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文檔簡介
重慶一中高屆高三月期中考試生物試題注意事項:.答卷前,考生務(wù)必將自己的姓名,準(zhǔn)考證號等填寫在答題卡和試卷指定位置上。.回答選擇題時,選出每小題答案后,用鉛筆把答題卡上對應(yīng)題目的答案標(biāo)號涂黑。如需改動,用橡皮擦干凈后,再選涂其他答案標(biāo)號?;卮鸱沁x擇題時,將答案寫在答題卡上。寫在本試卷上無效。.試卷由圈整理排版。考試結(jié)束后,將本試卷和答題卡一并交回。1.細(xì)胞中許多物質(zhì)在特定波長的光下具有一定吸光度。通常,物質(zhì)濃度與吸光度成正比,利用這一特性,可以檢測特定物質(zhì)在溶液中的濃度。下述實驗不能用該方法檢測的為()A.比較不同生物組織中還原糖的含量B.探究葉綠素與類胡蘿卜素對不同光的吸收情況C.探究胃蛋白酶的最適溫度與最適pHD.探究溫度與"人—鼠"細(xì)胞膜融合程度的關(guān)系【答案】D【解析】【詳解】A、還原糖含量不同吸光度不同,可利用該方法比較不同生物組織中還原糖的含量,A正確;B況,B正確;C變化,進(jìn)而探究胃蛋白酶的最適溫度與最適pH,C正確;D質(zhì)濃度來實現(xiàn)的,所以不能通過檢測物質(zhì)在特定波長下的吸光度來實現(xiàn),D錯誤。故選D。2.GLP1GLP1分泌2min后就被二肽基肽酶4(DPP4)降解,因而無法用于治療糖尿病?;诖?,研究者將原有第8位的丙氨酸(Ala)替代為另一種氨基酸——α氨基異丁酸(Aib34位的賴氨酸()替代為精氨酸(Arg26位的賴氨酸上連接一條棕櫚酸鏈,將天然的GLP1改造為半衰期165小時的司美格魯肽,實現(xiàn)了糖尿病的長效治療。下列說法錯誤的是()第1頁/共23頁B.組成天然GLP1二者功能上的不同C.將第8位的丙氨酸替代為α氨基異丁酸后,可能降低了DPP4與司美格魯肽的親和力,從而抑制司美格魯肽被分解D.司美格魯肽可作用于內(nèi)分泌系統(tǒng)的靶細(xì)胞,這體現(xiàn)蛋白質(zhì)具有調(diào)節(jié)機體生命活動的功能【答案】B【解析】【詳解】A、天然GLP1是一條多肽,由37個氨基酸脫水縮合形成,所以在該過程中脫去了36個水分子,A正確;B、司美格魯肽與天然GLP1的氨基酸數(shù)目相同(均為378位Ala替代為Aib34位替代為Arg26B錯誤;C、將第8位Ala替換為Aib可能降低DPP4對其親和力,抑制降解,C正確;D、司美格魯肽可作用于內(nèi)分泌系統(tǒng)的靶細(xì)胞,調(diào)節(jié)胰島素和胰高血糖素分泌,體現(xiàn)蛋白質(zhì)的調(diào)節(jié)功能,D正確。故選B。3.內(nèi)共生理論認(rèn)為光合藍(lán)藻(藍(lán)細(xì)菌)內(nèi)共生于非光合作用的真核寄主形成葉綠體,最終進(jìn)化出光合真核細(xì)胞。如圖所示,科研人員將基因工程改造的工程藍(lán)藻S轉(zhuǎn)入藥物誘導(dǎo)的代謝缺陷型芽殖酵母中,獲得嵌合的芽殖酵母Q,以探究內(nèi)共生的機理。下述結(jié)果或事實中,能作為支持內(nèi)共生理論的依據(jù)有()第2頁/共23頁②工程藍(lán)藻S和芽殖酵母Q都有細(xì)胞膜,細(xì)胞質(zhì),核糖體等細(xì)胞結(jié)構(gòu),都以DNA為遺傳物質(zhì),都能利用DNA指導(dǎo)自身蛋白質(zhì)的合成③在加入NTT蛋白抑制劑的培養(yǎng)基中,發(fā)現(xiàn)芽殖酵母Q蛋白質(zhì)的合成受阻;在不加入NTT蛋白抑制劑的培養(yǎng)基中,芽殖酵母Q可正常合成蛋白質(zhì)④在顯微鏡下觀察芽殖酵母QQ的后代細(xì)胞中都依然完整存在工程藍(lán)藻SA.①②③B.①②④C.①③④D.②③④【答案】C【解析】S(含工程藍(lán)藻SQ的增殖依賴工程藍(lán)藻SSQ)提供光合相關(guān)支持,支持內(nèi)共生理論;②工程藍(lán)藻S和酵母Q逐漸依賴宿主,這個實驗反而體現(xiàn)兩者獨立,不支持內(nèi)共生理論;③酵母Q(工程藍(lán)藻S明光合相關(guān)蛋白依賴內(nèi)共生的工程藍(lán)藻S,符合內(nèi)共生體提供光合相關(guān)功能,支持內(nèi)共生理論;④酵母Q的后代細(xì)胞中始終有工程藍(lán)藻S,說明內(nèi)共生體(工程藍(lán)藻S)能被宿主傳遞給后代,符合內(nèi)共生的穩(wěn)定性,支持內(nèi)共生理論;綜上所述,支持內(nèi)共生理論的是①③④,C符合題意,ABD不符合題意。故選C。4.有科學(xué)家發(fā)現(xiàn),免疫球蛋白IgG的前體比成熟的IgG多20個氨基酸,他們認(rèn)為多出的氨基酸組成的多肽A可引導(dǎo)IgG白質(zhì)合成實驗,下列說法錯誤的是()第3頁/共23頁B.IgG前體中的多肽A在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中被剪切,這會使成熟IgG的生物學(xué)功能喪失C.實驗4中加入去垢劑可破壞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的單層膜結(jié)構(gòu),使內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中的IgG被酶水解D.將剪切掉多肽A后的IgG前體加入細(xì)胞中,該IgG前體會留在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中【答案】B【解析】【詳解】AtRNA(能量)等,A正確;BA的作用是引導(dǎo)IgGIgG才能發(fā)揮正常的免疫學(xué)功能(如抗體B錯誤;CIgG4結(jié)果一致,C正確;DA是引導(dǎo)IgGAIgG胞質(zhì)基質(zhì)中,D正確。故選B。5.溶酶體中酸性水解酶的最適pH在4.6左右,遠(yuǎn)低于細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)的pH。如圖所示,溶酶體pH的穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)依賴于H+轉(zhuǎn)運蛋白與TMEM175的共同作用。有研究表明,TMEM175基因的功能缺失突變會導(dǎo)致神經(jīng)元中α突觸核蛋白的聚集,這是帕金森綜合征的主要致病因素。下列說法正確的是()(注:實線箭頭數(shù)量代表活性高低,虛線箭頭代表活性降低)A.圖中H+轉(zhuǎn)運蛋白與TMEM175分別介導(dǎo)H+的協(xié)助擴散與主動運輸?shù)?頁/共23頁C.H+轉(zhuǎn)運蛋白與TMEM175通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)共同維持溶酶體腔內(nèi)pH穩(wěn)態(tài)D.可研發(fā)以TMEM175抑制劑為代表的藥物用于治療帕金森綜合征【答案】C【解析】【詳解】A、從圖中及物質(zhì)跨膜運輸特點分析,H+轉(zhuǎn)運蛋白介導(dǎo)H+屬于主動運輸,TMEM175介導(dǎo)H+的運輸是順濃度梯度,屬于協(xié)助擴散,A錯誤;B、題干表明TMEM175基因功能缺失突變會導(dǎo)致神經(jīng)元中α突觸核蛋白聚集,若TMEM175基因過表達(dá),能正常發(fā)揮功能,不會導(dǎo)致α突觸核蛋白聚集,B錯誤;CpH低于4.6TMEM175H+pH高于4.6H+轉(zhuǎn)運蛋白活性增強,促進(jìn)H+進(jìn)入,通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)共同維持溶酶體腔內(nèi)pH穩(wěn)態(tài),C正確;DTMEM175基因功能缺失會導(dǎo)致帕金森綜合征,所以應(yīng)研發(fā)TMEM175激活劑(而非抑制劑)類藥物來治療,D錯誤。故選C。6.小腸黏膜細(xì)胞中的胡蘿卜素加氧酶能催化1分子胡蘿卜素分解為2分子維生素A。某科研小組從小鼠小腸黏膜細(xì)胞中提取該酶,在最適溫度,pH條件下對該酶催化反應(yīng)進(jìn)程進(jìn)行研究,結(jié)果如下圖所示。下列說法正確的是()A.若圖甲中實線表示維生素A濃度變化,則A點限制因素為底物胡蘿卜素濃度B.若圖甲中實線表示維生素A濃度變化,則虛線可表示底物胡蘿卜素濃度變化C.人在感冒發(fā)燒后胡蘿卜素利用率下降,主要原因是消化液pH變化使酶活性降低D.若圖乙中實線表示在最適條件下的酶促反應(yīng)速率變化,則虛線可表示升高pH后的變化【答案】A【解析】第5頁/共23頁pH條件下,此時限制因素應(yīng)為底物胡蘿卜素濃度,A正確;B1分子胡蘿卜素分解為2分子維生素A示維生素A濃度變化,據(jù)圖可知維生素A濃度最大值為10mol/L,所以底物胡蘿卜素濃度最大值應(yīng)該是5mol/L,B錯誤;C、人在感冒發(fā)燒后胡蘿卜素利用率下降,主要原因是體溫升高使酶活性降低,而不是消化液pH變化,C錯誤;D、若圖乙中實線表示在最適條件下的酶促反應(yīng)速率變化,若升高pH后酶促反應(yīng)速率的變化應(yīng)該是在相同酶濃度情況下,酶促反應(yīng)速率下降。由圖可知在底物充足的情況下虛線是當(dāng)酶的濃度達(dá)到一定值后才開始反應(yīng),說明虛線是有競爭性抑制劑存在下的曲線,D錯誤。故選A。7.下圖為線粒體中有氧呼吸第二階段代謝的部分路徑簡圖,已知琥珀酸脫氫酶能催化琥珀酸轉(zhuǎn)化為延胡索酸,丙二酸能阻遏該過程。科學(xué)家在添加丙二酸的組織懸液中加入檸檬酸時,琥珀酸積累;加入草酰乙酸時,琥珀酸也同樣積累。據(jù)此判斷,下列說法正確的是()A.上圖所示代謝路徑發(fā)生于線粒體內(nèi)膜,會消耗O2并產(chǎn)生HO與CO2B.有氧呼吸第二階段丙酮酸中化學(xué)能大部分被轉(zhuǎn)化為NADPH中儲存的能量C.丙二酸的結(jié)構(gòu)可能與延胡索酸相似,能占據(jù)琥珀酸脫氫酶活性位點阻斷反應(yīng)進(jìn)程D.若抑制蘋果酸脫氫酶的作用,在不含丙二酸的組織懸液中加入草酰乙酸時蘋果酸會積累【答案】D【解析】【詳解】A、有氧呼吸第二階段發(fā)生于線粒體基質(zhì),消耗O、產(chǎn)生HO是第三階段(線粒體內(nèi)膜)的過程,因此該代謝路徑不涉及O2消耗與HO生成,A錯誤;B中;NADPH是光合作用的產(chǎn)物,細(xì)胞呼吸中產(chǎn)生的是NADH(還原型輔酶B錯誤;C、丙二酸的結(jié)構(gòu)可能與琥珀酸相似,這樣丙二酸與琥珀酸就會競爭琥珀酸脫氫酶活性位點,當(dāng)丙二酸與琥珀酸脫氫酶活性位點結(jié)合后,琥珀酸就不能再結(jié)合,從而阻斷反應(yīng)進(jìn)程,C錯誤;D、在不含丙二酸的組織中,琥珀酸可以轉(zhuǎn)化為延胡索酸,延胡索酸轉(zhuǎn)化為蘋果酸,因為蘋果酸脫氫酶被第6頁/共23頁抑制,蘋果酸不能轉(zhuǎn)變?yōu)椴蒗R宜幔瑢?dǎo)致蘋果酸積累,D正確。故選D。8.乙肝病毒是一種特殊的雙鏈DNA病毒,其在肝細(xì)胞內(nèi)的生活史十分復(fù)雜,包含逆轉(zhuǎn)錄過程,并且成熟乙肝病毒的DNA并非完整的雙鏈,而是由一條完整的非模板鏈和不完整的模板鏈構(gòu)成。下列說法正確的是()A.在被乙肝病毒侵染的肝細(xì)胞中加入含有3H3H標(biāo)記B.乙肝病毒侵染肝細(xì)胞時,只有核酸進(jìn)入肝細(xì)胞,所有蛋白質(zhì)都不進(jìn)入肝細(xì)胞C.子代病毒DNA最終在細(xì)胞質(zhì)中合成與核孔的選擇性有關(guān)D.15N條帶【答案】C【解析】【詳解】A、乙肝病毒的遺傳物質(zhì)是DNA,含有3H標(biāo)記的腺嘌呤核糖核苷酸為構(gòu)成RNA原料,因此不會帶上標(biāo)記,A錯誤;B、如圖所示,胞吞過程中病毒的衣殼蛋白也進(jìn)入細(xì)胞,不是所有蛋白質(zhì)都不進(jìn)入肝細(xì)胞,B錯誤;C、核孔有選擇性,子代病毒DNA最終在細(xì)胞質(zhì)中合成與核孔的選擇性有關(guān),C正確;D、通過題目可知,乙肝病毒侵染肝細(xì)胞后,先通過轉(zhuǎn)錄形成RNA,再逆轉(zhuǎn)錄形成DNA,故子代病毒中沒有15N標(biāo)記,全為輕鏈,D錯誤。故選C。9.:PIPIPSFITC標(biāo)記的Annexin可特異性結(jié)合暴露在細(xì)胞膜外側(cè)的PS對被檢測甲,乙,丙三組細(xì)胞經(jīng)熒光處理后的檢測結(jié)果(每個點代表1)第7頁/共23頁B.三組細(xì)胞的凋亡細(xì)胞比例的大小關(guān)系:甲>乙>丙C.圖中Q1,Q4區(qū)出現(xiàn)的細(xì)胞分別為壞死細(xì)胞和正常細(xì)胞D.圖中Q2,Q3區(qū)出現(xiàn)細(xì)胞分別為凋亡后期和凋亡早期的細(xì)胞【答案】B【解析】【詳解】A、細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動結(jié)束生命的過程,涉及基因的選擇性表達(dá),A正確;BFITCAnnexinPS外PI以三組細(xì)胞的凋亡細(xì)胞比例大小關(guān)系應(yīng)為乙>丙>甲,B錯誤;CQ1區(qū)細(xì)胞PI熒光強(細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)被破壞,PIQ4區(qū)細(xì)胞FITCAnnexin和PI熒光都弱,為正常細(xì)胞,C正確;DQ2區(qū)細(xì)胞FITCAnnexin和PIPSPIQ3區(qū)細(xì)胞FITCAnnexin熒光強,PI熒光弱,說明是凋亡早期細(xì)胞(PS外翻,但細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)未被破壞,PID正確。故選B。10.DNA從染色體中分離出來,并在其后的細(xì)胞周期中,這一染色體外的環(huán)形DNA(ERC)復(fù)制并產(chǎn)生多個拷貝。在酵母出芽繁殖的過程中,ERC幾乎都集中在母細(xì)胞中,從而導(dǎo)致母細(xì)胞衰老。下列敘述正確的是()第8頁/共23頁A.細(xì)胞內(nèi)的ERC中含有兩個游離的磷酸B.同源重組導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的基因數(shù)目變少C.ERC的積累可能掠奪了DNA正常復(fù)制和轉(zhuǎn)錄所需的重要物質(zhì),從而使酵母細(xì)胞衰老D.SGS1能抑制酵母染色體上重復(fù)DNA的同源重組和DNA的復(fù)制,從而抑制酵母細(xì)胞的衰老【答案】C【解析】【詳解】A、ERC為環(huán)形DNA,無游離的磷酸基團(tuán),A錯誤;B、同源重組導(dǎo)致ERC從染色體上脫落,但是ERC仍存在于細(xì)胞內(nèi),故細(xì)胞內(nèi)基因數(shù)目沒有變少,B錯誤;CERC逐代積累導(dǎo)致酵母細(xì)胞衰老的原因可能是ERC的積累可能掠奪了DNA正常復(fù)制和轉(zhuǎn)錄所需的重要物質(zhì),從而抑制了細(xì)胞的增殖,使酵母細(xì)胞衰老,C正確;D、SGS1基因能抑制酵母染色體上重復(fù)DNA的同源重組,即抑制ERC的產(chǎn)生,使得酵母的復(fù)制生命周期顯著增加,從而抑制酵母細(xì)胞衰老,但是抑制DNA的復(fù)制會使酵母細(xì)胞衰老,D錯誤。故選C。有學(xué)者認(rèn)為,在秋水仙素的作用下,細(xì)胞可能有以下三種命運:①有絲分裂慢性停滯,直到藥物降解時G1期,導(dǎo)致四倍體的產(chǎn)生且可持續(xù)G1期,再次進(jìn)入分裂期紡錘體仍無法形成的情況下趨向衰老或凋亡。下列分析不正確的是()A.命運①中的細(xì)胞內(nèi)染色體數(shù)目并未加倍,細(xì)胞周期變短B.命運②可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)染色體數(shù)目加倍,細(xì)胞再次進(jìn)入分裂期可形成紡錘體C.高濃度秋水仙素誘導(dǎo)染色體數(shù)目加倍效果差可能與方式③有關(guān)D.不同細(xì)胞被相同濃度的秋水仙素作用后,可能具有不同的細(xì)胞命運【答案】A第9頁/共23頁【解析】A正常分裂,由此可知,命運①中的細(xì)胞內(nèi)染色體數(shù)目并未加倍,細(xì)胞周期變長,A錯誤;B、因為命運②會“返回到G1期,導(dǎo)致四倍體的產(chǎn)生且可持續(xù)分裂”,說明細(xì)胞內(nèi)染色體數(shù)目加倍,且以后分裂正常,能形成紡錘體,B正確;C、命運③適應(yīng)該情況并返回到G1期,再次進(jìn)入分裂期紡錘體仍無法形成的情況下趨向衰老或凋亡,由此可推測,因為高濃度時細(xì)胞可能走向衰老或凋亡,無法得到活的加倍細(xì)胞,所以高濃度秋水仙素誘導(dǎo)染色體數(shù)目加倍效果差可能與方式③有關(guān),C正確;D后,可能具有不同的細(xì)胞命運,D正確。故選A。12.某三體個體的基因型為AAa離,另一條染色體被排除在外(該染色體有40%的概率丟失,無法進(jìn)入子細(xì)胞,若不丟失則隨機分離到細(xì)種聯(lián)會方式的初級精母細(xì)胞各占50%AaAAAa配子比例為()A6:13:14:7B.4:2:6:3C.7:8:12:7D.8:4:6:3【答案】B【解析】【詳解】采用特殊值代入法,對于方式Ⅰ,分為如下三種情況(令共有300個精細(xì)胞,具有三種情況,每種情況概率均等,則各1001AAAaA1單獨,依據(jù)題干信息,A1有40%的概率丟失,此時會產(chǎn)生配子A20個,a20個,A1有60%的概率隨機分離到細(xì)胞的一極,共有兩種結(jié)合方式,則可以產(chǎn)生AA15個,a15個,Aa15個,A15個;聯(lián)會方式2,Aa配對,A2單獨,依據(jù)A2有40%的概率丟失,此時會產(chǎn)生配子A20個,a20個,A2有60%的概率隨機第10頁/共23頁分離到細(xì)胞的一極,共有兩種結(jié)合方式,則可以產(chǎn)生AA15個,a15個,Aa15個,A15個;聯(lián)會方式3,AA2配對,a單獨,a有40%的概率丟失,此時會產(chǎn)生配子A20個,A20個,a有60%的概率隨機分離到細(xì)胞的一極,共有兩種結(jié)合方式,則可以產(chǎn)生Aa30個,A30AaAAAa=6:3:14:7AAaAaAAAa=2:1:2:1聯(lián)會方式的初級精母細(xì)胞各占50%,所以在保持總份額相等的情況下,則2:1:2:1可以變形為10:5:10:5同配子累加,可得Aa:AA:A:a=16:8:24:12=4:2:6:3,B正確,ACD錯誤。故選B。13.真核基因可以通過可變剪接實現(xiàn)一個基因產(chǎn)生多條不同的多肽。新研究發(fā)現(xiàn)了外顯子跳躍的調(diào)控方式。在內(nèi)含子和外顯子的交接處,如果此處的組蛋白的H3K亞基的第36個氨基酸發(fā)生甲基化,則MRG會與其結(jié)合,并招募PTB蛋白剪接該外顯子,使其不在mRNA中出現(xiàn)。如果此處的組蛋白的H3K亞基的第4個氨基酸發(fā)生甲基化,則會抑制MRG的結(jié)合。下列說法正確的是()A.尼古丁等化學(xué)物質(zhì)導(dǎo)致的組蛋白高度甲基化使原癌基因發(fā)生外顯子跳躍從而失活,可能是吸煙致癌的一種原因B.組蛋白去甲基化酶活性上升,會促進(jìn)外顯子跳躍的發(fā)生,調(diào)控基因的表達(dá)C.外顯子跳躍這一現(xiàn)象屬于表觀遺傳,是不可遺傳的D.一個真核細(xì)胞內(nèi)的某一基因表達(dá)氨基酸序列不同的蛋白質(zhì)【答案】D【解析】A的組蛋白甲基化若使原癌基因外顯子跳躍失活,不會促進(jìn)癌變,A錯誤;BH3KMRGB錯誤;C、表觀遺傳是可遺傳的,因此外顯子跳躍作為表觀遺傳調(diào)控方式,具有可遺傳性,C錯誤;DmRNAD正確。故選D。14.缺陷型白化病,患者細(xì)胞內(nèi)酪氨酸酶活性低,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)色素含量不足,出現(xiàn)白化性狀;另一類則是由于色素轉(zhuǎn)運蛋白()失活,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)有色素卻無法聚集,從而出現(xiàn)白化性狀,這兩種方式的白化病都是隱性突變導(dǎo)致。下列說法中正確的是()第11頁/共23頁A.根據(jù)題意可知,兩白化病患者所生后代可能全都不患白化病B.白化病的致病原理只體現(xiàn)了基因通過控制酶的合成來控制代謝過程,從而間接控制生物體的性狀C.兩種白化病都可以通過補充酪氨酸使病情獲得部分緩解D.可以通過敲除致病基因的方式根治酪氨酸酶缺陷型白化病【答案】A【解析】【詳解】A、根據(jù)題意可知,兩白化病患者由不同的基因發(fā)生隱性突變導(dǎo)致,基因型可以用AAbb和aaBB表示,所生后代基因型為AaBb,可能全都不患白化病,A正確;B、目前已知的白化病患者中,有兩大類病因,一為酪氨酸酶缺陷型白化病,患者細(xì)胞內(nèi)酪氨酸酶活性低,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)色素含量不足,出現(xiàn)白化性狀,體現(xiàn)了基因通過控制酶的合成來控制代謝過程,從而間接控制生物體的性狀;另一類則是由于色素轉(zhuǎn)運蛋白()失活,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)有色素卻無法聚集,從而出現(xiàn)白化性狀,體現(xiàn)了基因通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀,B錯誤;C、酪氨酸酶缺陷型白化病可以通過補充酪氨酸使病情獲得部分緩解,色素轉(zhuǎn)運蛋白(病不能,C錯誤;D方式不能根治,D錯誤。故選A。15.果蠅的花斑眼并不是通常意義的基因突變導(dǎo)致的性狀,正常的等位基因為W/w,分別控制紅眼性狀和白眼性狀,而W+由于倒位過于靠近著絲粒區(qū)域?qū)е禄ò哐坌誀畛霈F(xiàn)。現(xiàn)已知W對W+完全顯性,W+對w完全顯性,且W基因位于X染色體上。花斑眼性狀的外顯率為70%,即基因型為XX,XX,XW+Y的個體中有70%呈現(xiàn)花斑眼,30%呈現(xiàn)紅眼。下列說法錯誤的是()A.同一只花斑眼果蠅中的紅眼細(xì)胞和白眼細(xì)胞內(nèi)部的遺傳物質(zhì)的核酸序列完全一致B.不能通過是否發(fā)生性狀分離判斷花斑眼基因的純合或雜合C.基因型為XXw的紅眼雌果蠅與XY雄果蠅雜交子代的性狀分離比為紅眼:花斑眼:白眼=9:21:10D.基因型為XXw的紅眼雌果蠅與XY雄果蠅自由交配,子代紅眼中雄性占3/13【答案】D【解析】A的,細(xì)胞分化過程中遺傳物質(zhì)不變,所以內(nèi)部的遺傳物質(zhì)的核酸序列完全一致,A正確;B、由于花斑眼性狀的外顯率為70%,即基因型為XX、XX、XY的個體中有70%呈現(xiàn)花斑眼,第12頁/共23頁C、基因型為XXw的紅眼雌果蠅與XY雄果蠅雜交子代的基因型及比例為XX:XX:XY:XY=1:1:1:1,由于花斑眼性狀的外顯率為70%,即基因型為XX,XX,XY的個體中有70%呈30%=3/4×30%3/4×70%1/4=0.9:2.1:1=9:21:10,C正確;DXXw的紅眼雌果蠅與XYXXXYXXw:XY=1:1:1:1,紅眼果蠅的比例為1/2×30%+1/4=1.6/4,紅眼中雄性為1/4×30%=0.3/4,因此子代紅眼中雄性占3/16,D錯誤。故選D。二,非選擇題本題共5小題,共分。16.環(huán)境中的鹽脅迫極大影響著植物體的正常生存,為緩解鹽脅迫帶來的危害,植物自身有著一套完整的SOS途徑以抵御。其中,HKT與SOS1是植物細(xì)胞中Na+的兩種轉(zhuǎn)運蛋白;如圖中的(+)表示抑制,"↑"表示含量增加?;卮鹣铝袉栴}:(1)下列有關(guān)該機制中離子與膜蛋白的敘述中,正確的有______A.在鹽脅迫下,Na+運入細(xì)胞和運出細(xì)胞的方式均為協(xié)助擴散B.抑制該細(xì)胞呼吸的過程,可導(dǎo)致Na+運出細(xì)胞的量明顯減少C.在鹽脅迫下,胞內(nèi)Ca2+濃度增加對SOS1與對HKT作用相反D.因SOS1能同時轉(zhuǎn)運H+和Na+,故其在功能上不具有特異性(2)當(dāng)細(xì)胞感知鹽脅迫時,細(xì)胞內(nèi)(脫落酸)的含量上升。在上述途徑中,ABA可起到______(填"催化反應(yīng)""信息傳遞"或"控制性狀"ABASOS1基因表達(dá)并抑制HKT基因表達(dá),以控制細(xì)胞膜上兩種Na+轉(zhuǎn)運蛋白的______;另一方面,______,抑制HKT作用的同時,促進(jìn)SOS1的作用。第13頁/共23頁(3Na+(2.5mMNaCl25mMNaCl)和高鹽脅迫(100mMNaCl)3種條件下,觀察Na+在擬南芥野生型(WT)和SOSl突變體(sosl)細(xì)胞WT中Na+主要分布于細(xì)胞壁,而sosl中Na+主要分布于細(xì)胞質(zhì)。據(jù)圖分析,隨外界鹽脅迫的增強,植物細(xì)胞還主要通過SOS1______,以降低細(xì)胞質(zhì)中Na+的濃度。注:圖中v表示液泡,c表示細(xì)胞質(zhì)(4)為驗證上述機制,研究者利用基因工程構(gòu)建了SOS1GFP融合基因(GFP并將其轉(zhuǎn)入野生型擬南芥細(xì)胞中。若上述機制成立,則可在______(填膜結(jié)構(gòu))中觀察到熒光標(biāo)記?!敬鸢浮浚?)BC(2)①.信息傳遞②.比例(數(shù)量)③.促進(jìn)Ca2+通道向胞內(nèi)轉(zhuǎn)運Ca2+,使胞內(nèi)Ca2+濃度增加(3)將細(xì)胞質(zhì)中大量的Na+回收至液泡中(4)液泡膜、細(xì)胞膜【解析】【分析】分析圖可知,細(xì)胞接受鹽脅迫刺激后會促進(jìn)ABA含量升高,從而促進(jìn)Ca2+通道打開,Ca2+內(nèi)流,胞內(nèi)Ca2+濃度升高,會抑制Na+通過HKT內(nèi)流,促進(jìn)Na+通過SOS1轉(zhuǎn)運到胞外?!拘?詳解】ANa+通過HKTNa+運出細(xì)胞雖然沒有直接利用了H+H+由胞內(nèi)到胞外需要A錯誤;B、抑制該細(xì)胞的呼吸過程,會使H+無法產(chǎn)生外高內(nèi)低的濃度差,因此會影響Na+運出胞外,B正確;C、由圖可知,胞內(nèi)Ca2+濃度增加對SOS1為促進(jìn)作用,對HKT為抑制作用,C正確;D、SOS1雖同時運輸Na和H,但二者分別通過特定結(jié)合位點識別并轉(zhuǎn)運對應(yīng)離子,具有特異性,D錯誤。故選BC。第14頁/共23頁ABA是植物激素,起信息傳遞的作用;SOS1和HKT兩種基因的表達(dá)產(chǎn)物分別是兩種轉(zhuǎn)運Na+的轉(zhuǎn)運蛋白,所以其表達(dá)會影響兩種Na+轉(zhuǎn)運蛋白的數(shù)量;Ca2+濃度升高可以抑制HKT的作用,促進(jìn)SOS1的作用,而ABA濃度升高可以促進(jìn)Ca2+由胞外運到胞內(nèi)?!拘?詳解】Na+濃度到高Na+SOSl突變體(soslNa+推測植物細(xì)胞還主要通過SOS1將細(xì)胞質(zhì)中大量的Na+回收至液泡中,以降低細(xì)胞質(zhì)中Na+的濃度?!拘?詳解】若上述機制成立,則說明液泡膜上有轉(zhuǎn)運Na+的SOS1蛋白,而細(xì)胞膜上也有SOS1蛋白,所以在液泡膜和細(xì)胞膜上都能看到融合基因表達(dá)的熒光蛋白標(biāo)記。17.植物可以通過光響應(yīng)基因BGYH蛋白能影響葉綠體中葉綠素的合成。注:遠(yuǎn)紅光下植物相關(guān)反應(yīng)與黑暗環(huán)境中相似(1)葉綠素主要吸收______光,通常使用______溶液提取植物中的葉綠素。圖Ⅰ為野生型擬南芥與YH蛋白基因缺陷型擬南芥突變體甲(BGyh)在不同條件下處理10d后,葉片葉綠素含量差異。據(jù)圖分析,YH蛋白______(填"促進(jìn)""抑制"或"不影響")葉綠素的合成。遠(yuǎn)紅光條件下,野生型葉片中葉綠素含量降低的生理意義是:植物不吸收遠(yuǎn)紅光,該條件下減少葉綠素的合成有利于______。(2)已知BG蛋白可以與YH蛋白結(jié)合,科學(xué)家還構(gòu)建了BG功能缺失突變體乙(bgYH)及雙突變體丙(bgyh:乙>野生型>甲=推測BG蛋白通過______(填"促進(jìn)"或"抑制")YH蛋白的功能影響葉綠素的合成。(3"→"加"+"或""來完成圖Ⅱ通路______("+"表示正相關(guān),""植物利用光的另一種方式是吸收光能最終轉(zhuǎn)化第15頁/共23頁【答案】(1)①.紅光和藍(lán)紫光②.無水乙醇③.促進(jìn)④.減少物質(zhì)與能量的消耗(或減少營養(yǎng)物質(zhì)消耗)(2)抑制(3)①.②.有機物中化學(xué)能【解析】【分析】葉綠體是進(jìn)行光合作用的場所,葉綠體是雙層膜結(jié)構(gòu),其內(nèi)部含有基粒,基粒是類囊體堆疊而成,類囊體膜上含有光合作用有關(guān)的色素和酶?!拘?詳解】葉綠素主要吸收紅光和藍(lán)紫光,這是葉綠素的特性,通常使用無水乙醇溶液提取植物中的葉綠素,因為葉YH蛋白基因缺陷型擬南芥突變體甲,所以YH蛋白促進(jìn)葉綠素的合成。遠(yuǎn)紅光下植物相關(guān)反應(yīng)與黑暗環(huán)境中相似,植物不吸收遠(yuǎn)紅光,該條件下減少葉綠素的合成有利于減少物質(zhì)與能量的消耗(或減少營養(yǎng)物質(zhì)消【小問2詳解】已知BG蛋白可以與YHBG功能缺失突變體)>野生型>甲(YH蛋白基因缺陷型)=丙(BG和YHBG蛋白BGYHYH蛋白正常但BGBG蛋白通過抑制YH蛋白的功能影響葉綠素的合成。小問3詳解】由圖Ⅱ及相關(guān)信息可知,遠(yuǎn)紅光下BG基因表達(dá)產(chǎn)生BG蛋白,BG蛋白與YH蛋白結(jié)合抑制YH蛋白功能,YH蛋白促進(jìn)葉綠素合成基因表達(dá),所以通路為:第16頁/共23頁等過程利用光能外,另一種方式是吸收光能最終轉(zhuǎn)化為有機物中化學(xué)能,這是光合作用中光能的轉(zhuǎn)化形式。18.葡萄糖是細(xì)胞的主要能量來源,近期的一項研究發(fā)現(xiàn):人類皮膚干細(xì)胞在分化為成熟角質(zhì)細(xì)胞(皮膚最外層的主要細(xì)胞類型)的過程中,葡萄糖也是該分化過程的主要調(diào)節(jié)分子。(1)研究團(tuán)隊意外發(fā)現(xiàn),在角質(zhì)細(xì)胞的分化過程中,游離葡萄糖在皮膚干細(xì)胞中積累增多,已知分化過程中細(xì)胞代謝增強,進(jìn)一步測得6天內(nèi)細(xì)胞中葡萄糖的分解與耗氧的速率如圖所示,結(jié)果顯示:分化過程中細(xì)胞內(nèi)葡萄糖分解速率______(填"增加"或"降低"為______。(2)在皮膚干細(xì)胞分化的調(diào)節(jié)過程中,葡萄糖作為信號分子可引起細(xì)胞內(nèi)______測發(fā)現(xiàn)其中基因a的表達(dá)效果增強顯著。下圖為基因amRNA中的堿基含量關(guān)系。分析可知其模板鏈為______(填"①"或"②"______(填"5'端"或"3'端"為______。第17頁/共23頁AAG:賴氨酸AGC/UCC:絲氨酸UGC:半胱氨酸AUC:異亮氨酸CUA:亮氨酸UAA(終止密碼子)【答案】(1)①.降低②.葡萄分解速率降低,氧氣的消耗量增加是因為分化早期可能細(xì)胞更多的消耗脂肪來提供能量供應(yīng)(2)①.遺傳信息②.①③.3′④.甲硫氨酸一組氨酸一脯氨酸一賴氨酸【解析】RNARNA聚合酶以DNARNA聚合酶與編碼這個蛋白質(zhì)的一段DNADNA基得以暴露。細(xì)胞中游離的核糖核苷酸與DNA模板鏈上的堿基互補配對,在RNA聚合酶的作用下,依次連接,然后形成一個mRNA分子。【小問1詳解】06氣的消耗量增加是因為分化早期可能細(xì)胞更多的消耗脂肪來提供能量供應(yīng)?!拘?詳解】細(xì)胞分化的實質(zhì)是基因的選擇性表達(dá),在皮膚干細(xì)胞分化的調(diào)節(jié)過程中,葡萄糖作為信號分子可引起細(xì)胞內(nèi)遺傳信息的執(zhí)行情況發(fā)生變化,使基因aGUG/AUG對應(yīng)的模板鏈堿基為GTG/可知,①鏈的1、2、3三個堿基以及②鏈的8、7、6三個堿基都是,①鏈的3、4、5三個堿基是GTG,結(jié)合圖2表示的mRNA中全部密碼子第一位堿基和第二位堿基A和U所占的百分比分別為25%和75%可判斷①鏈?zhǔn)悄0彐溓移鹗济艽a子所對應(yīng)的堿基為GTG3'→535a的編碼的部分mRNA上密碼子分別是GUG第18頁/共23頁酸一賴氨酸。19.人類ABO血型系統(tǒng)的抗原基因由9號染色體上IIiABO血型家系圖。(1)Ⅱ1和Ⅱ2生下Ⅲ1后,對Ⅲ1的ABO血型有所質(zhì)疑,原因是______。(2H基因位于19H負(fù)責(zé)Hh會使紅細(xì)胞表面缺乏HH抗原可在IIi三個等位基因的作用下分別發(fā)生如圖所示的轉(zhuǎn)化。Ⅱ2通過咨詢醫(yī)生得知她是OhABOO2為Oh2的基因型為______,Ⅲ1與同基因型的女性婚配,子代理論的性狀分離比為______。(32被發(fā)現(xiàn)是RhRhRh。醫(yī)生在處理家系的遺傳物質(zhì)時采取了酶切電泳的方法,將I,I,Hh和Rh+Rh處理為在電泳中位置不同的條帶,通過電泳圖譜分析可知,a條帶指示______基因的出現(xiàn),I2的基因型為______,Ⅲ2的Rh是I______和I______遺傳給她的?!敬鸢浮浚?)Ⅱ1的ABO血型為A型(Ii2為O型(iiB基因,不可能將ⅠB傳給子代,不能生成AB血型的孩子第19頁/共23頁(2)①.Ⅰihh②.A型:AB型:B型:O型=3:6:3:4(3)①.H②.iiHHRh+Rh③.Ⅰ2④.Ⅰ3【解析】1、基因分離定律和自由組合定律的實質(zhì):進(jìn)行有性生殖的生物在進(jìn)行減數(shù)分裂產(chǎn)生配子時,位于同源染色體的等位基因隨同源染色體分離而分離,分別進(jìn)入不同的配子中,隨配子獨立遺傳給后代,同時位于非同源染色體的非等位基因進(jìn)行自由組合;2ABO血型受2H_IIB為ABH_I_為AH_I_為Bhh__H_ii為OI1個體基因型是H_I_2的基因型是H_ii3基因型HhI_4基因型Hhii1基因型H_Ii,Ⅱ2基因型hhIi,Ⅲ1基因型HhIIⅢ2基因型HhIi?!拘?詳解】Ⅱ1的ABO血型為A型(Ii2為O型(iiB傳給子代,不能生成AB血型的孩子?!拘?詳解】Ⅱ2是Oh1為AB2為hhⅠi1為HhIⅠ型3HII,6HIⅠ,3HⅠⅠ,4hh,所以A型:AB型:B型:O型=3:6:3:4?!拘?詳解】Ⅲ2基因型HhIi,Ⅱ2基因型hhIi,Ⅱ2沒有H基因,a條帶指示H且a條帶上方條帶不指示h;Ⅰ4基因型Hhiia條帶下方條帶指示2基因型HhIiRhRhRh次是i,I,I,Rh+,H,h,Rh,I2的基因型為iiHHRh+Rh,Ⅲ2的Rh是Ⅰ2和Ⅰ3遺傳給她的。20.環(huán)境雌激素(E)影響動物和人類的性腺發(fā)育。斑馬魚幼體透明,其肌細(xì)胞,生殖細(xì)胞存在E物質(zhì)受體。科研人員通過兩種誘導(dǎo)型啟動子ERE,UAS(ERE和UAS分別被E物質(zhì)和Gal4色熒光蛋白(GFPGal4蛋白基因構(gòu)建轉(zhuǎn)基因斑馬魚,建立了一種快速檢測E下列問題:方案一:構(gòu)建EREGFP融合基因,獲得能發(fā)光的轉(zhuǎn)基因斑馬魚。方案二:通過基因工程獲得含一個EREGal4融合基因的轉(zhuǎn)基因斑馬雄魚和含一個UASGFP融合基因的轉(zhuǎn)基因斑馬雌魚,將兩魚雜交,獲得能發(fā)光的斑馬魚(1)方案一中,需將含EREGFP融合基因的表達(dá)載體通過______的方法,導(dǎo)入斑馬魚的______細(xì)胞中。(2)方案二中,親本雌雄魚雜交產(chǎn)生的子代中發(fā)光魚的比例為______。用兩種方案得到的相同大小的魚,分別檢測某水體中雌激素時,方案二的魚發(fā)光強度更大,可能的原因是______。(3:______。第二步,通過CreloxP系統(tǒng)對純第20頁/共23頁重組系統(tǒng)的作用機理示意圖。Ⅰ.Cre酶可同時識別loxP位點的a和cbDNA片段上存在兩個同向loxP序列時,兩個loxP序列的間隔序列被Cre酶定點切開,由于具有______,間隔序
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