瓣膜性心臟病合并心力衰竭治療演講人CONTENTS瓣膜性心臟病合并心力衰竭治療VHD-HF的病理生理：瓣膜異常與心衰進展的惡性循環(huán)特殊人群管理：個體化治療的“精細考量”預(yù)后評估與長期管理：從“住院治療”到“全程照護”未來展望：從“經(jīng)驗醫(yī)學(xué)”到“精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)”目錄01瓣膜性心臟病合并心力衰竭治療瓣膜性心臟病合并心力衰竭治療作為臨床一線醫(yī)生，我時常面對這樣的挑戰(zhàn)：一位68歲男性，因“活動后氣促3年，加重伴下肢水腫1個月”入院。超聲心動圖提示“二尖瓣重度狹窄伴關(guān)閉不全，主動脈瓣輕度反流，左房擴大（直徑52mm），左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）45%，NT-proBNP8500pg/ml”。此時，我們不僅要處理“瓣膜”的結(jié)構(gòu)異常，更要應(yīng)對“心衰”的功能障礙——這兩種病理狀態(tài)相互交織、互為因果，形成復(fù)雜的臨床難題。瓣膜性心臟?。╒alvularHeartDisease,VHD）合并心力衰竭（HeartFailure,HF）的治療，本質(zhì)是在“糾治病因”與“支持心功能”間尋找平衡，既需遵循HF的通用管理原則，又要兼顧VHD的病理生理特殊性。本文將從病理生理基礎(chǔ)出發(fā)，系統(tǒng)梳理VHD-HF的治療策略、循證依據(jù)及臨床實踐要點，為同行提供一份兼具理論深度與實踐指導(dǎo)的參考。02VHD-HF的病理生理：瓣膜異常與心衰進展的惡性循環(huán)VHD-HF的病理生理：瓣膜異常與心衰進展的惡性循環(huán)VHD-HF的復(fù)雜性源于瓣膜結(jié)構(gòu)與心臟功能間的雙向作用。無論是瓣膜狹窄（Stenosis）還是反流（Regurgitation），均通過改變血流動力學(xué)負(fù)荷，觸發(fā)心室重構(gòu)與神經(jīng)內(nèi)分泌激活，最終導(dǎo)致HF；而HF本身又可能加重瓣膜負(fù)擔(dān)（如容量負(fù)荷過重導(dǎo)致瓣膜反流惡化），形成“瓣膜損害-心功能惡化-瓣膜負(fù)擔(dān)加重”的惡性循環(huán)。理解這一循環(huán)，是制定治療策略的基礎(chǔ)。1瓣膜狹窄：后負(fù)荷增加與心室重構(gòu)瓣膜狹窄（如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄）導(dǎo)致血流流出受阻，心室需通過收縮增強克服阻力，從而引發(fā)后負(fù)荷增加。以主動脈瓣狹窄（AorticStenosis,AS）為例：12-失代償期心衰：隨著肥心肌耗氧增加、冠脈儲備下降，心肌缺血與纖維化加重，收縮功能下降（LVEF降低），出現(xiàn)肺淤血與外周灌注不足，表現(xiàn)為“射血分?jǐn)?shù)降低的心衰（HFrEF）”或“射血分?jǐn)?shù)保留的心衰（HFpEF）”。3-左室向心性重構(gòu)：長期后負(fù)荷過重促使心肌細胞肥大、心肌纖維化，左室壁增厚而心腔無擴大，早期通過“心肌肥厚”維持心排血量（CO），但舒張功能受損（順應(yīng)性下降），舒張末壓升高；1瓣膜狹窄：后負(fù)荷增加與心室重構(gòu)值得注意的是，二尖瓣狹窄（MitralStenosis,MS）主要影響左房，由于左室充盈受限，早期LVEF可“正?！?，但左房壓升高導(dǎo)致肺靜脈壓與肺毛細血管楔壓（PCWP）增高，患者以“肺淤血”為主要表現(xiàn)（如呼吸困難），此時心衰類型多為“HFpEF”。2瓣膜反流：容量負(fù)荷過重與心室擴張瓣膜反流導(dǎo)致血液返流，心室需泵出更多血液才能維持有效CO，形成容量負(fù)荷過重。以二尖瓣反流（MitralRegurgitation,MR）為例：-左室離心性重構(gòu)：早期左室通過“擴張”降低室壁應(yīng)力，通過Frank-Starling機制增加CO，此時LVEF可代償性升高（甚至“超正?！保?；-重構(gòu)失代償：長期容量負(fù)荷過重導(dǎo)致心肌細胞拉伸、肌絲排列紊亂，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）與交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS），心肌纖維化加重，心室進行性擴張，收縮功能下降（LVEF降低），最終進入HFrEF階段。123主動脈瓣反流（AorticRegurgitation,AR）的病理生理類似，但左室承受“前負(fù)荷（舒張期返流）+后負(fù)荷（收縮期射血）”雙重負(fù)擔(dān)，重構(gòu)速度更快，更易早期出現(xiàn)心衰。43瓣膜病與心衰的“雙向惡化”STEP5STEP4STEP3STEP2STEP1VHD導(dǎo)致的HF進展，會反過來加重瓣膜負(fù)擔(dān)：-HF伴容量負(fù)荷過重：如左室衰竭導(dǎo)致左室擴大，二尖瓣瓣環(huán)擴張，加重功能性MR；-HF伴壓力負(fù)荷過重：如右室衰竭導(dǎo)致右房高壓，加重三尖瓣反流（TR）；-神經(jīng)內(nèi)分泌激活：RAAS/SNS激活促進心肌纖維化，加速瓣膜與心肌的聯(lián)合損害。這種“雙向惡化”要求臨床干預(yù)必須“雙管齊下”：既要糾正瓣膜異常以打斷血流動力學(xué)異常，又要抑制神經(jīng)內(nèi)分泌激活以延緩心室重構(gòu)。3瓣膜病與心衰的“雙向惡化”二、VHD-HF的治療原則：從“癥狀緩解”到“病因糾治”的階梯化管理VHD-HF的治療目標(biāo)包括：緩解癥狀（呼吸困難、水腫等）、改善生活質(zhì)量、降低住院率與病死率，最終通過病因治療（如瓣膜手術(shù)）逆轉(zhuǎn)疾病進展。治療策略需根據(jù)瓣膜類型（狹窄/反流）、心衰類型（HFrEF/HFpEF/HFmrEF）、心功能分級（NYHA）及手術(shù)風(fēng)險評估，制定“階梯化、個體化”方案。1基礎(chǔ)治療：所有患者的“基石”無論是否手術(shù)，基礎(chǔ)治療均為VHD-HF管理的起點，其核心是“去除誘因+生活方式干預(yù)”。1基礎(chǔ)治療：所有患者的“基石”1.1去除可逆誘因VHD-HF急性加重常由誘因觸發(fā)，需優(yōu)先處理：-感染：呼吸道感染（最常見）、感染性心內(nèi)膜炎（尤其瓣膜置換術(shù)后）可增加心肌耗氧、加重瓣膜損害，需早期抗感染治療；-心律失常：房顫（MS患者中高達40%-50%）可導(dǎo)致心室率過快（CO下降）或左房血栓（栓塞風(fēng)險），需控制心室率（β受體阻滯劑/非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑）或抗凝（CHA?DS?-VASc評分≥2分者）；-血壓波動：高血壓加重后負(fù)荷（AS/AR）或前負(fù)荷（MS/MR），需降壓治療（避免過度降壓導(dǎo)致CO下降）；-腎功能不全：與心衰互為因果，需優(yōu)化容量管理（避免過度利尿），必要時調(diào)整腎毒性藥物劑量。1基礎(chǔ)治療：所有患者的“基石”1.2生活方式干預(yù)030201-限鹽限水：重度HF患者鈉攝入＜3g/天，液體攝入＜1.5L/天，減輕容量負(fù)荷；-運動康復(fù)：NYHAII-III級患者可在監(jiān)護下進行低強度有氧運動（如步行），改善運動耐量（需排除嚴(yán)重瓣膜狹窄或肺高壓）；-疫苗接種：每年流感疫苗、肺炎球菌疫苗，預(yù)防感染誘發(fā)心衰急性加重。2藥物治療：緩解癥狀與延緩重構(gòu)的“過渡橋梁”藥物治療是VHD-HF癥狀控制的核心，但需注意：VHD患者的藥物選擇需兼顧“瓣膜血流動力學(xué)”與“心功能”，避免因藥物加重瓣膜負(fù)擔(dān)（如過度利尿?qū)е翪O下降）。以下按心衰類型與瓣膜類型分述：2藥物治療：緩解癥狀與延緩重構(gòu)的“過渡橋梁”2.1HFrEF患者的藥物治療（LVEF≤40%）HFrEF的治療以“金三角”（ARNI/ACEI/ARB+β受體阻滯劑+MRA）為基礎(chǔ)，但VHD-HF需調(diào)整用藥策略：-ACEI/ARB/ARNI：-作用機制：抑制RAAS，減輕后負(fù)荷（AS/AR）或前負(fù)荷（MS/MR），延緩心室重構(gòu)；-適用瓣膜：AR、MR（尤其合并高血壓時），AS需謹(jǐn)慎（避免過度降低主動脈壓導(dǎo)致CO下降）；-用藥注意：起始劑量減半，密切監(jiān)測血壓（AS患者目標(biāo)收縮壓≥100mmHg）、腎功能（血肌酐升高＜50%或＜265μmol/L可繼續(xù)使用）；2藥物治療：緩解癥狀與延緩重構(gòu)的“過渡橋梁”2.1HFrEF患者的藥物治療（LVEF≤40%）-ARNI（沙庫巴曲纈沙坦）：比ACEI更有效抑制腦啡酶，升高利鈉肽，改善預(yù)后（PARADIGM-HF研究），但需停用ACEI36小時后使用，避免血管性水腫。-β受體阻滯劑：-作用機制：抑制SNS激活，降低心肌耗氧，延緩重構(gòu)；-適用瓣膜：所有HFrEF合并VHD患者（除外急性心衰、高度房室傳導(dǎo)阻滯）；-用藥注意：選擇性β1阻滯劑（如美托洛爾、比索洛爾），從極小劑量開始（美托洛爾12.5mgbid），每2-4周加倍，靜息心率目標(biāo)55-60次/分；禁用于嚴(yán)重AS（避免心率過重導(dǎo)致CO驟降）。-MRA（螺內(nèi)酯/依普利酮）：-作用機制：阻斷醛固酮，減輕心肌纖維化與水鈉潴留；2藥物治療：緩解癥狀與延緩重構(gòu)的“過渡橋梁”2.1HFrEF患者的藥物治療（LVEF≤40%）-適用瓣膜：AR、MR（尤其合并NYHAIII-IV級），MS需警惕高鉀血癥（左房壓升高者易出現(xiàn)）；01-SGLT2抑制劑（達格列凈/恩格列凈）：03-循證依據(jù)：DAPA-HF研究證實，無論是否合并糖尿病，SGLT2抑制劑可降低HFrEF患者26%的心衰住院風(fēng)險；05-用藥注意：螺內(nèi)酯起始劑量10mgqd，監(jiān)測血鉀（目標(biāo)＜5.0mmol/L）、腎功能（eGFR＞30ml/min）。02-作用機制：通過滲透性利尿、改善心肌能量代謝、抑制炎癥延緩心衰進展；04-用藥注意：排除eGFR＜30ml/min、反復(fù)泌尿生殖道感染，起始劑量減半（如達格列凈10mgqd）。062藥物治療：緩解癥狀與延緩重構(gòu)的“過渡橋梁”2.1HFrEF患者的藥物治療（LVEF≤40%）-利尿劑：-作用機制：緩解肺淤血與水腫，是VHD-HF癥狀控制的關(guān)鍵；-選擇與劑量：襻利尿劑（呋塞米、托拉塞米）為主，MS患者需“小劑量、多次給藥”（避免過度利尿?qū)е伦笫页溆蛔悖?監(jiān)測指標(biāo)：每日體重減輕目標(biāo)＜0.5kg（水腫明顯時可至1kg）、電解質(zhì)（鉀、鈉）、血壓（避免低血壓導(dǎo)致器官灌注不足）。2藥物治療：緩解癥狀與延緩重構(gòu)的“過渡橋梁”2.2HFpEF患者的藥物治療（LVEF≥50%）HFpEF的病理生理以“心室舒張功能障礙”為主，治療以“控制危險因素+緩解癥狀”為核心，目前缺乏明確改善預(yù)后的藥物：-利尿劑：與HFrEF原則一致，用于緩解肺淤血與水腫，但需避免過度利尿（導(dǎo)致CO下降）；-控制合并癥：高血壓（降壓目標(biāo)＜130/80mmHg）、糖尿?。℉bA1c＜7%）、房顫（控制心室率、抗凝）；-改善舒張功能藥物：鈣通道阻滯劑（地爾硫?，適用于MS伴快速房顫）、RAAS抑制劑（部分研究提示可能改善預(yù)后，但證據(jù)不足，不常規(guī)推薦）；-新型藥物：可溶性鳥苷酸環(huán)化酶激動劑（維利西呱）在HFpEF中的研究正在進行中，暫不推薦常規(guī)使用。2藥物治療：緩解癥狀與延緩重構(gòu)的“過渡橋梁”2.3特殊瓣膜類型的藥物調(diào)整-二尖瓣狹窄（MS）：-禁用動脈擴張劑（如硝酸酯、肼苯噠嗪），避免降低體循環(huán)阻力導(dǎo)致跨瓣壓差下降、CO驟降；-合并房顫時，需嚴(yán)格抗凝（目標(biāo)INR2.0-3.0），尤其左房擴大（直徑＞55mm）或左心耳血栓者；-避免使用非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑（維拉帕米、地爾硫?）抑制心肌收縮，加重MS。-主動脈瓣狹窄（AS）：-避免使用負(fù)性肌力藥物（β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑），除非合并高血壓或快速房顫（需小劑量使用）；2藥物治療：緩解癥狀與延緩重構(gòu)的“過渡橋梁”2.3特殊瓣膜類型的藥物調(diào)整-禁用動脈擴張劑（如ACEI/ARB），避免降低后負(fù)荷導(dǎo)致跨瓣壓差增加、CO下降；-若合并HFrEF，需權(quán)衡手術(shù)風(fēng)險與藥物獲益（重度AS是手術(shù)指征，藥物僅作為術(shù)前過渡）。3瓣膜介入/手術(shù)治療：VHD-HF的“病因根治”藥物治療僅能“緩解癥狀”，VHD-HF的長期獲益依賴于“糾正瓣膜異?！?。手術(shù)時機需結(jié)合瓣膜病變嚴(yán)重程度、心功能狀態(tài)及手術(shù)風(fēng)險（如STS評分），遵循“早期干預(yù)、避免心肌不可逆損傷”原則。3瓣膜介入/手術(shù)治療：VHD-HF的“病因根治”3.1手術(shù)指征：從“癥狀驅(qū)動”到“早期干預(yù)”-二尖瓣手術(shù)：-重度MR（有效反流口面積＞40mm2或反流容積＞60ml）：-有癥狀（NYHAII-IV級）：強烈推薦手術(shù)（證據(jù)等級A）；-無癥狀但LVEF≤60%、左室收縮末期直徑（LVESD）≥40mm、新發(fā)房顫或肺動脈高壓（PASP＞50mmHg）：推薦手術(shù)（證據(jù)等級B）；-二尖瓣修復(fù)術(shù)（如緣對緣縫合、人工腱索重建）優(yōu)于瓣膜置換術(shù)（保留瓣下結(jié)構(gòu)，保護左室功能），尤其適用于退行性MR（Barlow病、二尖瓣脫垂）。-主動脈瓣手術(shù)：-重度AS（平均跨瓣壓差＞40mmHg，或峰值流速＞4.0m/s，或瓣口面積＜1.0cm2）：3瓣膜介入/手術(shù)治療：VHD-HF的“病因根治”3.1手術(shù)指征：從“癥狀驅(qū)動”到“早期干預(yù)”-有癥狀（勞力性呼吸困難、心絞痛、暈厥）：立即手術(shù)（證據(jù)等級A）；-無癥狀但LVEF↓（＜50%）、運動試驗陽性（出現(xiàn)癥狀或低血壓）、瓣膜鈣化進展快（每年瓣口面積減少＞0.3cm2）：推薦手術(shù)（證據(jù)等級B）；-主動脈瓣置換術(shù)（AVR）是傳統(tǒng)術(shù)式，生物瓣（適合＞65歲）vs機械瓣（適合＜65歲，需終身抗凝）。-三尖瓣手術(shù)：-重度TR（伴右室擴大或右室功能障礙），且二尖瓣/主動脈瓣手術(shù)同期進行時，建議三尖瓣修復(fù)（成形環(huán)或DeVega成形），避免單純藥物治療預(yù)后差。3瓣膜介入/手術(shù)治療：VHD-HF的“病因根治”3.2微創(chuàng)介入技術(shù)：無法開胸患者的“新希望”A對于手術(shù)高風(fēng)險患者（STS評分＞8%或EuroSCOREII＞10%），經(jīng)導(dǎo)管瓣膜介入技術(shù)可提供“替代選擇”：B-經(jīng)導(dǎo)管主動脈瓣置換術(shù)（TAVR）：C-適應(yīng)證：不可手術(shù)或手術(shù)高危的重度AS患者（PARTNER系列研究證實TAVR不劣于/優(yōu)于外科AVR）；D-優(yōu)勢：無需開胸、創(chuàng)傷小、恢復(fù)快，尤其適合高齡（＞80歲）、合并多器官功能障礙者；E-注意：生物瓣衰變（10-15年需二次干預(yù)）、瓣周漏（部分患者需再次干預(yù)）、傳導(dǎo)阻滯（需永久起搏器）。F-經(jīng)導(dǎo)管二尖瓣修復(fù)術(shù)（MitraClip）：3瓣膜介入/手術(shù)治療：VHD-HF的“病因根治”3.2微創(chuàng)介入技術(shù)：無法開胸患者的“新希望”-適應(yīng)證：解剖結(jié)構(gòu)適合（反流區(qū)域局限、瓣葉長度＞10mm、無嚴(yán)重鈣化）的高危重度MR患者（EVERESTII研究證實優(yōu)于藥物治療）；-機制：通過“緣對緣”夾合二尖瓣前葉與后葉，減少反流面積；-注意：術(shù)后需抗凝（3-6個月），避免血栓形成。-經(jīng)導(dǎo)管二尖瓣置換術(shù)（TMVR）：-仍處于研究階段，適用于二尖瓣環(huán)嚴(yán)重鈣化、修復(fù)失敗的MS/MR患者，目前技術(shù)難度高（瓣環(huán)解剖變異大）、并發(fā)癥多（左室流出道梗阻、瓣膜移位），需嚴(yán)格篩選患者。3瓣膜介入/手術(shù)治療：VHD-HF的“病因根治”3.3手術(shù)時機與圍術(shù)期管理-手術(shù)時機：VHD-HF患者一旦符合手術(shù)指征，應(yīng)盡早干預(yù)（避免心肌重構(gòu)不可逆）。例如，重度AS合并HFrEF（LVEF＜50%）患者，即使無癥狀，也推薦限期手術(shù)（1個月內(nèi)），因為延遲手術(shù)1年病死率可達50%；-圍術(shù)期管理：-術(shù)前：優(yōu)化心功能（利尿劑、正性肌力藥物）、糾正貧血與電解質(zhì)紊亂；-術(shù)中：心肌保護（體外循環(huán)或搏動性灌注）、瓣膜選擇（生物瓣vs機械瓣）；-術(shù)后：監(jiān)測低心排血量綜合征（需正性肌力藥物或IABP）、出血、感染（尤其瓣膜心內(nèi)膜炎），長期抗凝（機械瓣需INR2.0-3.0，生物瓣需3-6個月）。3瓣膜介入/手術(shù)治療：VHD-HF的“病因根治”3.3手術(shù)時機與圍術(shù)期管理2.4器械治療：VHD-HF合并心律失?；騻鲗?dǎo)障礙的“保駕措施”部分VHD-HF患者需植入器械，以預(yù)防猝死或改善心功能：-心臟再同步治療（CRT）：-適應(yīng)證：合并寬QRS波（≥150ms）的HFrEF（LVEF≤35%）、NYHAII-IV級患者，可改善癥狀與預(yù)后（COMPANION研究）；-注意：VHD-HF患者需先優(yōu)化瓣膜功能（如手術(shù)糾正MR），因為單純CRT無法糾正嚴(yán)重瓣膜反流導(dǎo)致的CO下降；-特殊人群：MS患者伴右室擴大、肺高壓時，CRT可能改善右室功能，但證據(jù)有限。-植入式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）：3瓣膜介入/手術(shù)治療：VHD-HF的“病因根治”3.3手術(shù)時機與圍術(shù)期管理-一級預(yù)防：VHD-HF合并LVEF≤35%（NYHAII-III級）、預(yù)期生存＞1年者，可降低心臟性猝死風(fēng)險（SCD-HeFT研究）；-二級預(yù)防：心臟驟停、室速/室顫存活者，強烈推薦植入；-注意：重度AS患者需先糾正瓣膜狹窄（因為AS本身可導(dǎo)致暈厥，ICD無法改善血流動力學(xué)）。-永久起搏器：-適應(yīng)證：VHD術(shù)后高度房室傳導(dǎo)阻滯（如主動脈瓣置換術(shù)后損傷傳導(dǎo)系統(tǒng)）、病態(tài)竇房結(jié)綜合征（如MS伴長時間竇性停搏）；-注意：MS患者合并房顫伴心室率過慢，需先嘗試射頻消融術(shù)恢復(fù)竇性心律，避免永久起搏器依賴。03特殊人群管理：個體化治療的“精細考量”特殊人群管理：個體化治療的“精細考量”VHD-HF患者合并其他疾病時，治療需權(quán)衡利弊，避免“一刀切”。以下為三類特殊人群的管理要點：1老年患者（＞75歲）-特點：合并癥多（高血壓、糖尿病、腎功能不全）、手術(shù)風(fēng)險高、藥物代謝慢；01-治療策略：02-優(yōu)先選擇微創(chuàng)介入（如TAVR、MitraClip），避免開胸手術(shù)創(chuàng)傷；03-藥物劑量減半（如利尿劑、β受體阻滯劑），密切監(jiān)測腎功能與電解質(zhì)；04-治療目標(biāo)以“緩解癥狀、提高生活質(zhì)量”為主，而非追求“指標(biāo)達標(biāo)”。052合并腎功能不全（eGFR＜60ml/min）-特點：藥物蓄積風(fēng)險高（如ACEI、ARNI）、造影劑腎病風(fēng)險增加、手術(shù)出血風(fēng)險高；-治療策略：-避用腎毒性藥物（如NSAIDs），利尿劑選擇襻利尿劑（呋塞米、托拉塞米），劑量根據(jù)尿量調(diào)整；-若需冠脈造影或介入手術(shù)，術(shù)前水化（生理鹽水1ml/kg/h）、術(shù)后監(jiān)測Scr；-終末期腎病（eGFR＜15ml/min）需透析治療，透析期間調(diào)整抗凝藥物（如肝素）。3妊娠合并VHD-HF-特點：妊娠期血容量增加50%、心率加快20-30%，加重瓣膜負(fù)擔(dān)；分娩時CO進一步增加，易誘發(fā)急性肺水腫；-治療策略：-孕前咨詢：重度VHD（如重度MS、AS）建議先手術(shù)糾治再妊娠；-孕期管理：限制活動（避免勞累）、監(jiān)測心功能（每月超聲心動圖）、利尿劑使用（呋塞米，避免ACEI/ARB致畸）；-終止妊娠指征：心功能IV級、藥物治療無效、肺動脈高壓（PASP＞70mmHg）；-分娩方式：心功能I-II級可試產(chǎn)（心電監(jiān)護），III-IV級擇期剖宮產(chǎn)。04預(yù)后評估與長期管理：從“住院治療”到“全程照護”預(yù)后評估與長期管理：從“住院治療”到“全程照護”VHD-HF的預(yù)后取決于“瓣膜病變嚴(yán)重程度”“心功能狀態(tài)”“治療及時性”及“長期管理依從性”。建立“多學(xué)科團隊（MDT）管理模式”（心內(nèi)科、心外科、影像科、重癥醫(yī)學(xué)科），可改善患者預(yù)后。1預(yù)后評估指標(biāo)-臨床指標(biāo)：NYHA分級（I級預(yù)后最好，IV級最差）、6分鐘步行試驗（距離＜150m提示預(yù)后差）、NT-proBNP（水平越高，住院率與病死率越高）；-影像指標(biāo)：LVEF（＜40%提示預(yù)后不良）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD，＞70mm提示重構(gòu)嚴(yán)重）、瓣膜反流面積（＞40mm