術后微量白蛋白尿的變化趨勢演講人1術后微量白蛋白尿的變化趨勢2引言：術后微量白蛋白尿的臨床意義與研究價值3影響術后微量白蛋白尿變化趨勢的關鍵因素：多維度交互作用目錄01術后微量白蛋白尿的變化趨勢02引言：術后微量白蛋白尿的臨床意義與研究價值引言：術后微量白蛋白尿的臨床意義與研究價值在臨床外科工作中，術后并發(fā)癥的早期識別與干預始終是提升患者預后的核心環(huán)節(jié)。其中，術后微量白蛋白尿（PostoperativeMicroalbuminuria,POMA）作為反映早期腎功能損傷的敏感指標，近年來受到越來越多關注。作為一名長期從事圍手術期管理的臨床醫(yī)師，我曾在多個病例中見證：看似“輕微”的微量白蛋白尿變化，往往預示著患者術后急性腎損傷（AKI）、心血管事件甚至遠期腎功能惡化的風險。例如，一位65歲行腹腔鏡結直腸癌根治術的患者，術后第2天尿白蛋白/肌酐比值（ACR）升至120mg/g（正常＜30mg/g），雖未達到顯性蛋白尿標準，但結合術中低血壓（平均動脈壓＜60mmHg持續(xù)30分鐘）病史，我們及時調整液體復蘇策略，術后第5天ACR降至40mg/g，避免了AKI的發(fā)生。這一經歷讓我深刻認識到：POMA并非“可有可無”的實驗室異常，而是連接手術創(chuàng)傷、全身炎癥反應與早期器官損傷的關鍵“橋梁”。引言：術后微量白蛋白尿的臨床意義與研究價值POMA的定義基于尿白蛋白排泄量的輕度增加：24小時尿白蛋白排泄量（UAE）為30-300mg，或ACR為30-300mg/g（男性）或30-300mg/g（女性）。與顯性蛋白尿相比，微量白蛋白尿反映了腎小球濾過屏障的早期損傷或腎小管重吸收功能障礙，其出現(xiàn)往往比血肌酐升高早1-3天，為臨床干預提供了“時間窗”。本文將從病理生理基礎、不同手術類型下的變化趨勢、影響因素、臨床監(jiān)測與干預策略，以及研究進展與未來方向五個維度，系統(tǒng)闡述術后微量白蛋白尿的變化規(guī)律，旨在為圍手術期腎功能管理提供循證依據。二、術后微量白蛋白尿的病理生理基礎：從手術創(chuàng)傷到腎臟損傷的機制鏈理解POMA的變化趨勢，需首先明確其背后的病理生理機制。手術作為一種強烈的應激源，通過多種途徑影響腎臟功能，最終導致尿白蛋白排泄增加。這些機制并非孤立存在，而是形成“瀑布式”級聯(lián)反應，共同推動POMA的發(fā)生與發(fā)展。1腎小球濾過屏障的結構與功能改變1腎小球濾過屏障由三層結構組成：內皮細胞窗孔、基底膜和足細胞裂孔隔膜，共同構成“分子篩”，限制白蛋白（分子量69kDa）等大分子物質濾過。手術創(chuàng)傷可通過以下途徑破壞這一屏障：2-內皮細胞損傷：術中出血、低血壓導致腎灌注不足，缺血再灌注（I/R）損傷激活內皮細胞，釋放血管性血友病因子（vWF）和內皮素-1（ET-1），促進白細胞黏附和微血栓形成，破壞內皮細胞窗孔結構。3-足細胞損傷：手術應激誘導的炎癥因子（如TNF-α、IL-6）可足細胞裂孔隔膜蛋白（如nephrin、podocin）表達下調，足細胞足突融合，濾過屏障孔隙增大，白蛋白濾過增加。4-氧化應激：I/R過程中產生大量活性氧（ROS），直接損傷基底膜膠原蛋白和硫酸肝素蛋白聚糖，削弱其負電荷屏障功能，帶負電荷的白蛋白更易濾過。2腎小管重吸收功能障礙腎小管上皮細胞通過胞飲作用重濾過的白蛋白，手術導致的腎小管損傷可重吸收能力下降：-直接毒性作用：麻醉藥物（如造影劑、萬古霉素）、術中低血壓導致的腎小管缺血，可引起腎小管上皮細胞壞死，刷狀緣脫落，重吸收蛋白的受體（如megalin）表達減少。-炎癥介質影響：IL-1β、TGF-β等炎癥因子可抑制腎小管上皮細胞的胞飲功能，即使濾過的白蛋白未增加，重吸收減少也會導致尿白蛋白排泄上升。3全身炎癥反應與腎臟微循環(huán)紊亂手術創(chuàng)傷激活全身炎癥反應，釋放大量炎癥介質，通過“腎-炎癥軸”影響腎臟：-炎癥級聯(lián)反應：組織損傷釋放損傷相關模式分子（DAMPs），如高遷移率族蛋白B1（HMGB1），激活Toll樣受體（TLRs）信號通路，誘導中性粒細胞浸潤，釋放髓過氧化物酶（MPO），進一步損傷腎小球和腎小管。-腎微循環(huán)障礙：ET-1、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）等縮血管物質增加，一氧化氮（NO）等舒血管物質減少，導致腎入球和出球小動脈收縮，腎小球濾過率（GFR）下降；同時，白細胞黏附分子（如ICAM-1、VCAM-1）表達增加，堵塞微血管，加重腎臟缺血。4神經內分泌系統(tǒng)的激活手術應激激活交感神經系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），加劇腎臟損傷：-交感神經興奮：疼痛、焦慮等刺激導致交感神經釋放去甲腎上腺素，收縮腎血管，激活腎小球足細胞和系膜細胞，促進炎癥因子釋放。-RAAS過度激活：腎灌注不足刺激球旁細胞分泌腎素，AngⅡ生成增加，其收縮出球小動脈作用強于入球小動脈，升高腎小球內壓，加劇濾過屏障損傷；同時，AngⅡ促進醛固酮分泌，增加水鈉潴留，加重腎間質水腫。三、不同手術類型下術后微量白蛋白尿的變化趨勢：特異性與共性并存不同手術的創(chuàng)傷程度、手術時長、術中血流動力學波動及器官暴露范圍差異顯著，導致POMA的變化趨勢存在特異性。同時，所有手術共有的“應激反應”又使其呈現(xiàn)一定的共性規(guī)律。本節(jié)將結合臨床常見手術類型，分析POMA的動態(tài)變化特征。1心臟手術：體外循環(huán)相關的“雙峰”變化趨勢心臟手術（尤其是體外循環(huán)下CABG或瓣膜置換術）是POMA高發(fā)的領域，其變化趨勢呈典型的“雙峰”模式：-第一峰（術后24-48h）：與體外循環(huán)（CPB）直接相關。CPB導致血液稀釋、炎癥因子“瀑布式”釋放（如IL-6、IL-8在CPB開始后30min即升高10倍以上）、微栓子形成及腎缺血再灌注損傷，腎小球濾過屏障嚴重破壞。研究顯示，70%-80%的心臟術后患者術后24hACR超過100mg/g，其中15%-20%進展為顯性蛋白尿。-第二峰（術后72-96h）：與術后低心排血量、感染或藥物毒性（如萬古霉素）相關。若患者術后出現(xiàn)低血壓（平均動脈壓＜65mmHg持續(xù)＞2h），腎灌注進一步下降，腎小管損傷加重，導致ACR再度升高。這一峰的出現(xiàn)往往提示預后不良，與術后30天死亡率增加2.3倍相關（JAmCollCardiol,2021）。1心臟手術：體外循環(huán)相關的“雙峰”變化趨勢恢復特點：多數患者術后7-10天ACR可降至正常，但術前合并高血壓、糖尿病或術前已存在微量白蛋白尿者，恢復時間延長至14天以上，且10%-15%患者進展為慢性腎臟?。–KD）。2腹部大手術：創(chuàng)傷與感染驅動下的“持續(xù)升高”模式腹部大手術（如胃癌根治術、胰十二指腸切除術、肝移植）涉及廣泛組織分離、內臟暴露和血管阻斷，術后POMA呈“持續(xù)升高-緩慢下降”趨勢：-早期升高（術后24-48h）：手術創(chuàng)傷激活炎癥反應，IL-6、TNF-α水平在術后24h達峰值，導致腎小球濾過屏障損傷；同時，術中出血、液體轉移導致有效循環(huán)血量不足，腎灌注下降，腎小管重吸收功能障礙。研究顯示，胰十二指腸切除術后患者術后24hACR平均為（85±32）mg/g，顯著高于術前（25±8）mg/g（AnnSurg,2020）。-持續(xù)高值（術后3-7天）：與術后并發(fā)癥（如胰瘺、腹腔感染）相關。感染導致全身炎癥反應持續(xù)存在，細菌內毒素（LPS）進一步激活TLRs信號通路，加重腎臟損傷；同時，感染引起的發(fā)熱、分解代謝增加，腎臟氧耗需求上升，加劇缺血缺氧。2腹部大手術：創(chuàng)傷與感染驅動下的“持續(xù)升高”模式-恢復階段（術后7-14天）：若無并發(fā)癥，ACR逐漸下降，但術后2周仍有30%-40%患者ACR＞50mg/g；若發(fā)生嚴重感染（如膿毒癥），ACR可能持續(xù)＞100mg/g，進展為AKI的風險增加4倍。特例：肝移植術后POMA變化更復雜。由于術前終末期肝?。‥SLD）存在肝腎綜合征（HRS），術中無肝期血流動力學劇烈波動，術后再灌注損傷，術后1周ACR可達（150±50）mg/g；隨著肝功能恢復，術后2-4周ACR逐漸下降，但術前合并MELD評分＞15分者，50%患者術后3個月仍存在微量白蛋白尿。3骨科手術：止血帶與麻醉相關的“一過性”升高骨科手術（如關節(jié)置換術、脊柱融合術）的POMA變化以“一過性升高”為主，與止血帶使用和麻醉方式密切相關：-止血帶影響：下肢手術中止血帶充氣（壓力通常高于收縮壓20-30mmHg）導致肢體缺血，再灌注后產生大量ROS和炎癥因子，激活腎小球內皮細胞；同時，止血帶放氣后酸性代謝產物入血，引起腎臟血管痙攣，GFR下降。研究顯示，膝關節(jié)置換術使用止血帶者，術后24hACR為（75±28）mg/g，顯著高于未使用者（35±15）mg/g（JBoneJointSurgAm,2019）。-麻醉藥物影響：全麻藥物（如七氟烷）可能通過抑制腎小管上皮細胞Na+-K+-ATP酶活性，影響重吸收功能；椎管內麻醉雖可改善下肢血流，但若麻醉平面過高（T6以上），可能降低腎灌注壓，導致輕度ACR升高（術后6-12h達峰值，約50-80mg/g）。3骨科手術：止血帶與麻醉相關的“一過性”升高恢復特點：多數患者術后3-5天ACR恢復正常，但年齡＞65歲、合并糖尿病或術前eGFR＜60ml/min/1.73m2者，恢復時間延長至7天，且術后1年發(fā)生CKD的風險增加1.8倍。4微創(chuàng)手術：創(chuàng)傷減輕下的“輕度、短暫”變化趨勢腹腔鏡、胸腔鏡等微創(chuàng)手術因創(chuàng)傷小、出血少、術后炎癥反應輕，POMA變化呈現(xiàn)“輕度、短暫”特征：-升高幅度?。焊骨荤R膽囊切除術后24hACR平均為（45±18）mg/g，僅為開腹手術（78±32）mg/g的58%（Surgery,2021）；機器人輔助手術（如前列腺癌根治術）因操作更精細，術后ACR升高幅度更?。?5±12mg/g）。-恢復快：術后48-72hAC即降至正常，術前合并高血壓者術后5天恢復正常，顯著短于開放手術。例外：若術中轉為開腹手術（如腹腔鏡手術中出血難以控制），POMA變化趨勢將接近開放手術，提示手術創(chuàng)傷程度是影響POMA的核心因素。5共性規(guī)律總結-峰值與創(chuàng)傷程度正相關：手術時長＞3h、出血量＞500ml、術中低血壓時間＞30min者，ACR峰值更高；盡管不同手術類型下POMA變化趨勢存在差異，但仍可總結出以下共性：-時間規(guī)律：多數患者術后24-48h達峰值，7-14天恢復至正常；-高危人群恢復慢：術前合并糖尿病、高血壓、CKD或高齡（＞65歲）者，ACR恢復時間延長，遠期CKD風險增加。03影響術后微量白蛋白尿變化趨勢的關鍵因素：多維度交互作用影響術后微量白蛋白尿變化趨勢的關鍵因素：多維度交互作用POMA的變化趨勢并非單一因素決定，而是患者自身因素、手術相關因素及術后管理因素多維度交互作用的結果。識別這些因素，有助于早期識別高?；颊卟⒅贫▊€體化干預策略。1患者自身因素：基礎狀態(tài)與易感性-基礎腎功能：術前eGFR＜60ml/min/1.73m2者，術后POMA發(fā)生率增加2.5倍，且峰值ACR較腎功能正常者高40%（ClinJAmSocNephrol,2020）。這是因為腎臟儲備功能下降，手術應激更易導致濾過屏障損傷。-糖尿?。禾悄虿∧I?。―N）患者術前即存在足細胞損傷和基底膜增厚，術后炎癥反應和氧化應激進一步加重損傷。研究顯示，糖尿病患者術后ACR峰值較非糖尿病患者高60%，且恢復時間延長至3周以上，進展為顯性蛋白尿的風險增加3倍（NephrolDialTransplant,2021）。-高血壓：長期高血壓導致腎小球內高壓、小動脈硬化，術后RAAS過度激活更易加劇腎小球損傷。合并高血壓者術后ACR＞100mg/g的風險是血壓正常者的2.2倍，且與術后左心室肥厚相關（Hypertension,2019）。1患者自身因素：基礎狀態(tài)與易感性-高齡：老年患者（＞65歲）腎臟生理性退變（腎小球濾過率下降、腎小管濃縮功能減退）和血管彈性降低，對手術創(chuàng)傷的代償能力下降。研究顯示，每增加10歲，術后ACR峰值升高15mg/g（JGerontolABiolSciMedSci,2022）。-遺傳因素：ACE基因I/D多態(tài)性、APOEε4等位基因與術后POMA相關。例如，ACEDD基因型患者術后炎癥反應更強烈，ACR峰值顯著高于II基因型（KidneyInt,2020）。2手術相關因素：創(chuàng)傷與操作的影響-手術類型與時長：如前所述，心臟手術、腹部大手術創(chuàng)傷大，POMA更明顯；手術時長每增加1小時，術后ACR峰值升高8-12mg/g（ArchSurg,2018）。-術中血流動力學波動：平均動脈壓（MAP）＜60mmHg持續(xù)＞30分鐘，或MAP波動幅度＞30%，腎灌注不足導致腎小管缺血，術后ACR升高50%以上；中心靜脈壓（CVP）＞12mmH2O導致腎靜脈淤血，亦加重POMA（Anesthesiology,2021）。-出血與輸血：術中出血量＞500ml，激活凝血系統(tǒng)和炎癥反應，增加腎微血栓形成風險；輸注紅細胞懸液（尤其是＞4U）通過炎癥介質釋放和氧自由基損傷，使術后ACR升高40%（Transfusion,2020）。2手術相關因素：創(chuàng)傷與操作的影響-藥物使用：造影劑（如冠狀動脈造影）、腎毒性藥物（如萬古霉素、環(huán)孢素）直接損傷腎小管；非甾體抗炎藥（NSAIDs）抑制前列腺素合成，收縮腎血管，增加POMA風險；對比劑腎?。–IN）患者術后ACR峰值可達（200±80）mg/g，且30%進展為AKI（JAmSocNephrol,2019）。3術后管理因素：干預與并發(fā)癥的影響-液體管理：過度補液（術后24h液體入量＞4L）導致腎間質水腫，加重腎損傷；液體負平衡（出量＞入量＞500ml）雖可減輕水腫，但過度脫水導致腎灌注不足，兩者均可使ACR升高25%-30%（CritCareMed,2021）。目標導向液體治療（GDFT）通過監(jiān)測每搏輸出量（SV）、脈壓變異度（PPV）等指標，維持最佳前負荷，可降低POMA發(fā)生率35%。-感染與炎癥：術后感染（如切口感染、肺炎、膿毒癥）導致炎癥因子持續(xù)釋放，IL-6水平每升高100pg/ml，術后ACR增加18mg/g（IntensiveCareMed,2020）。及時控制感染（如抗生素使用、膿腫引流）可使ACR在3-5天內下降50%以上。3術后管理因素：干預與并發(fā)癥的影響-疼痛管理：術后疼痛導致交感神經興奮，RAAS激活，加重腎血管收縮。硬膜外鎮(zhèn)痛（thoracicepiduralanalgesia,TEA）通過阻斷交感神經，降低術后ACR20%-30%，優(yōu)于靜脈鎮(zhèn)痛（AnesthAnalg,2022）。-血糖控制：術后高血糖（血糖＞10mmol/L）通過氧化應激和晚期糖基化終末產物（AGEs）損傷腎臟，嚴格控制血糖（目標4.4-7.8mmol/L）可使糖尿病患者術后ACR峰值降低35%（DiabetesCare,2021）。五、術后微量白蛋白尿的臨床監(jiān)測與干預策略：從“被動發(fā)現(xiàn)”到“主動管理”POMA的臨床價值不僅在于早期診斷，更在于通過動態(tài)監(jiān)測識別高?；颊卟⒅笇Ц深A。本節(jié)將系統(tǒng)闡述POMA的監(jiān)測方案、風險評估及個體化干預策略，以實現(xiàn)圍手術期腎功能的“精準化管理”。1術后微量白蛋白尿的監(jiān)測方案：時機、方法與頻率-監(jiān)測時機：基于POMA的變化規(guī)律，建議在以下時間點進行監(jiān)測：-術前1天（基線水平，排除術前已存在微量白蛋白尿）；-術后24h（早期損傷峰值，反映手術創(chuàng)傷程度）；-術后48-72h（持續(xù)損傷評估，識別進展風險）；-術后7天（恢復階段評估，判斷是否需要長期隨訪）。-監(jiān)測方法：ACR是目前推薦的“金標準”，具有便捷、準確、可重復的優(yōu)點（24小時UAE需收集24小時尿液，繁瑣且易受尿液濃度影響）。檢測方法包括：-晨尿ACR：首選，避免體位和活動影響（晨尿ACr較隨機尿穩(wěn)定10%-15%）；1術后微量白蛋白尿的監(jiān)測方案：時機、方法與頻率-中風險手術（如胃癌根治術）：術前1天+術后24h、48h、72h、7天；05-高風險手術（如心臟手術、肝移植）：術前1天+術后12h、24h、48h、72h、5天、7天、14天。06-監(jiān)測頻率：根據手術類型和風險分層制定：03-低風險手術（如腹腔鏡膽囊切除術）：術前1天+術后24h、48h；04-隨機尿ACR：適用于術后頻繁監(jiān)測，需記錄采樣時間（術后活動后ACr可能升高20%-30%）；01-點尿白蛋白檢測：如尿白蛋白濃度（UAC），與ACR相關性良好（r=0.92），但需結合尿肌酐校正。022風險分層與預后評估：量化POMA的臨床意義-風險分層工具：結合術前、術中因素建立POMA風險預測模型，例如：-“POMA風險評分”（基于心臟手術研究）：年齡＞65歲（+2分）、糖尿?。?3分）、術前eGFR＜60（+2分）、術中低血壓＞30min（+3分）、CPB時間＞120min（+2分）；評分≥5分者，術后ACR＞150mg/g風險增加80%（JThoracCardiovascSurg,2022）。-“腹部手術POMA指數”：包括MELD評分、手術時長、出血量、術前ACR；指數＞3.5分者，術后進展為AKI風險增加2.5倍（AnnSurg,2021）。-預后價值：POMA不僅是早期腎損傷標志，更是術后并發(fā)癥的“預測因子”：2風險分層與預后評估：量化POMA的臨床意義-術后24hACR＞100mg/g，術后30天AKI風險增加3.2倍，住院時間延長5-7天；-術后72hACR持續(xù)＞80mg/g，術后1年CKD風險增加1.8倍，心血管事件風險增加2.1倍（KidneyIntRep,2020）。3個體化干預策略：針對不同環(huán)節(jié)的精準干預-術前優(yōu)化：-基礎疾病控制：糖尿病患者術前糖化血紅蛋白（HbA1c）控制在7%以下；高血壓患者術前血壓＜140/90mmHg；CKD患者術前停用腎毒性藥物（如NSAIDs）。-容量復蘇：對于術前存在容量不足（如腹瀉、嘔吐）者，術前補充晶體液（500-1000ml乳酸林格液），改善腎臟灌注。-術中管理：-維持血流動力學穩(wěn)定：目標MAP≥65mmHg（或基礎MAP的80%），CVP8-12mmH2O；使用血管活性藥物（如去甲腎上腺素）避免低血壓，避免過度補液（GDFT指導）。3個體化干預策略：針對不同環(huán)節(jié)的精準干預-減少腎毒性暴露：避免使用造影劑（必要時使用等滲造影劑，如碘克沙醇）；腎毒性藥物（如萬古霉素）監(jiān)測血藥濃度，目標谷濃度＜15mg/L。-器官保護措施：心臟手術中采用“溫缺血”策略（鼻咽溫34-36℃），減少I/R損傷；腹部手術中采用“低中心靜脈壓”技術（CVP＜5mmH2O），減少出血和腎淤血。-術后處理：-液體管理：根據ACR動態(tài)調整：術后24hACR＜50mg/g，維持出入量平衡；ACR50-100mg/g，限制液體入量（＜3L/24h），適當利尿（呋塞米20-40mgiv）；ACR＞100mg/g，監(jiān)測肺動脈楔壓（PAWP），目標導向液體復蘇，必要時連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）。3個體化干預策略：針對不同環(huán)節(jié)的精準干預-抗炎與抗氧化：對于高風險患者（如心臟手術、膿毒癥），可使用烏司他?。?0萬Uivgttq8h）抑制炎癥因子釋放；N-乙酰半胱氨酸（NAC，600mgpobid）清除ROS，降低ACR25%-30%。-RAAS抑制劑應用：對于術后ACR持續(xù)＞80mg/g且血壓正常者，小劑量RAAS抑制劑（如依那普利5mgqd）可減少尿白蛋白排泄，但需監(jiān)測血鉀（＜5.5mmol/L）和血肌酐（升高＜30%）。-長期隨訪：對于術后ACR持續(xù)＞30mg/g超過3個月者，建議：-每3個月監(jiān)測ACR和eGFR；-控制血壓（＜130/80mmHg）、血糖（HbA1c＜7%）、血脂（LDL-C＜1.8mmol/L）；3個體化干預策略：針對不同環(huán)節(jié)的精準干預-避免nephrotoxic藥物，定期評估腎臟結構（超聲）和功能（腎動態(tài)顯像）。六、研究進展與未來方向：從“現(xiàn)象觀察”到“機制探索”與“精準預測”隨著對POMA認識的深入，相關研究已從早期的“現(xiàn)象描述”轉向“機制探索”和“精準預測”，并在新技術、新靶點方面取得進展。本節(jié)將總結當前研究熱點，并展望未來發(fā)展方向。1病理生理機制研究的深化：從“宏觀”到“微觀”-單細胞測序技術的應用：通過單細胞RNA測序，發(fā)現(xiàn)術后腎小球內皮細胞中“炎癥小體”（NLRP3）和“內皮-間質轉化”（EndMT）相關基因（如TGF-β1、Snail）表達上調，為靶向治療提供新思路（KidneyInt,2023）。-外泌體的作用：腎小管上皮細胞分泌的外泌體攜帶miR-21、miR-34a等microRNAs，可促進炎癥反應和纖維化；檢測術后尿外泌體microRNA譜，可預測POMA進展風險（JExtracellVesicles,2022）。2預測模型的智能化與個體化-機器學習模型：基于多中心數據（如MIMIC-III數據庫），構建包含術前、術中、術后120余項特征的“POMA進展預測模型”，AUC達0.89，較傳統(tǒng)評分（如AKIBiomarkerScore）提高15%（NatCommun,2023）。-可穿戴設備與實時監(jiān)測：開發(fā)基于“微流控芯片”的便攜式尿白蛋白檢測設備，可實時監(jiān)測ACR變化，結合人工智能算法，實現(xiàn)POMA的“床旁預警”（LabChip,2022）。3干靶點的探索：從“對癥”到“對因”-靶向NLRP3炎癥小體：MCC950（NLRP3抑制劑）在動物實驗中顯著降低術后ACR（下降60%），目前已進入Ⅰ期臨床試驗（JAmSocNephrol,2023）。-足細胞保護劑：阿托伐他汀通過上調足細胞nephrin表達，減輕手術導致的足細胞損傷，臨床研