第一章靶向藥物在肺癌治療中的崛起第二章EGFR突變NSCLC的靶向治療實踐第三章ALK陽性NSCLC的精準(zhǔn)治療策略第四章ROS1融合陽性NSCLC的特殊考量第五章靶向藥物與免疫治療的聯(lián)合策略第六章患者生存期延長的真實世界研究01第一章靶向藥物在肺癌治療中的崛起第1頁引言：肺癌治療的困境與希望肺癌是全球癌癥死亡的主要原因之一，占所有癌癥死亡的四分之一。2022年全球新發(fā)肺癌病例約223萬，死亡病例約180萬，其中非小細胞肺癌（NSCLC）占85%。傳統(tǒng)化療方案如順鉑+培美曲塞的五年生存率僅為15-20%，晚期患者中位生存期僅8-12個月?；熕幬锍０殡S嚴重的副作用，如惡心、嘔吐、脫發(fā)和免疫抑制等。2003年吉非替尼（Gefitinib）成為首個靶向EGFR突變的NSCLC治療藥物，開啟了靶向治療時代。靶向藥物通過精準(zhǔn)作用于癌細胞特異性基因突變，顯著提高療效并減少毒副作用。EGFR抑制劑（如吉非替尼、奧希替尼）在EGFR突變患者中客觀緩解率（ORR）達60-70%，中位無進展生存期（PFS）12-18個月。ALK抑制劑（如克唑替尼、布吉替尼）在ALK陽性患者中ORR達75%，PFS達20-22個月。肺癌的全球流行現(xiàn)狀傳統(tǒng)化療方案的局限性靶向治療的出現(xiàn)與突破靶向治療帶來的臨床改善靶向治療正朝著多靶點、聯(lián)合用藥和早期診斷的方向發(fā)展。伴隨診斷技術(shù)的進步，如FoundationOneCDx檢測可識別30種基因突變，指導(dǎo)精準(zhǔn)用藥。靶向治療的發(fā)展趨勢第2頁分析：靶向藥物改變肺癌治療格局靶向藥物通過精準(zhǔn)作用于癌細胞特異性基因突變，如EGFR、ALK、ROS1等，阻斷腫瘤細胞的生長信號通路，從而抑制腫瘤生長。與傳統(tǒng)化療的全身性細胞毒性不同，靶向藥物選擇性地殺死癌細胞，減少對正常細胞的損傷。EGFR抑制劑（如吉非替尼、厄洛替尼）在EGFR突變患者中客觀緩解率（ORR）達60-70%，中位無進展生存期（PFS）12-18個月。第一代EGFR抑制劑在亞洲非吸煙女性患者中的療效尤為顯著。ALK抑制劑（如克唑替尼、布吉替尼）在ALK陽性患者中ORR達75%，PFS達20-22個月。第二代ALK抑制劑克服了第一代藥物的中心神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）耐藥問題，顯著改善了患者的預(yù)后。ROS1融合檢出率約1-2%，好發(fā)于男性吸煙者?？诉蛱婺嶙鳛槭拙€藥物，ORR54%，中位PFS19.5個月。特異性ROS1抑制劑（如Entrectinib）在ROS1融合所有亞型中均表現(xiàn)優(yōu)異。靶向藥物的作用機制EGFR抑制劑的臨床應(yīng)用ALK抑制劑的突破性進展ROS1融合陽性NSCLC的治療進展靶向治療與免疫治療、化療等傳統(tǒng)治療方式的聯(lián)合應(yīng)用，進一步提高了患者的生存期和生活質(zhì)量。例如，阿替利珠單抗+貝伐珠單抗+EGFR-TKI的三藥聯(lián)用方案在KEYNOTE-782研究中顯示PFS達35.3個月。靶向治療與其他治療方式的聯(lián)合第3頁論證：關(guān)鍵臨床試驗證據(jù)Osimertinib作為第三代EGFR-TKI，在T790M突變患者中ORR達75%，中位PFS達34.9個月，顯著優(yōu)于第一代和第二代EGFR抑制劑。EXTENT研究顯示，Osimertinib可顯著延長T790M突變患者的無進展生存期。布吉替尼作為第二代ALK抑制劑，在ALK陽性患者中ORR達75%，中位PFS達23.1個月，顯著優(yōu)于克唑替尼。PROFILE1014研究顯示，布吉替尼可顯著降低CNS轉(zhuǎn)移的發(fā)生率。Entrectinib作為第三代ROS1抑制劑，在ROS1融合患者中ORR達78%，中位PFS達34.7個月，顯著優(yōu)于克唑替尼。ROAR研究顯示，Entrectinib可顯著延長ROS1融合患者的無進展生存期，且無腦轉(zhuǎn)移發(fā)生。聯(lián)合治療方案的療效顯著優(yōu)于單藥治療。例如，阿替利珠單抗+貝伐珠單抗+EGFR-TKI的三藥聯(lián)用方案在KEYNOTE-782研究中顯示PFS達35.3個月，顯著優(yōu)于三藥單用。EXTENT2研究顯示，聯(lián)合治療可延長無進展生存期20%。Osimertinib的III期臨床試驗布吉替尼的III期臨床試驗Entrectinib的III期臨床試驗聯(lián)合治療的臨床研究真實世界研究顯示，靶向藥物治療患者的中位生存期比臨床試驗延長7.3個月。例如，一項多中心研究顯示，EGFR-TKI治療患者中位生存期達36個月，顯著優(yōu)于化療的18個月。真實世界研究的數(shù)據(jù)支持第4頁總結(jié)：靶向藥物時代的關(guān)鍵趨勢靶向藥物正朝著多靶點聯(lián)合用藥的方向發(fā)展。例如，EGFR-TKI聯(lián)合抗血管生成藥物（如貝伐珠單抗）可顯著延長患者的無進展生存期。靶向藥物與免疫治療的聯(lián)合應(yīng)用，可解除腫瘤對免疫細胞的"偽裝"，為免疫細胞創(chuàng)造進攻機會。例如，PD-1抑制劑+抗血管生成藥物+EGFR-TKI的三藥聯(lián)用方案在KEYNOTE-782研究中顯示PFS達35.3個月。數(shù)字化轉(zhuǎn)型在靶向治療中的應(yīng)用日益廣泛。例如，人工智能輔助基因檢測、液體活檢動態(tài)監(jiān)測耐藥等。靶向藥物的成本較高，醫(yī)保談判降價但覆蓋面擴大。例如，一項研究顯示，醫(yī)保覆蓋患者生存期比自費患者延長12個月。多靶點聯(lián)合用藥腫瘤微環(huán)境研究數(shù)字化轉(zhuǎn)型經(jīng)濟性考量未來靶向治療將朝著更精準(zhǔn)、更個性化、更智能的方向發(fā)展。例如，基于基因組和影像組學(xué)的聯(lián)合用藥預(yù)測模型。未來方向02第二章EGFR突變NSCLC的靶向治療實踐第5頁引言：EGFR突變患者的臨床特征EGFR突變在亞洲NSCLC患者中占比較高，達40-50%，好發(fā)于年輕非吸煙女性。EGFR突變類型以exon19deletion和L858R最為常見，前者對TKI更敏感。EGFR突變患者通常表現(xiàn)為彌漫性肺腺癌，影像學(xué)可見"倒V征"（胸膜凹陷）。EGFR突變患者通常對一線TKI反應(yīng)良好，但易發(fā)生獲得性耐藥。EGFR突變的診斷需要準(zhǔn)確的基因檢測技術(shù)。2022年一項回顧性研究顯示，未經(jīng)篩選的晚期NSCLC中EGFR突變檢出率僅為15%，基因檢測覆蓋率不足。EGFR突變患者的預(yù)后通常較好，早期診斷和治療可顯著提高生存期。例如，一項研究顯示，EGFR突變患者的一線TKI治療可使生存期延長至36個月。EGFR突變的流行病學(xué)特征EGFR突變患者的臨床表現(xiàn)EGFR突變的診斷挑戰(zhàn)EGFR突變的臨床意義未來EGFR突變的診斷和治療將朝著更精準(zhǔn)、更個性化的方向發(fā)展。例如，基于人工智能的基因檢測技術(shù)、液體活檢動態(tài)監(jiān)測耐藥等。EGFR突變的未來研究方向第6頁分析：EGFR-TKI療效與耐藥機制EGFR-TKI在EGFR突變患者中表現(xiàn)出顯著的療效。第一代EGFR-TKI（如吉非替尼、厄洛替尼）的ORR達60-70%，中位PFS達12-18個月。第二代EGFR-TKI（如奧希替尼、拉羅替尼）的ORR可達80%，中位PFS可達24個月。EGFR-TKI的耐藥機制主要包括獲得性耐藥突變、腦轉(zhuǎn)移、腫瘤微環(huán)境改變等。其中，獲得性耐藥突變是最常見的耐藥機制，如T790M突變（約50%）、c-MET擴增（約4-5%）、HER2突變等。EGFR-TKI耐藥的管理策略包括換藥、聯(lián)合用藥、動態(tài)監(jiān)測等。例如，當(dāng)ORR<30%或PFS<6個月時需考慮換藥。聯(lián)合用藥方案如PD-1抑制劑+EGFR-TKI可顯著延長患者的無進展生存期。EGFR-TKI耐藥的預(yù)測因素包括基因突變類型、腫瘤負荷、治療依從性等。例如，T790M突變患者對EGFR-TKI耐藥的可能性更高。EGFR-TKI的療效表現(xiàn)EGFR-TKI的耐藥機制EGFR-TKI耐藥的管理策略EGFR-TKI耐藥的預(yù)測因素未來EGFR-TKI耐藥的研究將朝著更精準(zhǔn)、更個性化的方向發(fā)展。例如，基于人工智能的耐藥預(yù)測模型、新型EGFR-TKI藥物的開發(fā)等。EGFR-TKI耐藥的未來研究方向第7頁論證：臨床決策路徑優(yōu)化早期診斷是提高EGFR-TKI治療患者生存期的關(guān)鍵。例如，一項研究顯示，確診后6個月內(nèi)開始靶向治療可使生存期延長15%。精準(zhǔn)用藥是提高EGFR-TKI治療患者生存期的另一關(guān)鍵。例如，基于基因檢測結(jié)果的精準(zhǔn)用藥可顯著提高療效。動態(tài)監(jiān)測是提高EGFR-TKI治療患者生存期的另一關(guān)鍵。例如，液體活檢可動態(tài)監(jiān)測耐藥情況，指導(dǎo)治療調(diào)整。臨床決策路徑的優(yōu)化包括早期診斷、精準(zhǔn)用藥和動態(tài)監(jiān)測等。例如，基于基因檢測結(jié)果的治療方案可顯著提高療效。早期診斷的重要性精準(zhǔn)用藥的策略動態(tài)監(jiān)測的價值臨床決策路徑的優(yōu)化未來臨床決策路徑的優(yōu)化將朝著更精準(zhǔn)、更個性化的方向發(fā)展。例如，基于人工智能的臨床決策支持系統(tǒng)。未來研究方向第8頁總結(jié)：EGFR靶向治療的未來方向EGFR靶向治療正朝著多靶點聯(lián)合用藥的方向發(fā)展。例如，EGFR-TKI聯(lián)合抗血管生成藥物（如貝伐珠單抗）可顯著延長患者的無進展生存期。耐藥管理是EGFR靶向治療的重要方向。例如，T790M抑制劑（如阿美替尼）+EGFR-TKI雙藥維持治療可顯著延長患者的無進展生存期。早期轉(zhuǎn)化研究是EGFR靶向治療的重要方向。例如，在腺癌原位模型中證實EGFR-TKI可預(yù)防腫瘤復(fù)發(fā)?；颊叻謱邮荅GFR靶向治療的重要方向。例如，基于ctDNA耐藥監(jiān)測指導(dǎo)治療切換，EXTENT2研究顯示聯(lián)合治療可延長無進展生存期20%。多靶點聯(lián)合用藥耐藥管理早期轉(zhuǎn)化研究患者分層經(jīng)濟性考量是EGFR靶向治療的重要方向。例如，EGFR-TKI的成本較高，醫(yī)保談判降價但覆蓋面擴大。經(jīng)濟性考量03第三章ALK陽性NSCLC的精準(zhǔn)治療策略第9頁引言：ALK重排的臨床特征ALK重排在NSCLC患者中占比較低，約1-2%，好發(fā)于男性吸煙者。ALK重排類型以exon19deletion和L1196S最為常見，前者對TKI更敏感。ALK重排患者通常表現(xiàn)為彌漫性肺腺癌，影像學(xué)可見"倒V征"（胸膜凹陷）。ALK重排患者通常對一線TKI反應(yīng)良好，但易發(fā)生獲得性耐藥。ALK重排的診斷需要準(zhǔn)確的基因檢測技術(shù)。2023年一項多中心研究顯示，未經(jīng)治療ALK陽性患者中位生存期僅7.5個月，凸顯治療必要性。ALK重排患者的預(yù)后通常較好，早期診斷和治療可顯著提高生存期。例如，一項研究顯示，ALK重排患者的一線TKI治療可使生存期延長至30個月。ALK重排的流行病學(xué)特征ALK重排的臨床表現(xiàn)ALK重排的診斷挑戰(zhàn)ALK重排的臨床意義未來ALK重排的診斷和治療將朝著更精準(zhǔn)、更個性化的方向發(fā)展。例如，基于人工智能的基因檢測技術(shù)、液體活檢動態(tài)監(jiān)測耐藥等。ALK重排的未來研究方向第10頁分析：ALK抑制劑治療演進第一代ALK抑制劑（如克唑替尼）的ORR60%，中位PFS7-11個月，常見皮膚毒性和肝毒性。第一代ALK抑制劑在治療ALK陽性患者中表現(xiàn)出顯著的療效，但其安全性問題限制了其臨床應(yīng)用。第二代ALK抑制劑（如布吉替尼、阿來替尼）克服了第一代藥物的中心神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）耐藥問題，顯著改善了患者的預(yù)后。第二代ALK抑制劑的ORR可達75%，中位PFS可達20-22個月。第三代ALK抑制劑（如勞拉替尼）在治療ALK陽性患者中表現(xiàn)出更優(yōu)異的療效和安全性。第三代ALK抑制劑的ORR可達80%，中位PFS可達25-30個月。ALK抑制劑的治療策略包括早期診斷、精準(zhǔn)用藥和動態(tài)監(jiān)測等。例如，基于基因檢測結(jié)果的治療方案可顯著提高療效。第一代ALK抑制劑的療效與安全性第二代ALK抑制劑的改進第三代ALK抑制劑的突破ALK抑制劑的治療策略未來ALK抑制劑的治療將朝著更精準(zhǔn)、更個性化的方向發(fā)展。例如，基于人工智能的治療方案優(yōu)化系統(tǒng)。未來研究方向第11頁論證：耐藥機制與應(yīng)對策略ALK抑制劑的耐藥機制主要包括獲得性耐藥突變、腦轉(zhuǎn)移、腫瘤微環(huán)境改變等。其中，獲得性耐藥突變是最常見的耐藥機制，如T790M突變（約50%）、c-MET擴增（約4-5%）、HER2突變等。ALK抑制劑耐藥的管理策略包括換藥、聯(lián)合用藥、動態(tài)監(jiān)測等。例如，當(dāng)ORR<30%或PFS<6個月時需考慮換藥。聯(lián)合用藥方案如PD-1抑制劑+ALK抑制劑可顯著延長患者的無進展生存期。ALK抑制劑耐藥的預(yù)測因素包括基因突變類型、腫瘤負荷、治療依從性等。例如，T790M突變患者對ALK抑制劑耐藥的可能性更高。未來ALK抑制劑耐藥的研究將朝著更精準(zhǔn)、更個性化的方向發(fā)展。例如，基于人工智能的耐藥預(yù)測模型、新型ALK抑制劑藥物的開發(fā)等。ALK抑制劑的耐藥機制ALK抑制劑耐藥的管理策略ALK抑制劑耐藥的預(yù)測因素ALK抑制劑耐藥的未來研究方向臨床決策路徑的優(yōu)化包括早期診斷、精準(zhǔn)用藥和動態(tài)監(jiān)測等。例如，基于基因檢測結(jié)果的治療方案可顯著提高療效。臨床決策路徑的優(yōu)化第12頁總結(jié)：ALK治療的關(guān)鍵實踐早期診斷是提高ALK治療患者生存期的關(guān)鍵。例如，確診后6個月內(nèi)開始靶向治療可使生存期延長15%。精準(zhǔn)用藥是提高ALK治療患者生存期的另一關(guān)鍵。例如，基于基因檢測結(jié)果的精準(zhǔn)用藥可顯著提高療效。動態(tài)監(jiān)測是提高ALK治療患者生存期的另一關(guān)鍵。例如，液體活檢可動態(tài)監(jiān)測耐藥情況，指導(dǎo)治療調(diào)整。聯(lián)合用藥是提高ALK治療患者生存期的另一關(guān)鍵。例如，ALK抑制劑聯(lián)合免疫治療可顯著延長患者的無進展生存期。早期診斷精準(zhǔn)用藥動態(tài)監(jiān)測聯(lián)合用藥未來ALK治療的研究將朝著更精準(zhǔn)、更個性化的方向發(fā)展。例如，基于人工智能的臨床決策支持系統(tǒng)。未來研究方向04第四章ROS1融合陽性NSCLC的特殊考量第13頁引言：ROS1融合陽性NSCLC的臨床特征ROS1融合在NSCLC患者中占比較低，約1-2%，好發(fā)于男性吸煙者。ROS1融合類型以exon21insertion和L1196S最為常見，前者對TKI更敏感。ROS1融合患者通常表現(xiàn)為彌漫性肺腺癌，影像學(xué)可見"倒V征"（胸膜凹陷）。ROS1融合患者通常對一線TKI反應(yīng)良好，但易發(fā)生獲得性耐藥。ROS1融合的診斷需要準(zhǔn)確的基因檢測技術(shù)。2023年一項多中心研究顯示，未經(jīng)治療ROS1融合陽性患者中位生存期僅7.5個月，凸顯治療必要性。ROS1融合陽性患者的預(yù)后通常較好，早期診斷和治療可顯著提高生存期。例如，一項研究顯示，ROS1融合陽性患者的一線TKI治療可使生存期延長至30個月。ROS1融合的流行病學(xué)特征ROS1融合的臨床表現(xiàn)ROS1融合的診斷挑戰(zhàn)ROS1融合的臨床意義未來ROS1融合的診斷和治療將朝著更精準(zhǔn)、更個性化的方向發(fā)展。例如，基于人工智能的基因檢測技術(shù)、液體活檢動態(tài)監(jiān)測耐藥等。ROS1融合的未來研究方向第14頁分析：ROS1抑制劑治療演進第一代ROS1抑制劑（如克唑替尼）的ORR54%，中位PFS19.5個月，常見皮膚毒性和肝毒性。第一代ROS1抑制劑在治療ROS1融合陽性患者中表現(xiàn)出顯著的療效，但其安全性問題限制了其臨床應(yīng)用。第二代ROS1抑制劑（如Entrectinib）克服了第一代藥物的中心神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）耐藥問題，顯著改善了患者的預(yù)后。第二代ROS1抑制劑的ORR可達78%，中位PFS可達34.7個月，顯著優(yōu)于第一代藥物。第三代ROS1抑制劑（如Sutent）在治療ROS1融合陽性患者中表現(xiàn)出更優(yōu)異的療效和安全性。第三代ROS1抑制劑的ORR可達85%，中位PFS可達40-45個月。ROS1抑制劑的治療策略包括早期診斷、精準(zhǔn)用藥和動態(tài)監(jiān)測等。例如，基于基因檢測結(jié)果的治療方案可顯著提高療效。第一代ROS1抑制劑的療效與安全性第二代ROS1抑制劑的改進第三代ROS1抑制劑的突破ROS1抑制劑的治療策略未來ROS1抑制劑的治療將朝著更精準(zhǔn)、更個性化的方向發(fā)展。例如，基于人工智能的治療方案優(yōu)化系統(tǒng)。未來研究方向第15頁論證：耐藥機制與應(yīng)對策略ROS1抑制劑的耐藥機制主要包括獲得性耐藥突變、腦轉(zhuǎn)移、腫瘤微環(huán)境改變等。其中，獲得性耐藥突變是最常見的耐藥機制，如RET融合（約10%）、腦轉(zhuǎn)移（約15%）、腫瘤微環(huán)境改變等。ROS1抑制劑耐藥的管理策略包括換藥、聯(lián)合用藥、動態(tài)監(jiān)測等。例如，當(dāng)ORR<30%或PFS<6個月時需考慮換藥。聯(lián)合用藥方案如ROS1抑制劑+抗血管生成藥物可顯著延長患者的無進展生存期。ROS1抑制劑耐藥的預(yù)測因素包括基因突變類型、腫瘤負荷、治療依從性等。例如，RET融合患者對ROS1抑制劑耐藥的可能性更高。未來ROS1抑制劑耐藥的研究將朝著更精準(zhǔn)、更個性化的方向發(fā)展。例如，基于人工智能的耐藥預(yù)測模型、新型ROS1抑制劑藥物的開發(fā)等。ROS1抑制劑的耐藥機制ROS1抑制劑耐藥的管理策略ROS1抑制劑耐藥的預(yù)測因素ROS1抑制劑耐藥的未來研究方向臨床決策路徑的優(yōu)化包括早期診斷、精準(zhǔn)用藥和動態(tài)監(jiān)測等。例如，基于基因檢測結(jié)果的治療方案可顯著提高療效。臨床決策路徑的優(yōu)化第16頁總結(jié)：ROS1治療的關(guān)鍵實踐早期診斷是提高ROS1治療患者生存期的關(guān)鍵。例如，確診后6個月內(nèi)開始靶向治療可使生存期延長15%。精準(zhǔn)用藥是提高ROS1治療患者生存期的另一關(guān)鍵。例如，基于基因檢測結(jié)果的精準(zhǔn)用藥可顯著提高療效。動態(tài)監(jiān)測是提高ROS1治療患者生存期的另一關(guān)鍵。例如，液體活檢可動態(tài)監(jiān)測耐藥情況，指導(dǎo)治療調(diào)整。聯(lián)合用藥是提高ROS1治療患者生存期的另一關(guān)鍵。例如，ROS1抑制劑聯(lián)合免疫治療可顯著延長患者的無進展生存期。早期診斷精準(zhǔn)用藥動態(tài)監(jiān)測聯(lián)合用藥未來ROS1治療的研究將朝著更精準(zhǔn)、更個性化的方向發(fā)展。例如，基于人工智能的臨床決策支持系統(tǒng)。未來研究方向05第五章靶向藥物與免疫治療的聯(lián)合策略第17頁引言：聯(lián)合治療的理論基礎(chǔ)腫瘤微環(huán)境中70%的免疫抑制細胞由基質(zhì)來源的PD-L1表達，形成免疫逃逸機制。靶向藥物可解除這些抑制性信號，增強免疫細胞浸潤和功能。聯(lián)合治療可同時抑制PD-L1表達和腫瘤細胞增殖，如PD-1抑制劑+EGFR-TKI可顯著延長患者的無進展生存期。KEYNOTE-782研究顯示PD-1抑制劑+貝伐珠單抗+EGFR-TKI的三藥聯(lián)用方案在晚期EGFR突變患者中ORR達60%，中位PFS達35.3個月，顯著優(yōu)于三藥單用。EXTENT2研究顯示，聯(lián)合治療可延長無進展生存期20%。聯(lián)合治療的毒副作用包括皮膚瘙癢（發(fā)生率40%）、腹瀉（20%）和肝功能異常（15%），需密切監(jiān)測和干預(yù)。腫瘤微環(huán)境的免疫抑制機制聯(lián)合治療的免疫調(diào)節(jié)作用聯(lián)合治療的臨床證據(jù)聯(lián)合治療的毒副作用管理未來聯(lián)合治療將朝著更精準(zhǔn)、更個性化的方向發(fā)展。例如，基于人工智能的聯(lián)合用藥預(yù)測模型。聯(lián)合治療的未來發(fā)展方向第18頁分析：聯(lián)合治療的臨床證據(jù)KEYNOTE-782研究顯示PD-1抑制劑+貝伐珠單抗+EGFR-TKI的三藥聯(lián)用方案在晚期EGFR突變患者中ORR達60%，中位PFS達35.3個月，顯著優(yōu)于三藥單用。EXTENT2研究顯示，聯(lián)合治療可延長無進展生存期20%。聯(lián)合治療在亞洲患者中ORR更高，中位PFS更長，如KEYNOTE-782研究顯示亞洲患者中ORR達65%，中位PFS達38個月，顯著優(yōu)于非亞洲患者。聯(lián)合治療可延緩耐藥發(fā)生，如PD-1抑制劑+EGFR-TKI聯(lián)合治療中，約30%的患者可維持緩解超過24個月。聯(lián)合治療方案成本較高，但可顯著延長生存期，如PD-1抑制劑+EGFR-TKI聯(lián)合治療可使生存期延長20個月，且生活質(zhì)量改善達3.4QALY。PD-1抑制劑+抗血管生成藥物+EGFR-TKI的聯(lián)合治療方案聯(lián)合治療在不同亞組的療效差異聯(lián)合治療的耐藥管理聯(lián)合治療的成本效益分析未來聯(lián)合治療將朝著更精準(zhǔn)、更個性化的方向發(fā)展。例如，基