電解質(zhì)紊亂應(yīng)急糾正方案與監(jiān)測演講人目錄01.電解質(zhì)紊亂應(yīng)急糾正方案與監(jiān)測07.總結(jié)：電解質(zhì)紊亂應(yīng)急糾正的核心要義03.電解質(zhì)紊亂的快速識別與初始評估05.電解質(zhì)紊亂的動態(tài)監(jiān)測策略02.電解質(zhì)紊亂的臨床意義與應(yīng)急處理原則04.常見電解質(zhì)紊亂的應(yīng)急糾正方案06.特殊情況下的電解質(zhì)紊亂處理01電解質(zhì)紊亂應(yīng)急糾正方案與監(jiān)測02電解質(zhì)紊亂的臨床意義與應(yīng)急處理原則電解質(zhì)紊亂的臨床意義與應(yīng)急處理原則電解質(zhì)是維持人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的核心物質(zhì)，其濃度平衡對神經(jīng)傳導(dǎo)、肌肉收縮、酸堿調(diào)節(jié)及細(xì)胞功能至關(guān)重要。鉀（K?）、鈉（Na?）、鈣（Ca2?）、鎂（Mg2?）等離子濃度的顯著異常，可導(dǎo)致惡性心律失常、呼吸衰竭、昏迷甚至猝死，臨床稱之為“電解質(zhì)危象”。作為臨床一線工作者，我曾多次接診因嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂命懸一線的患者：一名長期腹瀉的老年患者血鉀僅2.1mmol/L，出現(xiàn)室性心動過速；一名糖尿病酮癥酸中毒患者糾正酸中毒后突發(fā)四肢軟癱，確診為“轉(zhuǎn)移性低鉀血癥”。這些病例警示我們：電解質(zhì)紊亂的應(yīng)急糾正需爭分奪秒，但更需系統(tǒng)化、個體化的策略。應(yīng)急處理的核心原則可概括為“快速識別、精準(zhǔn)評估、優(yōu)先救命、動態(tài)調(diào)整”。需遵循“先糾正危及生命的紊亂（如高鉀血癥致心律失常、低鈉血癥致腦水腫），再處理慢性或繼發(fā)紊亂”的順序，同時兼顧病因治療與器官功能保護(hù)。任何脫離監(jiān)測的盲目補液或補電解質(zhì)，都可能“顧此失彼”，加重病情。本文將從識別評估、分型糾正方案、監(jiān)測策略及特殊情況處理四方面，系統(tǒng)闡述電解質(zhì)紊亂的應(yīng)急處理體系。03電解質(zhì)紊亂的快速識別與初始評估電解質(zhì)紊亂的快速識別與初始評估應(yīng)急處理的第一步是“快速識別”，需在數(shù)分鐘內(nèi)通過病史、臨床表現(xiàn)及初步實驗室檢查明確紊亂類型與嚴(yán)重程度，避免“頭痛醫(yī)頭、腳痛醫(yī)腳”。病史采集與高危因素篩查基礎(chǔ)疾病與用藥史長期服用利尿劑（如呋塞米、氫氯噻嗪）是低鉀、低鈉血癥的常見原因；ACEI/ARB類降壓藥可能升高血鉀；糖尿病酮癥酸中毒患者易出現(xiàn)總鉀正?；蚱叩珜嶋H缺鉀的“假性高鉀”；慢性腎功能不全患者需重點關(guān)注高鉀、高磷、低鈣血癥。我曾遇一例服用螺內(nèi)酯的肝硬化患者，血鉀高達(dá)6.8mmol/L，追問病史方知自行加用保鉀利尿劑。病史采集與高危因素篩查近期事件與丟失途徑劇烈嘔吐、腹瀉（尤其是水樣瀉）可致低鉀、低鈉；大量出汗（如高溫作業(yè)、發(fā)熱）伴低滲液體丟失可出現(xiàn)低鈉；燒傷患者“第三間隙液”丟失可致低鉀、低鎂；禁食、腸外營養(yǎng)支持不足易引起多重電解質(zhì)缺乏。病史采集與高危因素篩查特殊人群與高危狀態(tài)老年人因腎功能減退、口渴中樞敏感度下降，易發(fā)生低鈉血癥；嬰幼兒腹瀉“不適當(dāng)補低滲液體”是低鈉血癥的誘因；孕婦因血容量增加、稀釋性低鈉及胎兒需求，易出現(xiàn)電解質(zhì)波動。臨床表現(xiàn)與初步判斷電解質(zhì)紊亂的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，但“特征性癥狀”可提示紊亂類型，需結(jié)合體征快速定位：臨床表現(xiàn)與初步判斷低鉀血癥（<3.5mmol/L）-神經(jīng)肌肉：肌無力（從四肢近端向遠(yuǎn)端發(fā)展，嚴(yán)重者呼吸肌麻痹）、腱反射減弱、腸麻痹（腹脹、腸鳴音消失）。-心血管：心律失常（房性早搏、室性早搏、房室傳導(dǎo)阻滯），心電圖可見U波、ST段壓低、T波低平或倒置（“U波+ST-T改變”是典型表現(xiàn)）。-警示信號：血鉀<2.5mmol/L或合并橫紋肌溶解（肌酸激酶升高），需高度警惕惡性心律失?；蚝粑ソ摺?.高鉀血癥（>5.5mmol/L）-心血管：最早表現(xiàn)為心電圖改變（T波高尖呈“帳篷樣”、P波消失、QRS波增寬），進(jìn)展至室顫、心臟驟停（“高鉀性心電圖演變”是死亡前兆）。-神經(jīng)肌肉：手足感覺異常、肌肉酸痛、四肢無力，嚴(yán)重者弛緩性麻痹。臨床表現(xiàn)與初步判斷低鉀血癥（<3.5mmol/L）-高危因素：腎功能不全、大量組織損傷（如擠壓傷、溶血）、輸庫存血（紅細(xì)胞破壞釋放鉀離子）。臨床表現(xiàn)與初步判斷低鈉血癥（<135mmol/L）-急性低鈉（<48h）：主要表現(xiàn)為腦水腫癥狀（頭痛、嘔吐、嗜睡、抽搐），嚴(yán)重者可出現(xiàn)中央性腦疝（瞳孔不等大、呼吸驟停），需緊急處理。-慢性低鈉（>48h）：癥狀較輕（乏力、惡心），但快速糾正可致滲透性脫髓鞘（如昏迷、四肢癱）。4.高鈣血癥（>2.75mmol/L）-神經(jīng)肌肉：乏力、抑郁、意識模糊，嚴(yán)重者昏迷。-消化系統(tǒng)：惡心、嘔吐、便秘、腹痛（高鈣刺激胃酸分泌）。-泌尿系統(tǒng)：多尿、脫水、腎結(jié)石（高鈣導(dǎo)致尿液濃縮障礙）。-心電圖：QT間期縮短、ST段縮短、T波低平。臨床表現(xiàn)與初步判斷低鈉血癥（<135mmol/L）-心血管：QT間期延長、ST段延長、T波低平（易誘發(fā)心律失常）。-神經(jīng)肌肉興奮性增高：手足抽搐（Chvostek征和Trousseau征陽性）、喉痙攣、癲癇發(fā)作。5.低鈣血癥（<2.15mmol/L）臨床表現(xiàn)與初步判斷低鎂血癥（<0.7mmol/L）-與低鉀、低鈣“狼狽為奸”：低鎂可抑制腎小管重吸收鉀，導(dǎo)致“難治性低鉀”（補鉀不糾正）；低鎂可抑制甲狀旁腺激素（PTH）分泌，導(dǎo)致“低鈣血癥伴PTH低下”。-臨床表現(xiàn)：肌肉震顫、手足搐搦、心律失常（如尖端扭轉(zhuǎn)型室速）。緊急實驗室檢查與快速評估必查項目-電解質(zhì)+血氣分析：同步評估電解質(zhì)與酸堿平衡（如代謝性酸中毒合并高鉀、代謝性堿中毒合并低鉀）。-腎功能+尿常規(guī)：判斷腎性/腎外性紊亂（如急性腎損傷伴高鉀、腎小管酸中毒伴低鉀）。-血糖+心肌酶：排除糖尿病酮癥酸中毒（DKA）、高滲高血糖狀態(tài)（HHS）或橫紋肌溶解導(dǎo)致的繼發(fā)性電解質(zhì)紊亂。緊急實驗室檢查與快速評估|指標(biāo)|危急值|優(yōu)先處理目標(biāo)||--------------------|-----------------|---------------------------|01|血鈉|<120mmol/L或>160mmol/L|糾正腦水腫/防止脫水|03|血鎂|<0.5mmol/L|糾正低鎂、預(yù)防抽搐|05|血鉀|>6.5mmol/L|降低血鉀、預(yù)防心律失常|02|血鈣|>3.5mmol/L|降低血鈣、保護(hù)腎臟|04|pH|<7.20或>7.55|糾正酸中毒/堿中毒|06緊急實驗室檢查與快速評估初始評估“三步法”-第一步：判斷有無危及生命的表現(xiàn)（如意識障礙、呼吸衰竭、惡性心律失常），有則優(yōu)先處理（如高鉀血癥致室顫需立即除顫+補鈣）。-第二步：明確紊亂類型與程度（通過電解質(zhì)、心電圖），計算“預(yù)計缺失量”（如低鉀血癥：每降低0.3mmol/L，缺鉀約100mmol）。-第三步：評估容量狀態(tài)（脫水、正常容量、容量過負(fù)荷），指導(dǎo)補液速度與種類（如低鉀血癥伴脫水需先補鉀后補液，避免“稀釋性低鉀”）。04常見電解質(zhì)紊亂的應(yīng)急糾正方案常見電解質(zhì)紊亂的應(yīng)急糾正方案在明確紊亂類型與嚴(yán)重程度后，需立即啟動針對性糾正措施。以下分述各類電解質(zhì)紊亂的應(yīng)急處理流程，強調(diào)“個體化劑量與速度”。低鉀血癥的應(yīng)急糾正補鉀指征與途徑選擇-絕對指征：血鉀<3.0mmol/L，或合并心律失常、呼吸肌無力、橫紋肌溶解。-相對指征：血鉀3.0-3.5mmol/L，但伴腹瀉、利尿劑使用、QT間期延長。-途徑選擇：-口服補鉀：適用于輕中度低鉀（3.0-3.5mmol/L），首選氯化鉀緩釋片（1.0g/次，3次/日），對胃腸道刺激小。-靜脈補鉀：適用于重度低鉀（<3.0mmol/L）、口服困難或合并危及表現(xiàn)者，需心電監(jiān)護(hù)下進(jìn)行。低鉀血癥的應(yīng)急糾正靜脈補鉀方案-濃度：氯化鉀濃度不超過0.3%（即500ml液體+氯化鉀≤1.5g），避免高鉀刺激血管致靜脈炎或心臟抑制。-速度：一般速度10-20mmol/h（即0.75-1.5g氯化鉀/h）；若合并室性心律失常或呼吸肌無力，可暫提至20-40mmol/h，但需持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，每15-30分鐘監(jiān)測血鉀1次。-補鉀量計算：公式“（目標(biāo)血鉀-實測血鉀）×體重（kg）×0.4×細(xì)胞外液占比（0.2）”，例如60kg患者血鉀2.5mmol/L，需補鉀（3.5-2.5）×60×0.4×0.2=4.8mmol（約0.36g氯化鉀），首日可補充預(yù)計缺失量的1/3-1/2（避免補鉀過快導(dǎo)致“反跳性高鉀”）。低鉀血癥的應(yīng)急糾正注意事項-糾正酸中毒與低鎂：代謝性酸中毒（如DKA）時，細(xì)胞內(nèi)K?向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，血鉀“假性正?！保柘燃m正酸中毒（補碳酸氫鈉）后再補鉀；低鎂血癥不糾正，低鉀難以糾正，需同步補鎂（硫酸鎂2g+500ml液體靜滴）。-尿量保障：靜脈補鉀前需確認(rèn)尿量>30ml/h（或>0.5-1ml/kg/h），避免無尿時補鉀致高鉀血癥。-監(jiān)測頻率：靜脈補鉀期間，每2-4小時監(jiān)測血鉀1次，穩(wěn)定后改為每6-12小時1次。高鉀血癥的應(yīng)急糾正高鉀血癥是電解質(zhì)危象中最危急的情況，需在“黃金1小時”內(nèi)啟動“四步階梯療法”：穩(wěn)定心肌細(xì)胞→促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移→促進(jìn)鉀排出→病因治療。高鉀血癥的應(yīng)急糾正穩(wěn)定心肌細(xì)胞（拮抗鉀毒性）-10%葡萄糖酸鈣10-20ml（或5%氯化鈣10ml）緩慢靜注（10分鐘以上），可拮抗K?對心肌的抑制作用，適用于心電圖出現(xiàn)P波消失、QRS波增寬等高危表現(xiàn)者。-注意：洋地黃中毒者禁用鈣劑（增強心肌毒性），需用葡萄糖酸鈣替代氯化鈣（避免高氯血癥）。高鉀血癥的應(yīng)急糾正促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移（快速降鉀）-胰島素+葡萄糖：常規(guī)方案為胰島素10U+50%葡萄糖50ml（或10%葡萄糖500ml+胰島素8U）靜滴，15-30分鐘起效，持續(xù)4-6小時。作用機制：胰島素激活Na?-K?-ATP酶，促進(jìn)K?進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。01-β2受體激動劑：沙丁胺醇2.4-4.8mg霧化吸入，15-30分鐘起效，持續(xù)2-4小時，可與胰島素聯(lián)用（尤其適用于糖尿病患者）。02-碳酸氫鈉：適用于合并代謝性酸中毒者（如腎小管酸中毒），5%碳酸氫鈉100-250ml靜滴，30分鐘起效，作用機制：H?與K?交換，促進(jìn)K?進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。03高鉀血癥的應(yīng)急糾正促進(jìn)鉀排出（降鉀根本）-袢利尿劑：呋塞米40-80mg靜注，適用于容量過負(fù)荷或腎功能正常者，可增加尿鉀排出（但需保障尿量>100ml/h）。01-陽離子交換樹脂：聚苯乙烯磺酸鈣（如Kayexalate）15-30g口服或保留灌腸，每次15-30g，每日2-3次，通過腸道交換Na?/Ca2?排出K?（起效慢，4-6小時，適用于后續(xù)降鉀）。02-血液凈化：適用于血鉀>6.5mmol/L、合并急性腎損傷、利尿劑無效或出現(xiàn)危及表現(xiàn)者，是降鉀最有效的方法（可立即降低血鉀20%-30%）。03高鉀血癥的應(yīng)急糾正病因治療與預(yù)防-停用保鉀利尿劑、ACEI/ARB、含鉀藥物；積極治療原發(fā)病（如控制感染、改善腎功能、糾正酸中毒）。-預(yù)防復(fù)發(fā)：限制鉀攝入（<2g/日），避免使用高鉀食物（如香蕉、橙子）及藥物。低鈉血癥的應(yīng)急糾正低鈉血癥的處理需區(qū)分“急性/慢性”與“低滲/等滲/高滲”，核心原則是“糾正速度不宜過快，避免滲透性脫髓鞘”。1.急性低鈉血癥（<48h，血鈉<120mmol/L伴癥狀）-目標(biāo)：快速提高血鈉，緩解腦水腫，首24小時血鈉升高不超過8-10mmol/L，每小時升高1-2mmol/L。-補鈉量計算：公式（目標(biāo)血鈉-實測血鈉）×體重（kg）×0.2（女性為0.18），例如60kg女性患者血鈉115mmol/L，目標(biāo)血鈉125mmol/L，需補鈉（125-115）×60×0.18=108mmol（約6.3g氯化鈉，1g氯化鈉含17mmolNa?）。-補鈉途徑：低鈉血癥的應(yīng)急糾正-3%高滲鹽水：首選，適用于癥狀明顯者，100ml靜滴（15-30分鐘滴完），每1小時監(jiān)測血鈉1次，根據(jù)結(jié)果調(diào)整劑量（如血鈉升高<2mmol/L，可重復(fù)使用）。-生理鹽水+呋塞米：適用于容量過負(fù)荷者（如心衰、肝硬化），生理鹽水500ml+呋塞米20mg靜滴，可避免補鈉過多加重水腫。2.慢性低鈉血癥（>48h或血鈉120-135mmol/L）-目標(biāo)：慢速糾正，24小時血鈉升高不超過5mmol/L，每日不超過8-10mmol/L。-治療方案：-限水+口服鹽片：限制液體攝入<1L/日，口服氯化鈉1-2g/次，3次/日。低鈉血癥的應(yīng)急糾正-地美環(huán)素：適用于抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH），通過抑制腎臟集合管對水的重吸收，增加游離水排出（0.3-0.6g/日，長期使用致腎毒性）。低鈉血癥的應(yīng)急糾正特殊類型低鈉血癥-運動性低鈉血癥：見于長跑、鐵人三項等大量出汗后補水不補鹽者，需補充含電解質(zhì)飲料（如佳得樂），避免單純飲用白開水。-腦鹽耗綜合征（CSW）與SIADH鑒別：CSW為尿鈉>40mmol/L、血容量不足（心率快、血壓低），需補鹽+補液；SIADH為尿鈉>40mmol/L、血容量正?；蛟龈撸ㄐ穆事?、血壓正常），需限水+補鹽。高鈣血癥的應(yīng)急糾正高鈣血癥（>2.75mmol/L）常見于惡性腫瘤（如肺癌、多發(fā)性骨髓瘤）和原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，需“降鈣+補液+病因治療”。高鈣血癥的應(yīng)急糾正補液擴容-生理鹽水500-1000ml/h靜滴，每日2000-3000ml，通過增加腎小球濾過率促進(jìn)鈣排出（需心功能允許）。高鈣血癥的應(yīng)急糾正抑制骨吸收-雙膦酸鹽：唑來膦酸4mg（15分鐘以上靜滴），起效快（24-48小時），作用可持續(xù)數(shù)周，是高鈣血癥一線治療；帕米膦酸二鈉60-90mg靜滴（2小時以上）。-降鈣素：鮭魚降鈣素50-100U皮下注射，每6-8小時1次，起效快（2小時），但作用短暫（4-8小時），適用于快速降鈣（可與雙膦酸鹽聯(lián)用）。高鈣血癥的應(yīng)急糾正增加尿鈣排出-袢利尿劑：呋塞米20-40mg靜注，僅在補液后尿量>200ml/h時使用，避免脫水加重高鈣。高鈣血癥的應(yīng)急糾正緊急降鈣-磷酸鹽：中性磷酸鹽口服液（15-30ml，4次/日）或靜滴（500ml液體+磷酸鹽15mmol），可減少骨吸收增加腸道鈣吸收（但需警惕低鈣血癥和軟組織鈣化）。低鈣血癥與低鎂血癥的應(yīng)急糾正低鈣血癥-急性癥狀（手足抽搐、喉痙攣）：10%葡萄糖酸鈣10-20ml緩慢靜注（10分鐘以上），可重復(fù)使用，隨后改為10%葡萄糖酸鈣20-40ml+5%-10%葡萄糖500ml靜滴（速度<0.5mg/kg/h）。-慢性低鈣：口服鈣劑（如碳酸鈣600mg，2次/日）+活性維生素D（骨化三醇0.25-0.5μg/日），需監(jiān)測血鈣、血磷（避免高磷血癥）。低鈣血癥與低鎂血癥的應(yīng)急糾正低鎂血癥-重度低鎂（<0.5mmol/L或伴癥狀）：25%硫酸鎂2g+5%葡萄糖100ml靜滴（15-30分鐘滴完），隨后以5-10mg/h持續(xù)靜滴；或硫酸鎂5-10g肌注（深部），每4小時1次（共3次）。-輕度低鎂：口服氧化鎂250mg（含鎂100mg），3-4次/日，或門冬氨酸鉀鎂片1片，3次/日。05電解質(zhì)紊亂的動態(tài)監(jiān)測策略電解質(zhì)紊亂的動態(tài)監(jiān)測策略應(yīng)急糾正并非一勞永逸，電解質(zhì)水平受治療、病情進(jìn)展、藥物相互作用等多因素影響，需通過“多維度、個體化”監(jiān)測確保治療安全有效。監(jiān)測指標(biāo)與頻率核心監(jiān)測指標(biāo)-電解質(zhì)：血鉀、鈉、鈣、鎂，根據(jù)紊亂類型調(diào)整頻率（如高鉀血癥每1-2小時1次，穩(wěn)定后每6-12小時1次）。01-酸堿平衡：血氣分析（pH、HCO??、BE），尤其適用于DKA、腎小管酸中毒等酸堿紊亂合并電解質(zhì)異常者。02-腎功能：血肌酐、尿素氮、尿量，評估容量狀態(tài)與電解質(zhì)排出能力。03-心電圖：高鉀血癥（T波高尖、QRS波增寬）、低鉀血癥（U波、ST-T改變）、低鈣血癥（QT間期延長）的動態(tài)變化。04-臨床癥狀：肌力、意識狀態(tài)、腸鳴音、血壓（如低鉀血癥致血壓下降、高鈣血癥致血壓升高）。05監(jiān)測指標(biāo)與頻率特殊人群監(jiān)測重點01-老年人：腎功能減退，補鉀/補鈉速度需減量，監(jiān)測藥物蓄積風(fēng)險（如地高辛與低鉀聯(lián)用致心律失常）。02-兒童：體液占比高，電解質(zhì)波動快，需精確計算補液量（按體重或體表面積），避免“過量糾正”。03-孕婦：血容量增加30%，需增加電解質(zhì)需求量，尤其注意低鉀（子宮收縮乏力）和低鈉（胎兒畸形風(fēng)險）。監(jiān)測結(jié)果解讀與治療調(diào)整“反常性”結(jié)果分析03-低鉀血癥“補鉀不糾正”：排查低鎂血癥（需補鎂）、堿中毒（糾正酸堿平衡）、周期性麻痹（家族性，需口服乙酰唑胺）。02-低鈉血癥“補鈉后癥狀加重”：可能為腦橋中央髓鞘溶解（滲透性脫髓鞘），需立即停止快速補鈉，給予營養(yǎng)神經(jīng)、激素治療。01-DKA患者“高鉀”：酸中毒時細(xì)胞內(nèi)K?外移，實際總鉀缺乏，糾正酸中毒后血鉀可迅速下降，需提前補鉀。監(jiān)測結(jié)果解讀與治療調(diào)整個體化調(diào)整原則-老年人：補鉀速度減至5-10mmol/h，血鉀目標(biāo)值4.0-5.0mmol/L（避免高鉀）；補鈉速度減至0.5mmol/L/h，首日血鈉升高不超過6mmol/L。-心功能不全者：補液量控制在1500ml/日以內(nèi)，使用襻利尿劑（呋塞米）聯(lián)合補鉀（避免補液過多加重心衰）。-多器官功能衰竭者：需連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）緩慢糾正電解質(zhì)，避免“波動性紊亂”加重器官損傷。監(jiān)測記錄與團(tuán)隊協(xié)作建立“電解質(zhì)監(jiān)測記錄表”，記錄時間點、電解質(zhì)值、治療措施、臨床癥狀變化，確保信息連續(xù)可追溯。多學(xué)科協(xié)作（ICU、腎內(nèi)科、內(nèi)分泌科、營養(yǎng)科）是關(guān)鍵：ICU負(fù)責(zé)生命支持與血流動力學(xué)穩(wěn)定，腎內(nèi)科調(diào)整CRRT方案，內(nèi)分泌科處理糖尿病相關(guān)紊亂，營養(yǎng)科制定個體化飲食方案（如低鉀血癥避免香蕉、橙子，高鈣血癥避免牛奶、豆制品）。06特殊情況下的電解質(zhì)紊亂處理特殊情況下的電解質(zhì)紊亂處理臨床實踐中，電解質(zhì)紊亂常合并復(fù)雜情況，需“綜合評估、多靶點干預(yù)”。合并酸堿失衡的處理酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂相互影響，需同步糾正：-代謝性酸中毒：優(yōu)先補鉀（酸中毒時細(xì)胞內(nèi)K?外移，實際缺鉀），再根據(jù)血HCO??水平補碳酸氫鈉（HCO??<10mmol/L時，5%碳酸氫鈉100-200ml靜滴）。-代謝性堿中毒：常見于嘔吐、利尿劑使用，需補鉀+補氯（生理鹽水或氯化鉀，糾正“低鉀低氯性堿中毒”）。-呼吸性酸中毒：慢性呼吸衰竭患者（如COPD），禁用快速補堿（避免CO?潴留加重），以改善通氣為主（機械通氣），同時補鉀（酸中毒糾正后血鉀下降）。多器官功能不全時的處理嚴(yán)重感染、膿毒癥、MODS患者常出現(xiàn)“混合性電解質(zhì)紊亂”（如高鉀+低鈉+低鈣），處理原則：01-優(yōu)先維持血流動力學(xué)穩(wěn)定：血管活性藥物（去甲腎上腺素）保障重要器官灌注，避免低血壓致腎前性腎損傷加重電解質(zhì)紊亂。02-CRRT是核心手段：可緩慢、連續(xù)清除多余電解質(zhì)，同時糾正酸堿失衡，適用于MODS合并嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂（如血鉀>6.5mmol/L、血鈉<110mmol/L）。03-營養(yǎng)支持：早期腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）可提供電解質(zhì)與能量，減少腸外營養(yǎng)（