腎內(nèi)科常見病癥名詞解釋腎臟疾病涉及腎小球、腎小管、腎間質(zhì)、腎血管及尿路等多結(jié)構(gòu)病理改變，準(zhǔn)確理解相關(guān)術(shù)語(yǔ)對(duì)疾病認(rèn)知、診療溝通及自我管理至關(guān)重要。以下對(duì)臨床常見腎內(nèi)科病癥進(jìn)行專業(yè)解讀：一、慢性腎小球腎炎定義：以蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為核心表現(xiàn)，起病方式多樣，病情遷延進(jìn)展，常伴腎功能減退，最終可發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球疾病。病理機(jī)制：免疫介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)啟動(dòng)損傷，后續(xù)腎小球高灌注/高壓/高濾過、腎間質(zhì)纖維化等非免疫因素加速腎單位破壞。臨床表現(xiàn)：輕至中度蛋白尿、鏡下/肉眼血尿、眼瞼/下肢水腫、高血壓（部分為首發(fā)癥狀），隨病程進(jìn)展可出現(xiàn)乏力、腰酸、食欲減退，腎功能呈漸進(jìn)性下降。診療要點(diǎn)：以延緩腎衰為核心，首選ACEI/ARB類藥物控制血壓（目標(biāo)＜130/80mmHg）、減少尿蛋白；避免腎毒性藥物（如非甾體抗炎藥、含馬兜鈴酸中藥）；病理較重者（如系膜毛細(xì)血管性腎炎）需聯(lián)合糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑治療。二、腎病綜合征定義：以“大量蛋白尿（24h尿蛋白＞3.5g）、低蛋白血癥（血清白蛋白＜30g/L）、水腫、高脂血癥”為核心的臨床綜合征，可由原發(fā)或繼發(fā)性腎小球疾病（如糖尿病、狼瘡）引起。病理機(jī)制：腎小球?yàn)V過膜“電荷/分子屏障”受損，血漿蛋白大量漏出；肝臟合成不足、尿中丟失過多，引發(fā)低蛋白血癥，繼而激活神經(jīng)-內(nèi)分泌及脂代謝紊亂。臨床表現(xiàn)：水腫為突出表現(xiàn)（從眼瞼、下肢蔓延至全身，嚴(yán)重時(shí)伴胸/腹腔積液），尿中泡沫增多，易并發(fā)感染、血栓（腎靜脈血栓常見）、急性腎損傷。診療要點(diǎn)：①明確病因：腎活檢區(qū)分原發(fā)/繼發(fā)性（如糖尿病、狼瘡、乙肝相關(guān)腎病）；②對(duì)癥治療：利尿消腫（避免過度利尿誘發(fā)血栓）、降脂（他汀類）、抗凝（低分子肝素）；③免疫抑制：原發(fā)性者多采用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合環(huán)磷酰胺、霉酚酸酯等，需依病理類型調(diào)整方案。三、急性腎損傷（AKI）定義：短時(shí)間內(nèi)（數(shù)小時(shí)至數(shù)天）腎功能急劇惡化，滿足以下任一標(biāo)準(zhǔn)：①血清肌酐（Scr）較基礎(chǔ)值升高≥50%（或絕對(duì)值升高≥0.3mg/dl）；②尿量持續(xù)＜0.5ml/（kg·h）超過6小時(shí)。病理機(jī)制：分三類：①腎前性：有效循環(huán)血容量不足（如脫水、休克）致腎臟灌注壓下降；②腎性：腎實(shí)質(zhì)損傷（如急性腎小管壞死、急進(jìn)性腎炎、藥物性間質(zhì)性腎炎）；③腎后性：尿路梗阻（如結(jié)石、腫瘤、前列腺增生）致尿液排出受阻。臨床表現(xiàn)：①少尿期：尿量減少（＜400ml/d為少尿，＜100ml/d為無(wú)尿），伴水鈉潴留（水腫、心衰）、高鉀血癥（心律失常）、代謝性酸中毒（深大呼吸）、氮質(zhì)血癥（惡心、嘔吐）；②多尿期：尿量漸增（可達(dá)____ml/d），易出現(xiàn)脫水、電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉）；③恢復(fù)期：腎功能逐漸恢復(fù)，部分遺留慢性腎損傷。診療要點(diǎn)：①去除誘因：擴(kuò)容糾正腎前性因素、解除尿路梗阻、停用腎毒性藥物；②支持治療：必要時(shí)行血液/腹膜透析（清除毒素、糾正水電解質(zhì)紊亂）；③營(yíng)養(yǎng)支持：保證熱量攝入，避免過度限制蛋白質(zhì)（除非高分解代謝狀態(tài)）。四、慢性腎衰竭（CRF）定義：各種慢性腎臟病（如慢性腎炎、糖尿病腎病、高血壓腎病）進(jìn)展，導(dǎo)致腎單位不可逆喪失，代謝產(chǎn)物潴留、水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂，并發(fā)全身多系統(tǒng)癥狀的臨床綜合征，終末期稱為“尿毒癥”。病理機(jī)制：腎單位進(jìn)行性破壞（腎小球硬化、腎小管萎縮、腎間質(zhì)纖維化），腎功能失代償后，代謝廢物潴留、促紅素減少、鈣磷代謝紊亂等引發(fā)多系統(tǒng)損害。臨床表現(xiàn)：①消化系統(tǒng)：惡心、嘔吐、食欲減退（尿毒癥毒素刺激胃腸黏膜）；②血液系統(tǒng)：腎性貧血（促紅素不足、鐵缺乏）、出血傾向（血小板功能異常）；③心血管系統(tǒng)：高血壓（水鈉潴留、RAAS激活）、心力衰竭（容量負(fù)荷過重）、尿毒癥性心肌?。ㄐ募￠g質(zhì)纖維化）；④骨骼系統(tǒng)：腎性骨?。ǖ外}、高磷、甲狀旁腺功能亢進(jìn)，表現(xiàn)為骨痛、骨折、骨骼畸形）；⑤皮膚：干燥、瘙癢（尿素霜沉積）。診療要點(diǎn)：①原發(fā)病治療：如糖尿病腎病嚴(yán)格控糖，高血壓腎病強(qiáng)化降壓；②延緩進(jìn)展：低蛋白飲食（0.6-0.8g/kg/d）+必需氨基酸/α-酮酸，控制血壓（目標(biāo)＜130/80mmHg）、血糖、蛋白尿；③替代治療：血液透析、腹膜透析或腎移植，需依患者情況選擇；④并發(fā)癥處理：促紅素糾正貧血，磷結(jié)合劑降血磷，活性維生素D調(diào)節(jié)鈣磷代謝。五、IgA腎病定義：以腎小球系膜區(qū)IgA（或IgA為主）免疫復(fù)合物沉積為病理特征的原發(fā)性腎小球疾病，是全球最常見的原發(fā)性腎小球疾病，亞洲人群發(fā)病率顯著高于歐美。病理機(jī)制：黏膜免疫異常（如呼吸道、胃腸道感染后），產(chǎn)生大量“半乳糖缺乏的IgA1”，其與循環(huán)抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物，沉積于系膜區(qū)，激活補(bǔ)體，引發(fā)系膜細(xì)胞增殖、基質(zhì)增多，導(dǎo)致腎小球損傷。臨床表現(xiàn)：①發(fā)作性肉眼血尿：常于上呼吸道感染后數(shù)小時(shí)至數(shù)天出現(xiàn)，持續(xù)1-3天可自行緩解，反復(fù)發(fā)作；②鏡下血尿伴蛋白尿：多為輕至中度蛋白尿，部分表現(xiàn)為腎病綜合征、急性腎損傷（新月體形成時(shí)）或慢性腎衰竭；③少數(shù)患者起病隱匿，僅體檢發(fā)現(xiàn)尿檢異常。診療要點(diǎn)：①血壓與蛋白尿管理：尿蛋白＞1g/d、血壓升高者，首選ACEI/ARB類藥物，目標(biāo)血壓＜130/80mmHg（尿蛋白＜1g/d時(shí)目標(biāo)＜125/75mmHg）；②免疫抑制：尿蛋白持續(xù)＞1g/d、病理提示活動(dòng)病變（如系膜細(xì)胞增殖、新月體）者，可聯(lián)合糖皮質(zhì)激素、霉酚酸酯或環(huán)磷酰胺；③生活方式：避免過度勞累、預(yù)防感染，減少黏膜刺激（如避免酗酒、過度進(jìn)食辛辣食物）。六、狼瘡性腎炎定義：系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）累及腎臟，導(dǎo)致腎小球、腎小管-間質(zhì)、腎血管損傷的免疫復(fù)合物性腎炎，是SLE最常見、最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，也是我國(guó)中青年終末期腎病的重要病因。病理機(jī)制：SLE患者體內(nèi)產(chǎn)生多種自身抗體（如抗dsDNA抗體、抗Sm抗體），形成免疫復(fù)合物沉積于腎臟，激活補(bǔ)體系統(tǒng)，引發(fā)炎癥反應(yīng)和組織損傷。病理分型（Ⅰ-Ⅵ型）反映病變輕重（Ⅰ型最輕，Ⅵ型為彌漫性硬化性腎小球腎炎）。臨床表現(xiàn)：①腎臟表現(xiàn)：多樣，可從無(wú)癥狀性血尿/蛋白尿，到腎病綜合征、急性腎損傷、慢性腎衰竭；②全身表現(xiàn)：伴SLE典型癥狀，如面部蝶形紅斑、口腔潰瘍、關(guān)節(jié)痛、發(fā)熱、脫發(fā)、光過敏等；③部分患者以腎臟損害為首發(fā)表現(xiàn)，易被誤診。診療要點(diǎn)：①病理指導(dǎo)治療：根據(jù)病理分型（如Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型）和病情活動(dòng)度，采用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合免疫抑制劑（環(huán)磷酰胺、霉酚酸酯、他克莫司等）；②控制SLE活動(dòng)：定期監(jiān)測(cè)抗dsDNA抗體、補(bǔ)體C3/C4，評(píng)估病情；③對(duì)癥支持：降壓（ACEI/ARB）、利尿、糾正貧血，避免使用加重腎臟負(fù)擔(dān)的藥物（如非甾體抗炎藥）。七、糖尿病腎病定義：糖尿?。?型或2型）所致的慢性腎臟病，以腎小球系膜增生、基底膜增厚、K-W結(jié)節(jié)形成，及尿白蛋白排泄增加、腎小球?yàn)V過率（GFR）進(jìn)行性下降為特征，是糖尿病主要微血管并發(fā)癥，也是終末期腎病的首要病因。病理機(jī)制：長(zhǎng)期高血糖通過多條途徑損傷腎臟：①糖基化終產(chǎn)物（AGEs）沉積，導(dǎo)致腎小球基底膜增厚；②多元醇通路激活，細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高；③蛋白激酶C（PKC）活化，促進(jìn)系膜基質(zhì)增生；④血流動(dòng)力學(xué)異常（腎小球高濾過、高灌注），加重腎小球損傷；同時(shí)，腎小管-間質(zhì)纖維化、血管病變（如腎動(dòng)脈硬化）也參與病程。臨床表現(xiàn)：分五期（Mogensen分期）：①Ⅰ期：腎小球高濾過（GFR升高，無(wú)蛋白尿）；②Ⅱ期：正常白蛋白尿伴腎小球病理改變（系膜增生、基底膜增厚）；③Ⅲ期：微量白蛋白尿（尿白蛋白/肌酐比值____mg/g），GFR開始下降；④Ⅳ期：大量白蛋白尿（＞300mg/g）或腎病綜合征，GFR顯著下降；⑤Ⅴ期：尿毒癥期（GFR＜15ml/min）。患者常伴高血壓、水腫、貧血，部分出現(xiàn)糖尿病視網(wǎng)膜病變（“糖尿病腎病-視網(wǎng)膜病變”平行出現(xiàn)提示糖尿病病因）。診療要點(diǎn)：①血糖控制：糖化血紅蛋白（HbA1c）目標(biāo)＜7%（個(gè)體化，老年或合并癥多者可適當(dāng)放寬）；②血壓控制：ACEI/ARB為首選，目標(biāo)血壓＜130/80mmHg，同時(shí)減少尿蛋白；③飲食管理：低蛋白飲食（0.8g/kg/d，GFR＜60ml/min時(shí)調(diào)整為0.6g/kg/d），保證熱量攝入；④調(diào)脂治療：血脂異常者（尤其是高膽固醇血癥），予他汀類藥物；⑤早期篩查：每年檢測(cè)尿白蛋白/肌酐比值、估算GFR（eGFR），及時(shí)干預(yù)。八、尿路感染（UTI）定義：病原體（主要為細(xì)菌，大腸埃希菌占70%以上）在尿路中生長(zhǎng)繁殖，侵犯尿路黏膜或組織引起的感染，分為上尿路感染（腎盂腎炎）和下尿路感染（膀胱炎、尿道炎）。病理機(jī)制：①上行感染：最常見，細(xì)菌從尿道外口逆行進(jìn)膀胱（膀胱炎），甚至腎盂（腎盂腎炎）；②血行感染：少見，細(xì)菌從體內(nèi)感染灶（如皮膚癤腫、肺炎）入血，播散至腎臟；③淋巴道感染：罕見，細(xì)菌經(jīng)淋巴循環(huán)侵入腎臟。易感因素包括尿路梗阻（結(jié)石、前列腺增生）、膀胱輸尿管反流（兒童多見）、免疫力低下（糖尿病、長(zhǎng)期使用激素）、泌尿系統(tǒng)結(jié)構(gòu)異常（如多囊腎）等。臨床表現(xiàn)：①膀胱炎：尿頻、尿急、尿痛（膀胱刺激征），恥骨上區(qū)不適，尿渾濁，偶有血尿（多為終末血尿）；②腎盂腎炎：除膀胱刺激征外，伴腰痛（單側(cè)或雙側(cè)）、腎區(qū)叩痛，全身癥狀明顯（發(fā)熱、寒戰(zhàn)、惡心嘔吐、乏力）；③慢性腎盂腎炎：多由急性腎盂腎炎反復(fù)發(fā)作或遷延不愈發(fā)展而來(lái)，表現(xiàn)為低熱、乏力、腰酸、夜尿增多，腎功能漸進(jìn)性損害（腎小管功能障礙先于腎小球）。診療要點(diǎn)：①抗感染：膀胱炎多采用單劑（如復(fù)方磺胺甲惡唑）或短療程（3天，如呋喃妥因、左氧氟沙星）治療；腎盂腎炎需足療程（10-14天，靜脈用藥后改口服），重癥者聯(lián)合用藥；②對(duì)癥處理：多飲水（每日2000ml以上）、勤排尿，堿化尿液（碳酸氫鈉）緩解尿痛；③去除誘因：如解除尿路梗阻、治療糖尿病、糾正膀胱輸尿管反流；④預(yù)防復(fù)發(fā)：慢性腎盂腎炎或反復(fù)發(fā)作者，可予長(zhǎng)療程抑菌治療（每晚睡前口服小劑量抗生素，如呋喃妥因，持續(xù)6個(gè)月）。九、膜性腎?。∕N）定義：以腎小球基底膜上皮側(cè)免疫復(fù)合物沉積，伴基底膜彌漫性增厚為病理特征的腎小球疾病，分為原發(fā)性（特發(fā)性）和繼發(fā)性（如乙肝、腫瘤、藥物、狼瘡等相關(guān)），是成人腎病綜合征的常見病因（約占30%）。病理機(jī)制：①原發(fā)性：與自身抗體（如抗磷脂酶A2受體抗體（PLA2R）、抗血小板反應(yīng)蛋白7A抗體）有關(guān)，抗體與足細(xì)胞表面抗原結(jié)合，形成免疫復(fù)合物沉積于基底膜上皮側(cè)，激活補(bǔ)體，損傷腎小球?yàn)V過膜，導(dǎo)致大量蛋白尿；②繼發(fā)性：由感染（乙肝病毒）、自身免疫?。ɡ钳彛?、腫瘤（肺癌、胃腸道腫瘤）、藥物（金制劑、青霉胺）等誘發(fā)，機(jī)制類似但抗原不同。臨床表現(xiàn)：①大量蛋白尿：約80%患者表現(xiàn)為腎病綜合征（尿蛋白＞3.5g/d），部分為無(wú)癥狀性蛋白尿；②血尿：鏡下血尿多見，肉眼血尿罕見；③并發(fā)癥：易并發(fā)血栓栓塞（腎靜脈血栓發(fā)生率約40%），部分患者起病隱匿，腎功能進(jìn)展緩慢（10年腎存活率約70%），但約30%患者自發(fā)緩解或經(jīng)治療緩解，20-30%進(jìn)展為腎衰竭。診療要點(diǎn)：①區(qū)分原發(fā)/繼發(fā)：檢測(cè)PLA2R抗體、排查乙肝、腫瘤、狼瘡等；②風(fēng)險(xiǎn)分層：根據(jù)蛋白尿（＞4g/d或＜4g/d）、腎功能（eGFR＞60ml/min或＜60ml/min）、病理分期（Ⅰ-Ⅱ期或Ⅲ-Ⅳ期）分層治療；③低風(fēng)險(xiǎn)（蛋白尿＜4g/d、eGFR正常）：觀察6個(gè)月，定期復(fù)查；④中高風(fēng)險(xiǎn)：糖皮質(zhì)激素聯(lián)合免疫抑制劑（環(huán)磷酰胺、他克莫司、利妥昔單抗等），同時(shí)抗凝（低分子肝素）、利尿、降脂；⑤繼發(fā)性膜性腎?。褐委熢l(fā)?。ㄈ缈挂腋尾《?、切除腫瘤）。十、局灶節(jié)段性腎小球硬化（FSGS）定義：部分腎小球（局灶）、腎小球部分毛細(xì)血管袢（節(jié)段）發(fā)生硬化的腎小球疾病，臨床表現(xiàn)為蛋白尿（常為腎病綜合征）、血尿、高血壓，可進(jìn)展為腎衰竭，分為原發(fā)性和繼發(fā)性（如肥胖、HIV感染、藥物、遺傳性疾病等相關(guān)）。病理機(jī)制：①原發(fā)性：與足細(xì)胞損傷、遺傳因素（如NPHS1/2基因突變，編碼nephrin、podocin）有關(guān)，足細(xì)胞病變導(dǎo)致濾過膜破壞、蛋白漏出，系膜基質(zhì)增生、毛細(xì)血管閉塞；②繼發(fā)性：由肥胖（肥胖相關(guān)性腎病）、HIV感染（HIV相關(guān)性腎?。?、藥物（如干擾素）、遺傳性疾?。ㄈ鏏lport綜合征）等誘發(fā)，足細(xì)胞損傷是共同環(huán)節(jié)。臨床表現(xiàn)：①腎病綜合征：大量蛋白尿、低蛋白血癥、水腫、高脂血癥，兒童患者激素反應(yīng)差異大（部分敏感，部分依賴或抵抗）；②血尿與高血壓：鏡下血尿常見，高血壓發(fā)生率約50%；③腎功能：進(jìn)行性下降，成人患