機械取栓術后腦水腫的影像評估演講人01機械取栓術后腦水腫的影像評估02機械取栓術后腦水腫的病理生理基礎：影像表現(xiàn)的“底層邏輯”03腦水腫的影像學評估方法：從“形態(tài)學”到“功能學”的跨越04影像評估的臨床應用：從“影像報告”到“治療決策”的轉化05挑戰(zhàn)與展望：人工智能與多模態(tài)融合的未來06總結：影像評估——腦水腫管理的“導航系統(tǒng)”目錄01機械取栓術后腦水腫的影像評估機械取栓術后腦水腫的影像評估作為神經介入科醫(yī)師，我親歷了機械取栓術（MechanicalThrombectomy,MT）從“最后的選擇”到急性大血管閉塞（AcuteLargeVesselOcclusion,ALVO）患者“標準治療方案”的跨越式發(fā)展。隨著取栓技術普及和器械迭代，術后并發(fā)癥的管理成為影響患者預后的關鍵環(huán)節(jié)，而腦水腫——這一由缺血再灌注損傷引發(fā)的繼發(fā)性病理生理過程，無疑是其中最具挑戰(zhàn)性的“隱形殺手”。數(shù)據(jù)顯示，MT術后癥狀性腦水腫發(fā)生率約10%-20%，嚴重者可導致顱高壓、腦疝，致死致殘率高達60%以上。在臨床實踐中，我深刻體會到：對腦水腫的早期識別、精準分型及動態(tài)評估，直接關系到脫水藥物選擇、顱高壓干預時機及長期預后。影像學檢查，作為連接“病理變化”與“臨床決策”的橋梁，其價值不僅在于“發(fā)現(xiàn)水腫”，更在于“解讀水腫背后的故事”。本文將結合病理生理基礎、影像技術演進、臨床應用挑戰(zhàn)及未來方向，系統(tǒng)闡述機械取栓術后腦水腫的影像評估策略，為同行提供一套“從理論到實踐”的完整思路。02機械取栓術后腦水腫的病理生理基礎：影像表現(xiàn)的“底層邏輯”機械取栓術后腦水腫的病理生理基礎：影像表現(xiàn)的“底層邏輯”影像學是病理生理變化的“可視化翻譯”，要準確解讀腦水腫的影像特征，必須先理解其發(fā)生發(fā)展的核心機制。MT術后腦水腫并非單一病理過程，而是多種機制交織、動態(tài)演變的復雜結果，其影像表現(xiàn)也隨病理階段不同而呈現(xiàn)特征性變化。缺血再灌注損傷：水腫啟動的“核心引擎”MT通過取栓支架或抽吸導管恢復血流，但“血流再通”并不等同于“功能恢復”，反而可能加劇組織損傷——即缺血再灌注（Ischemia-Reperfusion,I/R）損傷。I/R損傷通過“瀑布式反應”激活水腫通路：1.能量耗竭與離子失衡：缺血初期腦細胞ATP耗竭，Na?-K?-ATP酶失活，Na?內流導致細胞內滲透壓升高，水分被動進入細胞，形成早期“細胞毒性水腫”（CytotoxicEdema）；再灌注后雖恢復氧供，但線粒體功能紊亂仍持續(xù)導致ATP合成不足，離子失衡進一步加重。2.興奮性氨基酸毒性：谷氨酸大量釋放，過度激活NMDA受體，Ca2?內流激活蛋白酶、磷脂酶，破壞細胞膜結構，加劇細胞腫脹。缺血再灌注損傷：水腫啟動的“核心引擎”3.氧化應激與炎癥反應：再灌注瞬間產生大量活性氧（ROS），激活小膠質細胞和星形膠質細胞，釋放IL-1β、TNF-α等炎癥因子，破壞血腦屏障（Blood-BrainBarrier,BBB），為“血管源性水腫”（VasogenicEdema）埋下伏筆。影像關聯(lián)：細胞毒性水腫在DWI上表現(xiàn)為高信號（ADC值降低），是術后最早（數(shù)小時內）出現(xiàn)的影像改變，反映“不可逆缺血核心”或“缺血半暗帶”的細胞損傷進展。血腦屏障破壞：血管源性水腫的“病理基礎”BBB由腦微血管內皮細胞、基底膜、周細胞、星形膠質足突構成，是維持腦微環(huán)境穩(wěn)態(tài)的關鍵。MT術后BBB破壞主要通過兩條途徑：在右側編輯區(qū)輸入內容1.缺血直接損傷：缺血缺氧導致內皮細胞緊密連接蛋白（如occludin、claudin-5）表達下調，基底膜降解，BBB通透性增加。在右側編輯區(qū)輸入內容2.炎癥介質介導：再灌注后中性粒細胞浸潤，釋放基質金屬蛋白酶（MMPs，尤其是MMP-9），降解細胞外基質和基底膜，進一步破壞BBB完整性。當BBB破壞后，血漿蛋白（如白蛋白）及水分從血管內滲入細胞外間隙，形成“血管源性水腫”，其特點是細胞間隙擴大、水腫液富含蛋白，常在細胞毒性水腫后12-24小時逐漸顯現(xiàn)。血腦屏障破壞：血管源性水腫的“病理基礎”影像關聯(lián)：血管源性水腫在T2WI/FLAIR上表現(xiàn)為皮質下白質廣泛高信號，ADC值可正?；蜉p度升高（與細胞毒性水腫共存時呈“ADC反轉征”）；增強掃描可見BBB破壞區(qū)域強化（如“腦回樣強化”）。細胞凋亡與壞死：水腫進展的“終末階段”隨著缺血時間延長，細胞從“可逆損傷”進展到“不可逆壞死”：-凋亡：由Caspase級聯(lián)反應介導，細胞皺縮、染色質濃縮，是“半暗帶”細胞死亡的主要形式；-壞死：細胞膜破裂，內容物釋放，引發(fā)局部炎癥反應，形成“梗死灶”。壞死灶周圍可因炎癥反應和BBB破壞，形成“混合性水腫”（細胞毒性+血管源性），嚴重者可導致“惡性腦水腫”（MalignantCerebralEdema），即大面積腦梗死伴進行性腦腫脹、中線移位。影像關聯(lián)：惡性腦水腫在CT上表現(xiàn)為“腦溝消失、腦室受壓、中線移位>5mm”，MRI可見“大腦中動脈供血區(qū)廣泛DWI高信號、ADC減低，伴基底池消失”。取栓操作相關因素：水腫誘發(fā)的“醫(yī)源性變量”除缺血再灌注損傷外，取栓操作本身也可能加劇水腫：1.栓子逃逸：取栓過程中栓子碎裂脫落至遠端血管，引發(fā)新的缺血灶；2.血管損傷：支架/抽吸導管對血管壁的機械刺激，導致血管痙攣或夾層，影響灌注；3.再灌注出血：術后出血轉化（HT）與腦水腫密切相關，血腫壓迫周圍腦組織，釋放凝血酶等物質，進一步破壞BBB，形成“出血-水腫”惡性循環(huán)。影像關聯(lián)：栓子逃逸表現(xiàn)為“原發(fā)閉塞血管再通，但遠端分支新發(fā)充盈缺損”；血管損傷可見“血管壁造影劑滯留、管腔狹窄”；出血轉化在CT上為“混雜密度影”，MRI的GRE/SWI序列對微出血敏感。03腦水腫的影像學評估方法：從“形態(tài)學”到“功能學”的跨越腦水腫的影像學評估方法：從“形態(tài)學”到“功能學”的跨越影像評估腦水腫的核心目標是：早期識別、分型判斷、嚴重程度量化、動態(tài)監(jiān)測演變。隨著影像技術發(fā)展，評估方法已從單一的CT平掃，發(fā)展為“多模態(tài)、多參數(shù)、動態(tài)化”的綜合體系，每種技術均有其獨特優(yōu)勢與適用場景。CT檢查：急診篩查與動態(tài)監(jiān)測的“第一道防線”CT因普及率高、快速（單次掃描<1分鐘）、對急性出血敏感，成為MT術后評估的“首選工具”，尤其在需要快速判斷顱高壓或出血轉化的場景中不可替代。CT檢查：急診篩查與動態(tài)監(jiān)測的“第一道防線”常規(guī)CT平掃：水腫的“宏觀形態(tài)學評估”常規(guī)CT通過觀察腦溝、腦池、腦室形態(tài)及中線結構移位，間接評估腦水腫嚴重程度：-早期水腫（<24小時）：缺血核心在CT上常呈“低密度改變”，但敏感性較低（發(fā)病6小時內僅45%患者顯示低密度），需結合臨床；-進展期水腫（24-72小時）：低密度范圍擴大，腦溝變淺或消失，腦室受壓，側腦室額角指數(shù)（FrontalHornIndex,FHI=雙側額角最大徑之和/同一層面顱內最大橫徑）>0.33提示腦室受壓；-惡性腦水腫：中線移位>5mm，基底池（鞍上池、環(huán)池）消失，腦干受壓（環(huán)池閉塞、四腦室變形）。臨床價值：CT對“惡性腦水腫”的預測價值較高，中線移位>5mm是去骨瓣減壓術（DecompressiveCraniectomy,DC）的強適應證。但需注意，CT對早期細胞毒性水腫不敏感，且易受后循環(huán)梗死、腦萎縮等干擾。CT檢查：急診篩查與動態(tài)監(jiān)測的“第一道防線”常規(guī)CT平掃：水腫的“宏觀形態(tài)學評估”2.CT灌注成像（CTPerfusion,CTP）：評估“缺血半暗帶”與“灌注狀態(tài)”CTP通過團注造影劑，獲取腦血流量（CBF）、腦血容量（CBV）、平均通過時間（MTT）、達峰時間（TTP）等參數(shù)，是評估再灌注后腦組織“活力”的關鍵工具：-CBF/CBV降低+MTT/TTP延長：提示“缺血半暗帶”，若及時干預（如脫水、控制顱壓），可能恢復；-CBF/CBV顯著降低+MTT明顯延長：提示“梗死核心”，預后較差；-CBF/CBV升高+MTT縮短：提示“過度灌注”（ReperfusionHyperperfusion），可能與再灌注損傷相關，是血管源性水腫的危險因素。CT檢查：急診篩查與動態(tài)監(jiān)測的“第一道防線”常規(guī)CT平掃：水腫的“宏觀形態(tài)學評估”臨床價值：CTP可區(qū)分“可挽救組織”與“不可逆梗死”，指導脫水治療強度——半暗帶大者需積極降顱壓，半暗帶小者需警惕過度灌注損傷。但需注意，CTP輻射劑量較高（約8-10mSv），腎功能不全患者慎用。3.CT血管成像（CTAngiography,CTA）：評估“血管通暢性”與“側支循環(huán)”CTA是判斷MT術后血管再通程度的“金標準”，常用TICI（ThrombolysisinCerebralInfarction）分級評估：TICI2b-3級為“再通成功”。同時，CTA可觀察側支循環(huán)（如Willis環(huán)、眼動脈、軟腦膜吻合支），良好的側支循環(huán)可減輕缺血程度，降低腦水腫風險。CT檢查：急診篩查與動態(tài)監(jiān)測的“第一道防線”常規(guī)CT平掃：水腫的“宏觀形態(tài)學評估”臨床價值：TICI3級（完全再通）患者腦水腫發(fā)生率顯著低于TICI0-2級（部分再通/未再通）；側支循環(huán)良好（如mTICIcollateral評分≥2分）者，即使梗死體積較大，水腫進展也較緩慢。MRI檢查：早期診斷與精準分型的“金標準”MRI軟組織分辨率高、無輻射，對早期細胞毒性水腫、微小出血、梗死范圍評估具有CT無法比擬的優(yōu)勢，是MT術后“精細評估”的核心工具。MRI檢查：早期診斷與精準分型的“金標準”常規(guī)序列：水腫的“形態(tài)與信號特征”-T1WI：早期細胞毒性水腫呈等或稍低信號；血管源性水腫因蛋白含量高，呈稍低信號；亞急性期（1-2周）梗死灶呈“腦回樣稍高信號”（脂質巨噬細胞沉積）。-T2WI/FLAIR：細胞毒性水腫呈“皮質高信號”（DWI高信號，ADC低）；血管源性水腫呈“白質高信號”（ADC正?；蚋撸?；FLAIR對皮層下梗死更敏感，且可顯示“皮質靜脈高信號征”（CorticalVeinSign），提示血栓存在。-DWI/ADC：是鑒別細胞毒性水腫與血管源性水腫的“關鍵序列”：-細胞毒性水腫：DWI高信號，ADC值降低（<600×10??mm2/s），反映水分子擴散受限；MRI檢查：早期診斷與精準分型的“金標準”常規(guī)序列：水腫的“形態(tài)與信號特征”-“ADC反轉征”：早期DWI高信號、ADC低，后期DWI轉為等/低信號、ADC升高，提示“可逆性缺血損傷”。-血管源性水腫：DWI等或低信號，ADC值正常或升高（>800×10??mm2/s），反映細胞間隙擴大；臨床價值：DWI在術后1-2小時即可顯示梗死核心，較CT早6-12小時；ADC值可量化細胞損傷程度，ADC<400×10??mm2/s提示“不可逆梗死”，水腫風險高。010203MRI檢查：早期診斷與精準分型的“金標準”GRE/SWI序列：微小出血的“偵察兵”MT術后出血轉化（HT）是腦水腫的重要誘因，GRE（梯度回波）和SWI（磁敏感加權成像）對微出血（Microbleeds,MBs）和腦微出血（CerebralMicrobleeds,CMBs）敏感度達90%以上，可顯示“點狀、環(huán)形低信號影”。臨床價值：SWI陽性（≥2個微出血）是HT的危險因素，需謹慎使用抗栓藥物；若合并“血腫擴大”，提示需緊急干預（如手術清除血腫）。3.磁共振灌注成像（MRPerfusion,MRP）：評估“灌注儲備”與“MRI檢查：早期診斷與精準分型的“金標準”GRE/SWI序列：微小出血的“偵察兵”側支循環(huán)”MRP包括動態(tài)對比增強灌注（DSC-MRI）和動脈自旋標記（ASL），前者需注射造影劑，后者無創(chuàng)。通過CBF、CBV、Tmax等參數(shù)，可評估再灌注后腦組織灌注狀態(tài)：-Tmax>6秒：提示“低灌注區(qū)域”，是水腫進展的高危區(qū)域；-CBF/CBV不匹配：CBV正常/升高+CBF降低，提示“缺血半暗帶”，可挽救；-CBF/CBV均顯著降低：提示“梗死核心”，預后不良。臨床價值：ASL無需造影劑，適用于腎功能不全者，但易受血流偽干擾；DSC-MRP對“過度灌注”（CBF升高>120%）敏感，是血管源性水腫的預警指標。MRI檢查：早期診斷與精準分型的“金標準”GRE/SWI序列：微小出血的“偵察兵”4.彌散張量成像（DTI）與磁共振波譜（MRS）：微觀結構與代謝評估-DTI：通過各向異性分數(shù)（FA）、平均彌散率（MD）等參數(shù)，評估白質纖維束完整性。腦水腫時，F(xiàn)A降低（白質纖維排列紊亂）、MD升高（水分子擴散自由度增加），可早期預測“腦疝風險”。-MRS：檢測代謝物變化，如N-乙酰天冬氨酸（NAA，神經元標志物）降低、膽堿（Cho，細胞膜代謝）升高、乳酸（Lac）升高，反映神經元損傷與無氧代謝，是“代謝性水腫”的量化指標。臨床價值：DTI/MRS為科研和個體化評估提供依據(jù)，但掃描時間長、后處理復雜，臨床常規(guī)應用有限。超聲檢查：床旁動態(tài)監(jiān)測的“便捷工具”經顱多普勒超聲（TCD）和經顱彩色雙功超聲（TCCS）因無創(chuàng)、便攜，可用于床旁動態(tài)監(jiān)測：-TCD：通過血流速度（如大腦中動脈Vm>120cm/s提示血管痙攣）、搏動指數(shù)（PI>1.2提示高顱壓），間接評估腦水腫；-TCCS：可觀察腦室形態(tài)、中線移位，對“腦室受壓”敏感度達80%。臨床價值：適用于無法搬動的重癥患者，但操作者依賴性強，對后循環(huán)梗死評估價值有限。三、不同類型腦水腫的影像特征與鑒別：從“現(xiàn)象”到“本質”的解讀腦水腫并非單一實體，根據(jù)病理機制可分為細胞毒性、血管源性、間質性（梗阻性）和缺血性（混合性）四型，MT術后以“細胞毒性+血管源性混合型”最常見。準確分型對治療決策至關重要：細胞毒性水腫需“減輕細胞內水腫”（如高滲鹽水），血管源性水腫需“降低BBB通透性+脫水”，惡性腦水腫則需“外科干預”。細胞毒性水腫：早期“缺血核心”的影像表現(xiàn)核心機制：細胞能量耗竭→Na?內流→細胞內水腫→水分子擴散受限。影像特征：-DWI：高信號（最早期改變，術后1-2小時即可出現(xiàn)）；-ADC：明顯降低（<600×10??mm2/s）；-T2WI/FLAIR：等或稍高信號（早期不如DWI敏感）；-CTP：CBF/CBV降低，MTT延長。好發(fā)部位：大腦中動脈供血區(qū)皮質及深部灰質（尾狀核、丘腦），與“責任血管閉塞范圍一致”。臨床意義：ADC<400×10??mm2/s提示“不可逆梗死”，需積極控制顱壓；若ADC值在1-2周后回升，提示“可逆性缺血損傷”。血管源性水腫：BBB破壞的“晚期表現(xiàn)”核心機制：BBB破壞→血漿蛋白外滲→細胞間隙擴大→水分子擴散自由。影像特征：-DWI：等或低信號；-ADC：正?；蜉p度升高（>800×10??mm2/s）；-T2WI/FLAIR：廣泛白質高信號，常圍繞梗死灶呈“指狀”延伸；-增強CT/MRI：BBB破壞區(qū)呈“腦回樣強化”或“斑片狀強化”；-CTP/MRP：CBF升高（過度灌注），提示再灌注損傷。好發(fā)部位：白質纖維束（如內囊、放射冠），因白質細胞間隙大、血管豐富，更易發(fā)生水腫。臨床意義：若合并“過度灌注”（CBF>120%），需控制血壓（目標<140/90mmHg），避免加重水腫?；旌闲运[：最常見的“臨床類型”核心機制：細胞毒性水腫（早期）+血管源性水腫（晚期）→“細胞內外水腫并存”。影像特征：-DWI：高信號（細胞毒性）+周圍等/低信號（血管源性）；-ADC：“反轉征”——中心ADC低（細胞毒性），周圍ADC高（血管源性）；-CT：低密度區(qū)擴大，伴“占位效應”（中線移位、腦室受壓）。演變規(guī)律：術后24-48小時為水腫高峰，持續(xù)1-2周后逐漸消退；若梗死體積>100ml，易進展為“惡性腦水腫”。臨床意義：需“聯(lián)合治療”——高滲鹽水減輕細胞內水腫+甘露醇降低血管外水腫，同時監(jiān)測顱內壓。惡性腦水腫：需要“外科干預”的危急情況核心機制：大面積梗死（>200ml）→細胞壞死+BBB廣泛破壞→顱內壓急劇升高→腦疝。影像標準（符合≥2項）：1.中線移位>5mm；2.基底池（鞍上池、環(huán)池）消失；3.腦溝消失范圍>大腦半球1/3；4.同側腦室額角閉塞。影像動態(tài)變化：術后24-72小時水腫快速進展，CT顯示“密度彌漫性降低，腦結構模糊”，MRI可見“DWI廣泛高信號，ADC減低，伴中線結構移位”。臨床意義：是MT術后死亡的主要原因之一，一旦確診，需立即評估去骨瓣減壓術（DC）適應證——年齡<60歲、梗死位于優(yōu)勢半球、GCS≥6分者，DC可降低死亡率。04影像評估的臨床應用：從“影像報告”到“治療決策”的轉化影像評估的臨床應用：從“影像報告”到“治療決策”的轉化影像評估的最終目的是指導臨床實踐。MT術后腦水腫的管理需“動態(tài)化、個體化”，根據(jù)影像表現(xiàn)調整治療策略——從藥物選擇到手術時機，每一步都離不開影像的“精準導航”。術后24小時內：早期預警與風險分層核心任務：識別“高?；颊摺?，啟動預防措施。影像評估策略：1.術后即刻CT平掃：排除出血轉化（HT），HT2型（血腫>30%梗死體積）是水腫的高危因素；2.術后6小時MRI-DWI：明確梗死核心體積（DWI-ASPECTS評分），<6分提示“大面積梗死”，水腫風險高；3.術后12小時CTP/MRP：評估灌注狀態(tài)，Tmax>6秒體積>100ml提術后24小時內：早期預警與風險分層示“半暗帶大”，需密切監(jiān)測。臨床決策：-梗死核心>100ml+中線移位>3mm：提前預防性DC；-HT2型+水腫進展：暫?？顾ㄋ幬铮匾獣r手術清除血腫；-半暗帶大（CBV/CBFmismatch>1.8）：啟動“強化降壓”（目標MAP<100mmHg），改善灌注。術后24-72小時：動態(tài)監(jiān)測與治療方案調整核心任務：評估水腫進展，調整脫水強度。影像評估策略：1.每日CT平掃：觀察低密度范圍變化，中線移位速度>1mm/24小時提示“惡性進展”；2.每48小時MRI-DWI/ADC：監(jiān)測ADC值變化，ADC持續(xù)降低提示“細胞損傷進展”；3.CTP/MRP：每周1次，評估“過度灌注”風險（CBF>120%）。臨床決策：-輕度水腫（中線移位<3mm，無腦室受壓）：甘露醇125mlq6h+抬高床頭30；術后24-72小時：動態(tài)監(jiān)測與治療方案調整-中度水腫（中線移位3-5mm，腦室受壓）：高滲鹽水3%hypertonicsaline250mlq12h+維持滲透壓>300mOsm/L；-重度水腫（中線移位>5mm）：緊急評估DC，避免腦疝。術后1-4周：預后評估與康復指導核心任務：判斷“不可逆損傷”，制定康復計劃。影像評估策略：1.MRI-T2WI/FLAIR：評估“軟化灶范圍”，>50ml提示“重度殘疾”；2.DTI：觀察皮質脊髓束（CST）完整性，F(xiàn)A<0.3提示“運動功能預后差”；3.MRS：NAA/Cr比值<1.0提示“神經元不可逆損傷”。臨床決策：-軟化灶<30ml+FA>0.4：預期可獨立行走，強化肢體康復；-軟化灶30-50ml+FA0.3-0.4：預期需輔助行走，配合高壓氧治療；-軟化灶>50ml+FA<0.3：預期重度殘疾，側重護理與認知康復。特殊情況的處理：影像引導的“個體化干預”022.兒童患者術后水腫：影像特點：兒童顱縫未閉，可代償性緩解顱高壓，CT表現(xiàn)“輕微占位效應”但癥狀重；干預策略：以DTI/MRS評估腦功能，避免過度脫水導致“低顱壓”。033.合并腫瘤/感染的患者：影像特點：水腫?？缭健敖馄蔬吔纭?，增強掃描可見“壁結節(jié)、環(huán)形強化”；干預策略：需與腫瘤科/感染科協(xié)作，先處理原發(fā)病灶，再控制水腫。1.后循環(huán)梗死（椎基底動脈閉塞）術后水腫：影像特點：水腫易累及腦干，導致“四腦室受壓、急性腦積水”；干預策略：優(yōu)先考慮“腦室外引流（EVD）”，避免DC損傷腦干功能。0105挑戰(zhàn)與展望：人工智能與多模態(tài)融合的未來挑戰(zhàn)與展望：人工智能與多模態(tài)融合的未來盡管影像評估在MT術后腦水腫管理中發(fā)揮核心作用，但臨床仍面臨諸多挑戰(zhàn)：早期識別靈敏度不足（CT對細胞毒性水腫陰性率>50%）、量化評估標準化欠缺（不同軟件對水腫體積測量差異>15%）、動態(tài)監(jiān)測時效性差（MRI掃描時間長，重癥患者難以耐受）。未來，隨著技術進步，影像評估將向“智能化、精準化、微創(chuàng)化”方向發(fā)展。人工智能（AI）：從“人工讀片”到“智能預警”AI算法（如深度學習卷積神經網絡）可自動識別DWI高信號區(qū)域、計算梗死體積與水腫體積，并通過“時間序列分析”預測水腫進展風險。例如，基于DWI-CTP多模態(tài)數(shù)據(jù)的AI模型，對“惡性腦水腫”的預測靈敏度達92%，特異性達88%，遠超傳統(tǒng)評分（如NIHSS評分）。未來，AI有望實現(xiàn)“床旁實時預警”，結合電子病歷自動生成“個體化治療建議”。多模態(tài)影像融合：從“單一序列”到“全景評估”將CT、MRI、超聲等多源影像數(shù)據(jù)進行“空間配準與參數(shù)融合”，可構建“腦水腫三維可視化模型”——同時顯示梗死核心、半暗帶、水腫區(qū)域、血管通暢性及側支循環(huán)。例如，“CTP-DWI-FLAIR融合圖像”能清晰區(qū)分“