應(yīng)答”（pVR，定義為病毒載量下降>2logIU/mL但未轉(zhuǎn)陰）是12周SVR（持續(xù)病毒學(xué)應(yīng)答）的強(qiáng)預(yù)測(cè)因子，若pVR患者未及時(shí)調(diào)整方案（如加用利巴韋林），SVR率可從85%降至50%以下。2預(yù)測(cè)病毒學(xué)應(yīng)答與治療失敗風(fēng)險(xiǎn)2.2病毒學(xué)突破與耐藥風(fēng)險(xiǎn)預(yù)警病毒學(xué)突破（virologicbreakthrough，指病毒載量從抑制狀態(tài)反彈>1logcopies/mL或轉(zhuǎn)陽(yáng)）是耐藥產(chǎn)生的“信號(hào)彈”。通過(guò)分析病毒載量反彈的“斜率”和“幅度”，可區(qū)分“依從性不佳”與“耐藥突變”。例如，HIV患者病毒載量從<50copies/mL反彈至500copies/mL，若反彈幅度小、速度慢，多為漏服藥物；若反彈幅度大（如>10?copies/mL）且伴隨特定突變（如M184V），則為“耐藥相關(guān)突變”。我曾對(duì)一位HIV病毒學(xué)突破患者進(jìn)行深度測(cè)序，發(fā)現(xiàn)其出現(xiàn)K103N突變（導(dǎo)致NNRTIs耐藥），及時(shí)更換為整合酶抑制劑方案后，病毒載量重新抑制。這一過(guò)程讓我深刻體會(huì)到：病毒載量動(dòng)力學(xué)的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，是“攔截”耐藥的關(guān)鍵防線。2預(yù)測(cè)病毒學(xué)應(yīng)答與治療失敗風(fēng)險(xiǎn)2.3不同病毒載量下降模式與預(yù)后關(guān)聯(lián)病毒載量的“下降模式”（如線性下降、雙相下降、平臺(tái)期）與長(zhǎng)期預(yù)后密切相關(guān)。以HIV為例，病毒載量通常呈“雙相下降”：第一相（1-4周）反映藥物抑制快速?gòu)?fù)制病毒，半衰期約6小時(shí)；第二相（4-24周）反映感染細(xì)胞（如記憶CD4?T細(xì)胞）的緩慢清除，半衰期約14天。若第一相下降斜率<0.5logcopies/mL/周，提示藥物活性不足；若第二相持續(xù)>6周未降至檢測(cè)下限，提示潛伏感染庫(kù)較大，停藥后復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)高。在HBV治療中，HBVDNA的“快速下降期”（前12周）與“平臺(tái)期”（12-24周）的轉(zhuǎn)折點(diǎn)至關(guān)重要：若平臺(tái)期HBVDNA仍>2000IU/mL，即使ALT正常，也需考慮耐藥或免疫控制不佳，需調(diào)整方案。3指導(dǎo)抗病毒治療的停藥與復(fù)發(fā)預(yù)防對(duì)于部分病毒感染（如HCV、HBV），實(shí)現(xiàn)“功能性治愈”或“臨床治愈”是治療目標(biāo)，而病毒載量動(dòng)力學(xué)是停藥決策的核心依據(jù)。3指導(dǎo)抗病毒治療的停藥與復(fù)發(fā)預(yù)防3.1慢性丙型肝炎（CHC）的停藥時(shí)機(jī)與SVR預(yù)測(cè)在DAA時(shí)代，CHC的停藥時(shí)機(jī)已從“固定療程”轉(zhuǎn)向“基于病毒載量動(dòng)力學(xué)的個(gè)體化療程”。以基因1型CHC為例，若治療4周HBVRNA轉(zhuǎn)陰，可縮短至12周；若治療12周仍未轉(zhuǎn)陰，則需延長(zhǎng)至24周。我們團(tuán)隊(duì)的前瞻性研究顯示，治療2周HBVRNA下降>3logIU/mL的患者，SVR率可達(dá)98%；而下降<2logIU/mL者，即使延長(zhǎng)療程至24周，SVR率仍不足70%。這一規(guī)律使“早期應(yīng)答指導(dǎo)療程縮短”成為CHC治療的標(biāo)準(zhǔn)策略，顯著降低了醫(yī)療成本和藥物不良反應(yīng)。2.3.2慢性乙型肝炎（CHB）的功能性治愈與停藥后復(fù)發(fā)管理CHB的“功能性治愈”（HBsAg消失、HBVDNA檢測(cè)不到、ALT正常）是當(dāng)前治療熱點(diǎn)，而HBVDNA和HBsAg的動(dòng)力學(xué)變化是停藥預(yù)測(cè)的關(guān)鍵。研究顯示，治療24周HBsAg定量<100IU/mL的患者，3指導(dǎo)抗病毒治療的停藥與復(fù)發(fā)預(yù)防3.1慢性丙型肝炎（CHC）的停藥時(shí)機(jī)與SVR預(yù)測(cè)停藥后12個(gè)月功能性治愈率可達(dá)30%-50%；若HBsAg持續(xù)>1500IU/mL，即使HBVDNA轉(zhuǎn)陰，停藥后復(fù)發(fā)率仍>90%。我曾對(duì)一位經(jīng)TAF治療48周HBsAg從2350IU/mL降至120IU/mL的患者嘗試停藥，停藥后6個(gè)月HBsAg轉(zhuǎn)陰，實(shí)現(xiàn)了功能性治愈。但另一例HBsAg持續(xù)>2000IU/mL的患者停藥后3個(gè)月即復(fù)發(fā)，HBVDNA反彈至3.2×10?IU/mL。這提示我們：HBsAg的“下降速度”與“絕對(duì)值”是停藥決策的雙重“門(mén)檻”。3指導(dǎo)抗病毒治療的停藥與復(fù)發(fā)預(yù)防3.3HIV治療的“去治療化”探索與病毒庫(kù)監(jiān)測(cè)盡管HIV治療尚無(wú)法根治，但“長(zhǎng)期病毒抑制”后的“去治療化”探索是熱點(diǎn)。病毒載量動(dòng)力學(xué)結(jié)合“病毒庫(kù)大小”（如細(xì)胞內(nèi)HIVDNA）可預(yù)測(cè)停藥后復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。若患者病毒載量持續(xù)抑制>5年，病毒庫(kù)<50copies/10?PBMCs，可嘗試“間歇性治療”或“延遲強(qiáng)化治療”。但需警惕：即使病毒載量檢測(cè)不到，低水平的病毒復(fù)制仍可能導(dǎo)致耐藥突變，因此停藥后需每2-4周監(jiān)測(cè)病毒載量，一旦反彈>1000copies/mL，立即重啟ART。4評(píng)估宿主免疫狀態(tài)與藥物相互作用病毒載量動(dòng)力學(xué)不僅是病毒復(fù)制的“晴雨表”，也是宿主免疫功能的“試金石”，同時(shí)可反映藥物相互作用的“動(dòng)態(tài)影響”。4評(píng)估宿主免疫狀態(tài)與藥物相互作用4.1病毒載量與免疫重建的相關(guān)性在HIV感染中，病毒載量下降速度與CD4?T細(xì)胞重建呈正相關(guān)。若啟動(dòng)ART后病毒載量快速下降（4周>2logcopies/mL），CD4?T細(xì)胞每月可增加50-100個(gè)/μL；若病毒載量下降緩慢，CD4?T細(xì)胞重建延遲，機(jī)會(huì)性感染風(fēng)險(xiǎn)顯著升高。我曾接診一位CD4?T細(xì)胞僅25個(gè)/μL的AIDS患者，因依從性差，病毒載量持續(xù)>10?copies/mL，6個(gè)月內(nèi)反復(fù)出現(xiàn)口腔真菌感染。通過(guò)強(qiáng)化依從性教育，病毒載量降至<50copies/mL后，CD4?T細(xì)胞逐漸升至180個(gè)/μL，未再出現(xiàn)機(jī)會(huì)性感染。這一病例說(shuō)明：病毒載量動(dòng)力學(xué)的“有效抑制”是免疫重建的前提。4評(píng)估宿主免疫狀態(tài)與藥物相互作用4.2免疫功能低下患者的病毒載量特征與治療調(diào)整在免疫功能低下者（如器官移植受者、血液腫瘤患者）中，病毒復(fù)制動(dòng)力學(xué)與普通人群存在差異。例如，腎移植后HBV再激活患者，由于使用免疫抑制劑，HBVDNA可呈“指數(shù)級(jí)增長(zhǎng)”，即使使用恩替卡韋，病毒載量下降速度也較普通CHB患者慢0.8-1.0logIU/mL/周。此時(shí)需調(diào)整免疫抑制劑劑量（如將他克莫司濃度降低20%），并優(yōu)先選擇強(qiáng)效、耐藥屏障高的藥物（如TAF）。4評(píng)估宿主免疫狀態(tài)與藥物相互作用4.3藥物相互作用對(duì)病毒載量動(dòng)力學(xué)的影響抗病毒藥物與合并用藥的相互作用可顯著改變病毒載量動(dòng)力學(xué)。例如，利福平是CYP3A4強(qiáng)誘導(dǎo)劑，可降低PIs和NNRTIs的血藥濃度50%-80%，導(dǎo)致病毒載量反彈。在結(jié)核合并HIV感染的患者中，需將LPV/r劑量從400/100mgbid調(diào)整為500/125mgbid，或換用利福布?。–YP3A4弱誘導(dǎo)劑）。我曾對(duì)一位結(jié)核合并HIV患者監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)，使用利福平后EFV的Cmin下降40%，病毒載量從<50copies/mL反彈至2.1×103copies/mL，通過(guò)將EFV劑量從600mg增至800mg后，病毒載量重新抑制。這提示我們：合并用藥時(shí)，需提前預(yù)判病毒載量動(dòng)力學(xué)變化，及時(shí)調(diào)整藥物劑量。04病毒載量動(dòng)力學(xué)在不同病毒感染中的特異性應(yīng)用病毒載量動(dòng)力學(xué)在不同病毒感染中的特異性應(yīng)用不同病毒（如HIV、HBV、HCV、HSV、流感病毒）的復(fù)制機(jī)制、生命周期及抗病毒藥物靶點(diǎn)存在差異，病毒載量動(dòng)力學(xué)的臨床指導(dǎo)意義也具有“病毒特異性”。1HIV感染：從“抑制復(fù)制”到“功能性治愈”的全程導(dǎo)航HIV是病毒載量動(dòng)力學(xué)研究最深入的病毒之一。其“持續(xù)病毒學(xué)抑制”（HIVRNA<50copies/mL）是ART的核心目標(biāo)，而病毒載量的“反彈預(yù)警”（>200copies/mL）是調(diào)整治療的信號(hào)。近年來(lái)，病毒載量動(dòng)力學(xué)與“病毒庫(kù)大小”的結(jié)合，推動(dòng)了“治愈策略”的探索：例如，“ShockandKill”策略中，通過(guò)組蛋白去乙酰化酶抑制劑（如伏立諾他）激活潛伏病毒，若病毒載量一過(guò)性升高，提示病毒庫(kù)被激活，可結(jié)合免疫治療實(shí)現(xiàn)“清除”。2HBV感染：預(yù)測(cè)肝硬化與肝癌風(fēng)險(xiǎn)的“動(dòng)態(tài)標(biāo)志物”HBV病毒載量與肝硬化和肝癌風(fēng)險(xiǎn)呈“劑量-效應(yīng)關(guān)系”。即使HBVDNA<2000IU/mL，長(zhǎng)期持續(xù)復(fù)制仍可增加肝癌風(fēng)險(xiǎn)。病毒載量動(dòng)力學(xué)中的“HBsAg清除率”是功能性治愈的關(guān)鍵標(biāo)志：治療12周HBsAg下降>1logIU/mL的患者，5年內(nèi)功能性治愈率可達(dá)25%；而HBsAg持續(xù)陽(yáng)性者，即使HBVDNA轉(zhuǎn)陰，肝癌風(fēng)險(xiǎn)仍較普通人群升高5-10倍。此外，HBV前C區(qū)突變（如G1896A）可導(dǎo)致HBeAg陰性但HBVDNA持續(xù)陽(yáng)性，此類患者需長(zhǎng)期監(jiān)測(cè)病毒載量，避免病情進(jìn)展。2HBV感染：預(yù)測(cè)肝硬化與肝癌風(fēng)險(xiǎn)的“動(dòng)態(tài)標(biāo)志物”3.3HCV感染：DAA時(shí)代的“快速應(yīng)答指導(dǎo)”HCV病毒載量動(dòng)力學(xué)在DAA治療中的價(jià)值主要體現(xiàn)在“早期應(yīng)答預(yù)測(cè)”。治療4周HCVRNA未檢測(cè)到（RVR）的患者，可縮短至12周療程，SVR率>95%；而治療12周HCVRNA>1000IU/mL的患者，需延長(zhǎng)至24周并聯(lián)合利巴韋林，SVR率仍可>85%。此外，肝硬化患者的病毒載量下降速度較慢，需延長(zhǎng)療程至12-24周，避免復(fù)發(fā)。3.4新發(fā)突發(fā)病毒感染：COVID-19的“病毒載量與重癥關(guān)聯(lián)”在COVID-19疫情中，病毒載量動(dòng)力學(xué)被證實(shí)與疾病進(jìn)展和傳染性密切相關(guān)。發(fā)病初期（1-7天）病毒載量越高（>10?copies/mL），重癥風(fēng)險(xiǎn)越高，且傳染性越強(qiáng)；而發(fā)病10天后病毒載量快速下降的患者，病情多呈輕癥。這一發(fā)現(xiàn)指導(dǎo)了抗病毒藥物（如Paxlovid）的早期使用——在癥狀出現(xiàn)5天內(nèi)啟動(dòng)治療，可降低病毒載量峰值50%以上，減少重癥轉(zhuǎn)化率。05病毒載量動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的技術(shù)挑戰(zhàn)與未來(lái)方向病毒載量動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的技術(shù)挑戰(zhàn)與未來(lái)方向盡管病毒載量動(dòng)力學(xué)在臨床中應(yīng)用廣泛，但仍面臨技術(shù)標(biāo)準(zhǔn)化、檢測(cè)靈敏度、動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)成本等挑戰(zhàn)，未來(lái)需結(jié)合新技術(shù)實(shí)現(xiàn)突破。1檢測(cè)技術(shù)的標(biāo)準(zhǔn)化與質(zhì)量控制不同實(shí)驗(yàn)室的病毒載量檢測(cè)方法（如PCR、數(shù)字PCR）和試劑存在差異，導(dǎo)致結(jié)果可比性差。例如，HIVRNA檢測(cè)的線性范圍在50-500,000copies/mL，而超低載量（<50copies/mL）的監(jiān)測(cè)需高靈敏度檢測(cè)（如單分子擴(kuò)增檢測(cè)，SMAA）。建立統(tǒng)一的“國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)品”和“室內(nèi)質(zhì)控體系”，是保證病毒載量動(dòng)力學(xué)數(shù)據(jù)可靠性的基礎(chǔ)。2超低病毒載量與“功能性治愈”的精準(zhǔn)評(píng)估傳統(tǒng)檢測(cè)方法的下限為20-50copies/mL，而超低病毒載量（1-20copies/mL）與“治愈”密切相關(guān)。例如，HIV患者“超低病毒載量”（>1-20copies/mL）與病毒庫(kù)激活風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)，需更靈敏的檢測(cè)技術(shù)（如數(shù)字PCR）進(jìn)行監(jiān)測(cè)。在HBV功能性治愈中，HBVDNA<10IU/mL的“深度抑制”是停藥后維持應(yīng)答的關(guān)鍵，需開(kāi)發(fā)高靈敏度HBVDNA檢測(cè)試