特殊類型糖尿病口服降糖藥聯(lián)合治療原則演講人01特殊類型糖尿病口服降糖藥聯(lián)合治療原則02引言：特殊類型糖尿病的臨床特征與聯(lián)合治療的必然性03特殊類型糖尿病的病理生理特征與治療目標(biāo)04特殊類型糖尿病口服降糖藥聯(lián)合治療的核心原則05特殊類型糖尿病口服降糖藥聯(lián)合治療的臨床實(shí)踐案例06總結(jié)與展望：特殊類型糖尿病聯(lián)合治療的“精準(zhǔn)化”未來目錄01特殊類型糖尿病口服降糖藥聯(lián)合治療原則02引言：特殊類型糖尿病的臨床特征與聯(lián)合治療的必然性引言：特殊類型糖尿病的臨床特征與聯(lián)合治療的必然性在臨床糖尿病管理實(shí)踐中，特殊類型糖尿?。⊿pecialTypesofDiabetes）并非罕見，其涵蓋病因多樣、病理生理機(jī)制復(fù)雜、臨床表現(xiàn)異質(zhì)性強(qiáng)的疾病群體，包括成人隱匿性自身免疫糖尿?。↙ADA）、青少年的成人發(fā)病型糖尿?。∕ODY）、繼發(fā)性糖尿?。ㄈ缫认偌膊?、內(nèi)分泌疾病、藥物或化學(xué)物質(zhì)引起等）、單基因糖尿病以及某些遺傳綜合征伴隨的糖尿病等。與常見的1型或2型糖尿病相比，特殊類型糖尿病的血糖波動(dòng)往往更大、并發(fā)癥進(jìn)展更快，且對常規(guī)降糖治療的反應(yīng)存在顯著個(gè)體差異。在我的臨床工作中，曾接診過一位35歲的女性患者，因“反復(fù)口渴、多尿3個(gè)月，體重下降10kg”入院。初診時(shí)根據(jù)體型偏瘦、空腹血糖15.6mmol/L、糖化血紅蛋白（HbA1c）9.8%，被誤診為“1型糖尿病”并啟動(dòng)胰島素治療。但后續(xù)檢測發(fā)現(xiàn)谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab）陰性，胰島功能部分保留，引言：特殊類型糖尿病的臨床特征與聯(lián)合治療的必然性基因檢測確診為“肝細(xì)胞核因子-1α（HNF-1α）突變相關(guān)的MODY3”。調(diào)整治療方案為小劑量格列美脲單藥治療后，患者血糖控制達(dá)標(biāo)（HbA1c6.5%），且無需胰島素。這一病例讓我深刻認(rèn)識到：特殊類型糖尿病的精準(zhǔn)治療，首先依賴于對病因和分型的準(zhǔn)確判斷；而當(dāng)單藥治療難以控制血糖時(shí)，聯(lián)合用藥策略的選擇必須基于對病理生理機(jī)制的深刻理解，兼顧療效與安全性?？诜堤撬帲∣ralAntidiabeticDrugs,OADs）在特殊類型糖尿病管理中具有重要地位，尤其對于胰島功能部分保留、無嚴(yán)重急性并發(fā)癥的患者。然而，由于其病因的異質(zhì)性，聯(lián)合治療方案的制定需突破“2型糖尿病階梯治療”的傳統(tǒng)思維，轉(zhuǎn)向“以病理生理機(jī)制為核心”的個(gè)體化策略。本文將結(jié)合最新循證證據(jù)與臨床經(jīng)驗(yàn)，系統(tǒng)闡述特殊類型糖尿病口服降糖藥聯(lián)合治療的原則，旨在為臨床工作者提供兼具理論深度與實(shí)踐指導(dǎo)的參考。03特殊類型糖尿病的病理生理特征與治療目標(biāo)特殊類型糖尿病的核心病理生理特點(diǎn)特殊類型糖尿病的復(fù)雜性源于其病因的多樣性，不同亞型的病理生理機(jī)制存在本質(zhì)差異，這直接決定了藥物選擇的方向：1.自身免疫介導(dǎo)的β細(xì)胞損傷：如LADA，其本質(zhì)為緩慢進(jìn)展的自身免疫性糖尿病，與經(jīng)典1型糖尿病相比，β細(xì)胞破壞速度較慢，殘存功能存在時(shí)間更長?；颊咴缙诳杀憩F(xiàn)為非胰島素依賴，但隨病程進(jìn)展，胰島素分泌逐漸衰竭。2.單基因突變導(dǎo)致的胰島功能缺陷：如MODY（包括HNF-1α、HNF-4α、glucokinase（GCK）等突變），其核心是胰島β細(xì)胞對葡萄糖刺激的感知或胰島素分泌調(diào)控異常。例如，GCK突變導(dǎo)致“葡萄糖傳感器”功能障礙，血糖閾值升高，表現(xiàn)為輕度、穩(wěn)定的高血糖；而HNF-1α突變則損害胰島素轉(zhuǎn)錄與分泌，對磺脲類藥物敏感。特殊類型糖尿病的核心病理生理特點(diǎn)3.繼發(fā)性因素導(dǎo)致的胰島素抵抗或分泌不足：如慢性胰腺炎、胰腺切除術(shù)后導(dǎo)致的糖尿?。?c型糖尿?。?，其病理生理為胰島β細(xì)胞數(shù)量絕對減少及外周胰島素抵抗；庫欣綜合征、肢端肥大癥等則因糖皮質(zhì)激素或生長激素excess導(dǎo)致胰島素抵抗加重。4.胰島素信號通路缺陷：如胰島素受體基因突變導(dǎo)致的A型胰島素抵抗，患者表現(xiàn)為嚴(yán)重胰島素抵抗，高血糖與高胰島素血癥并存，常規(guī)OADs療效有限。特殊類型糖尿病的治療目標(biāo)：個(gè)體化與風(fēng)險(xiǎn)分層特殊類型糖尿病的治療目標(biāo)需結(jié)合病因、年齡、病程、并發(fā)癥及合并癥進(jìn)行個(gè)體化設(shè)定，而非單純追求“HbA1c<7%”的統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)：011.年輕、病程短、無嚴(yán)重并發(fā)癥者：可采取更嚴(yán)格的血糖控制目標(biāo)（HbA1c<6.5%），以預(yù)防長期微血管并發(fā)癥。如MODY3患者，良好的血糖控制可顯著降低糖尿病腎病、視網(wǎng)膜病變風(fēng)險(xiǎn)。022.老年、病程長、合并嚴(yán)重低血糖風(fēng)險(xiǎn)或心腦血管疾病者：需放寬血糖目標(biāo)（HbA1c<7.5%~8.0%），優(yōu)先考慮治療安全性，避免低血糖誘發(fā)心腦事件。033.病因相關(guān)治療目標(biāo)：如繼發(fā)性糖尿病中，庫欣綜合征患者需以治療原發(fā)?。刂破べ|(zhì)醇水平）為核心，降糖治療為輔助；而3c型糖尿病需關(guān)注胰腺外分泌功能不全（胰酶替代治療）對血糖的影響。0404特殊類型糖尿病口服降糖藥聯(lián)合治療的核心原則特殊類型糖尿病口服降糖藥聯(lián)合治療的核心原則基于上述病理生理特征與治療目標(biāo)，特殊類型糖尿病的口服降糖藥聯(lián)合治療需遵循以下六大核心原則，這些原則既涵蓋普遍適用的治療理念，又針對特殊類型的特點(diǎn)進(jìn)行細(xì)化：病因?qū)蛟瓌t：基于病理生理機(jī)制選擇藥物聯(lián)合特殊類型糖尿病的聯(lián)合治療必須“溯本求源”，針對核心病理生理機(jī)制選擇作用互補(bǔ)的藥物，而非簡單疊加降糖強(qiáng)度。1.自身免疫介導(dǎo)的糖尿病（如LADA）：-機(jī)制：β細(xì)胞自身免疫攻擊導(dǎo)致胰島素分泌進(jìn)行性減少，早期存在胰島素抵抗。-藥物選擇：二甲雙胍（改善胰島素抵抗）+磺脲類藥物（促進(jìn)殘存β細(xì)胞分泌胰島素）或DPP-4抑制劑（以葡萄糖依賴方式促進(jìn)胰島素分泌，低血糖風(fēng)險(xiǎn)低）。研究顯示，LADA患者早期聯(lián)用二甲雙胍與格列齊特，可延緩胰島素依賴時(shí)間達(dá)3~5年。-禁忌：避免單獨(dú)使用噻唑烷二酮類（TZDs），因其可能通過促進(jìn)脂肪分化加重β細(xì)胞負(fù)擔(dān)。病因?qū)蛟瓌t：基于病理生理機(jī)制選擇藥物聯(lián)合2.單基因糖尿?。ㄈ鏜ODY）：-HNF-1α/4α突變：對磺脲類藥物高度敏感，即使β細(xì)胞功能明顯下降，小劑量磺脲類（如格列美脲1~2mg/d）仍可有效控制血糖。聯(lián)合二甲雙胍可改善胰島素抵抗，尤其當(dāng)合并肥胖時(shí)。-GCK突變：由于葡萄糖激酶（GCK）是葡萄糖代謝的“限速酶”，GCK突變導(dǎo)致胰島素分泌閾值升高，患者血糖波動(dòng)?。崭寡?.8~8.3mmol/L，餐后rarely超過10mmol/L），通常無需藥物治療；若妊娠或出現(xiàn)癥狀，可單用小劑量二甲雙胍或DPP-4抑制劑，無需聯(lián)合。-線體糖尿?。ㄈ鏜T-TL1基因突變）：常合并神經(jīng)性耳聾，對二甲雙胍耐受性差，易誘發(fā)乳酸酸中毒，應(yīng)避免使用；首選DPP-4抑制劑或SGLT-2抑制劑（需評估腎功能）。病因?qū)蛟瓌t：基于病理生理機(jī)制選擇藥物聯(lián)合3.繼發(fā)性糖尿?。ㄈ?c型糖尿?。?機(jī)制：胰腺外分泌功能不全（脂肪瀉）導(dǎo)致營養(yǎng)物質(zhì)吸收不良，同時(shí)胰島β細(xì)胞數(shù)量減少。-藥物選擇：需優(yōu)先糾正胰酶缺乏（口服胰酶制劑），改善營養(yǎng)吸收后血糖可能改善。降糖治療首選α-糖苷酶抑制劑（如阿卡波糖，延緩碳水化合物吸收，不增加胰島素分泌）或DPP-4抑制劑；若血糖仍不達(dá)標(biāo)，可聯(lián)用二甲雙胍（需警惕胃腸道反應(yīng)）。胰島素治療需謹(jǐn)慎，因3c型糖尿病易合并胰源性糖尿病腎病，對胰島素敏感。4.內(nèi)分泌疾病相關(guān)性糖尿?。ㄈ鐜煨谰C合征）：-核心：治療原發(fā)?。ㄊ中g(shù)或藥物控制皮質(zhì)醇分泌）。降糖治療首選二甲雙胍（改善糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的胰島素抵抗）或SGLT-2抑制劑（促進(jìn)糖排泄，減輕體重）；血糖仍高時(shí)可聯(lián)用GLP-1受體激動(dòng)劑（兼有降糖、減重、改善皮質(zhì)醇過多相關(guān)代謝紊亂的作用）。機(jī)制互補(bǔ)原則：避免疊加不良反應(yīng)，增強(qiáng)協(xié)同效應(yīng)聯(lián)合治療的藥物需在降糖機(jī)制上互補(bǔ)，同時(shí)避免疊加不良反應(yīng)，實(shí)現(xiàn)“1+1>2”的協(xié)同效應(yīng)。1.胰島素促泌劑與非促泌劑的聯(lián)合：-磺脲類/格列奈類（促進(jìn)胰島素分泌）+二甲雙胍（改善胰島素抵抗、減少肝糖輸出）：適用于以胰島素抵抗為主、伴部分β細(xì)胞功能的特殊類型糖尿?。ㄈ绶逝值腖ADA、MODY合并肥胖）。-磺脲類+DPP-4抑制劑（葡萄糖依賴促泌素）：DPP-4抑制劑可彌補(bǔ)磺脲類導(dǎo)致的非葡萄糖依賴性胰島素分泌增加，降低低血糖風(fēng)險(xiǎn)。機(jī)制互補(bǔ)原則：避免疊加不良反應(yīng)，增強(qiáng)協(xié)同效應(yīng)2.改善胰島素抵抗類藥物的聯(lián)合：-二甲雙胍+TZDs（如吡格列酮）：適用于存在明顯胰島素抵抗的特殊類型糖尿?。ㄈ鏏型胰島素抵抗、多囊卵巢綜合征合并糖尿?。?。TZDs可改善肌肉脂肪組織胰島素敏感性，但需警惕水腫、心衰風(fēng)險(xiǎn)（尤其合并心功能不全者禁用）。-二甲雙胍+SGLT-2抑制劑（如達(dá)格列凈）：SGLT-2抑制劑通過抑制腎小管葡萄糖重吸收獨(dú)立于胰島素作用，與二甲雙胍機(jī)制互補(bǔ)，且具有心腎保護(hù)作用，適用于合并肥胖、心衰或慢性腎病的特殊類型糖尿病。3.影響葡萄糖吸收與代謝的聯(lián)合：-α-糖苷酶抑制劑（如阿卡波糖）+DPP-4抑制劑：前者延緩腸道碳水化合物吸收，后者增強(qiáng)餐后GLP-1水平，協(xié)同降低餐后血糖，尤其適用于以餐后高血糖為主、合并胃腸功能紊亂的特殊類型糖尿?。ㄈ?c型糖尿病）。個(gè)體化原則：基于年齡、肝腎功能、并發(fā)癥調(diào)整方案特殊類型糖尿病患者常合并多種基礎(chǔ)疾?。ㄈ缏砸认傺?、肝硬化、腎功能不全），藥物選擇需充分考慮個(gè)體差異，避免“一刀切”。1.老年患者：-優(yōu)先選擇低血糖風(fēng)險(xiǎn)小的藥物（如DPP-4抑制劑、SGLT-2抑制劑、α-糖苷酶抑制劑），避免使用長效磺脲類（如格列本脲）。-聯(lián)合方案宜簡化（如二甲雙胍+DPP-4抑制劑），減少藥物種類，提高依從性。2.肝腎功能不全患者：-肝功能不全（Child-PughB級及以上）：避免使用二甲雙胍（乳酸酸中毒風(fēng)險(xiǎn)）、TZDs（肝損傷風(fēng)險(xiǎn)），首選DPP-4抑制劑（利格列汀、西格列汀不經(jīng)肝腎代謝）或SGLT-2抑制劑（需根據(jù)腎功能調(diào)整劑量）。個(gè)體化原則：基于年齡、肝腎功能、并發(fā)癥調(diào)整方案-腎功能不全（eGFR<60ml/min/1.73m2）：避免使用主要經(jīng)腎排泄的DPP-4抑制劑（如西格列汀、沙格列?。?，可選擇利格列??；SGLT-2抑制劑需根據(jù)eGFR調(diào)整（如達(dá)格列凈eGFR≥45，恩格列凈eGFR≥20）；二甲雙胍在eGFR<30時(shí)禁用。3.合并心腦血管疾病患者：-優(yōu)先選擇具有心腎保護(hù)作用的藥物（如SGLT-2抑制劑、GLP-1受體激動(dòng)劑），如合并心衰，SGLT-2抑制劑為I類推薦；合并急性冠脈綜合征，DPP-4抑制劑（如維格列?。┛赡軒眍~外獲益。安全優(yōu)先原則：規(guī)避藥物不良反應(yīng)，預(yù)防嚴(yán)重并發(fā)癥特殊類型糖尿病患者的藥物安全性需置于優(yōu)先地位，尤其需警惕以下風(fēng)險(xiǎn)：1.低血糖風(fēng)險(xiǎn)：-自身免疫性糖尿?。↙ADA）、單基因糖尿?。∕ODY）患者β細(xì)胞功能波動(dòng)大，聯(lián)用胰島素促泌劑（磺脲類、格列奈類）時(shí)需嚴(yán)格監(jiān)測血糖，從小劑量起始，優(yōu)先選擇短效制劑（如格列喹酮、瑞格列奈）。-老年、肝腎功能不全者避免聯(lián)用兩種或以上促泌劑。2.乳酸酸中毒風(fēng)險(xiǎn)：-二甲雙胍在以下情況禁用：慢性缺氧性疾?。ㄈ缧牧λソ摺OPD）、嚴(yán)重肝腎功能不全、酒精中毒。3c型糖尿病（慢性胰腺炎）患者因可能合并胰腺缺血，應(yīng)慎用二甲雙胍。安全優(yōu)先原則：規(guī)避藥物不良反應(yīng)，預(yù)防嚴(yán)重并發(fā)癥3.泌尿生殖系統(tǒng)感染風(fēng)險(xiǎn)：-SGLT-2抑制劑通過增加尿糖排泄，可能增加生殖道感染（如真菌性陰道炎）風(fēng)險(xiǎn)，尤其對女性患者需加強(qiáng)健康教育；合并反復(fù)尿路感染者、eGFR<30者禁用。4.骨折風(fēng)險(xiǎn)：-TZDs（如吡格列酮）可能通過促進(jìn)脂肪向骨髓轉(zhuǎn)移、抑制成骨細(xì)胞活性增加骨折風(fēng)險(xiǎn)，有骨質(zhì)疏松癥或骨折病史者避免使用。動(dòng)態(tài)調(diào)整原則：定期評估療效與安全性，優(yōu)化治療方案特殊類型糖尿病的病情常呈進(jìn)展性（如LADA的β細(xì)胞功能逐漸衰竭、繼發(fā)性糖尿病的原發(fā)病變化），聯(lián)合治療方案需定期評估，動(dòng)態(tài)調(diào)整。1.監(jiān)測指標(biāo)：-血糖控制：HbA1c每3~6個(gè)月檢測1次，空腹血糖、三餐后血糖及睡前血糖監(jiān)測（尤其血糖波動(dòng)大者）。-胰島功能：C肽水平（空腹及餐后）每6~12個(gè)月檢測1次，評估β細(xì)胞功能變化（如LADA患者C肽水平快速下降時(shí)，需提前啟動(dòng)胰島素治療）。-不良反應(yīng)：肝腎功能（ALT、AST、肌酐、eGFR）、乳酸水平（使用二甲雙胍時(shí)）、尿常規(guī)（使用SGLT-2抑制劑時(shí)）。動(dòng)態(tài)調(diào)整原則：定期評估療效與安全性，優(yōu)化治療方案2.調(diào)整策略：-單藥治療失效：如MODY3患者使用格列美脲3個(gè)月后HbA1c仍>7%，可加用二甲雙胍；若C肽水平<0.3nmol/L，提示β細(xì)胞功能嚴(yán)重衰竭，需改用胰島素治療。-不良反應(yīng)出現(xiàn)：如使用SGLT-2抑制劑后反復(fù)發(fā)生生殖道感染，可換用DPP-4抑制劑；出現(xiàn)難以耐受的水腫，TZDs需停用。-原發(fā)病變化：如庫欣綜合征患者術(shù)后皮質(zhì)醇水平恢復(fù)正常，降糖藥物需逐漸減量；3c型糖尿病患者胰腺外分泌功能改善后，α-糖苷酶抑制劑可停用。綜合管理原則：超越血糖控制，關(guān)注多重代謝異常特殊類型糖尿病常合并多重代謝紊亂（如血脂異常、高血壓、肥胖），聯(lián)合治療需兼顧整體代謝改善，而非單純降糖。1.體重管理：-肥胖的特殊類型糖尿病患者（如MODY合并肥胖、繼發(fā)性糖尿?。﹥?yōu)先選擇減重效果明顯的藥物組合：二甲雙胍+GLP-1受體激動(dòng)劑（如利拉魯肽）或SGLT-2抑制劑+GLP-1受體激動(dòng)劑（如司美格魯肽）。2.血脂與血壓控制：-合并高脂血癥者，他汀類藥物為一線選擇，與OADs無顯著相互作用（如瑞舒伐他汀與二甲雙胍聯(lián)用安全）；合并高血壓者，ACEI/ARB類藥物（如厄貝沙坦）兼具降壓、保護(hù)腎臟作用，可與OADs聯(lián)用。綜合管理原則：超越血糖控制，關(guān)注多重代謝異常3.生活方式干預(yù)：-聯(lián)合治療需建立在生活方式干預(yù)基礎(chǔ)上：如3c型糖尿病患者需低脂飲食（減輕胰腺負(fù)擔(dān)）、LADA患者需戒煙（吸煙加速β細(xì)胞損傷）。藥物治療與生活方式干預(yù)相結(jié)合，可顯著提升療效，減少藥物劑量。05特殊類型糖尿病口服降糖藥聯(lián)合治療的臨床實(shí)踐案例特殊類型糖尿病口服降糖藥聯(lián)合治療的臨床實(shí)踐案例為更直觀地闡述上述原則，以下結(jié)合三個(gè)典型案例，展示聯(lián)合治療方案的選擇與調(diào)整過程：案例一：LADA的早期聯(lián)合治療延緩胰島素依賴患者信息：男性，38歲，因“多飲、多尿伴體重下降2個(gè)月”就診。BMI22.5kg/m2，空腹血糖14.2mmol/L，HbA1c9.5%，GAD-Ab12.5U/mL（正常<1.0），C肽0.8nmol/L（正常1.1~5.0）。診斷：LADA。治療策略：-初始方案：二甲雙胍0.5gtid（改善胰島素抵抗）+格列齊特80mgbid（促進(jìn)殘存β細(xì)胞分泌胰島素），聯(lián)合生活方式干預(yù)（低GI飲食、每日步行30分鐘）。-療效評估：3個(gè)月后HbA1c降至6.8%，空腹血糖6.5mmol/L，餐后2小時(shí)血糖8.2mmol/L，C肽0.7nmol/L（緩慢下降）。案例一：LADA的早期聯(lián)合治療延緩胰島素依賴-調(diào)整方案：格列齊特減量至80mgqd（避免低血糖），繼續(xù)監(jiān)測C肽水平。-隨訪：2年后C肽降至0.4nmol/L，加用DPP-4抑制劑（西格列汀100mgqd），停用格列齊特；4年后仍無需胰島素治療。經(jīng)驗(yàn)總結(jié)：LADA早期聯(lián)用二甲雙胍與磺脲類，可延緩β細(xì)胞功能衰退，胰島素依賴時(shí)間延長；需定期監(jiān)測C肽，及時(shí)調(diào)整促泌劑劑量。案例二：HNF-1α突變MODY的磺脲類單藥與聯(lián)合治療患者信息：女性，25歲，因“體檢發(fā)現(xiàn)血糖升高1年”就診。BMI19.8kg/m2，空腹血糖8.3mmol/L，HbA1c7.2%，C肽1.5nmol/L，基因檢測確診HNF-1α突變（c.326C>T，p.Arg109Cys）。診斷：MODY3。案例一：LADA的早期聯(lián)合治療延緩胰島素依賴治療策略：-初始方案：格列美脲2mgqd（小劑量起始，MODY3對磺脲類敏感），未聯(lián)用其他OADs。-療效評估：1個(gè)月后空腹血糖5.8mmol/L，HbA1c6.5%，無低血糖發(fā)生。-隨訪：3年后妊娠，格列美脲增至4mgqd，血糖控制良好（HbA1c6.0%）；產(chǎn)后恢復(fù)2mgqd，HbA1c維持在6.5%~7.0%。經(jīng)驗(yàn)總結(jié)：HNF-1α突變MODY對磺脲類高度敏感，多數(shù)患者單藥即可達(dá)標(biāo)，無需聯(lián)合；妊娠期需適當(dāng)增加劑量，產(chǎn)后減量。案例三：3c型糖尿病的綜合管理與OADs聯(lián)合案例一：LADA的早期聯(lián)合治療延緩胰島素依賴患者信息：男性，62歲，因“腹痛、脂肪瀉伴血糖升高1年”就診。有“慢性胰腺炎”病史5年，BMI18.5kg/m2，空腹血糖11.2mmol/L，HbA1c8.5，C肽0.3nmol/L，糞彈力蛋白酶200μg/g（正常>200）。診斷：3c型糖尿病。治療策略：-核心處理：口服胰酶膠囊（30000Utid，餐中服用），改善脂肪瀉與營養(yǎng)吸收。-降糖方案：阿卡波糖50mgtid（延緩碳水化合物吸收，不增加胰島素分泌）+DPP-4抑制劑（利格列汀5mgqd，不經(jīng)腎代謝，適合胰腺相關(guān)腎功能損傷風(fēng)險(xiǎn)）。案例一：LADA的早期聯(lián)合治療延緩胰島素依賴-療效評估：3個(gè)月后空腹血糖7.8mmol/L，HbA1c7.0%，脂肪瀉改善，體重增加1.5kg。1-調(diào)整方案：6個(gè)月后因進(jìn)食減少，阿卡波糖減量至50mgbid，避免低血糖。2經(jīng)驗(yàn)總結(jié)：3c型糖尿病需優(yōu)先糾正胰酶缺乏，OADs選擇以不增加胰島素分泌、不加重胰腺負(fù)擔(dān)為原則，α-糖苷酶抑制劑與DPP-4抑制劑是理想聯(lián)合。306總結(jié)與展望：特殊類型糖尿病聯(lián)合治療的“精準(zhǔn)化”未來總結(jié)與展望：特殊類型糖尿病聯(lián)合治療的“精準(zhǔn)化”未來特殊類型糖尿病的口服降糖藥聯(lián)合治療，是一場基于病因、病理生理與個(gè)體特征的“精準(zhǔn)醫(yī)療實(shí)踐”。其核心可概括為“一個(gè)中心，三個(gè)基本點(diǎn)”：以患者為中心，以病因?qū)驗(yàn)榍疤幔?/p>