第三節(jié)局部血液循環(huán)障礙Disturbanceoflocalbloodcirculation1.概述2.目

錄充血

血栓形成

栓塞

梗死3.第一節(jié)充血

（hyperemia)4.

充血：局部組織或器官的血管內(nèi)的血液含量增多稱充血。5.1.概念:局部組織或器官因動脈輸入血量增多而發(fā)生的充血,稱動脈性充血。2.原因：生理性病理性：理化、炎性、減壓后充血一、動脈性充血（arterialHyperemia）6.3.病變:

肉眼:

大——組織器官體積輕度增大紅——顏色鮮紅(RBC增多,氧

和血紅蛋白增多)

熱——代謝增強鏡下:局部細動脈及毛細血管擴張充血。

7.8.4.后果:1)解除病因→可完全恢復(fù)

2)高血壓或動脈硬化等→破裂

性出血(如腦出血)3)減壓后充血→腦相對缺血→

虛脫、暈厥9.二、靜脈性充血又稱淤血

(Congestion)1.概念:

器官或組織V.回流受阻、血

液淤積在小V.和毛細血管內(nèi)

稱淤血。10.1).內(nèi)塞——V內(nèi)血栓形成、栓子

栓塞。（不能代償?shù)那闆r下）。2).外壓——V受腫瘤壓迫、過緊

繃帶。（不能代償?shù)那闆r下）。3).心衰——左心衰-肺淤血；

右心衰-肝淤血。

嚴(yán)重時全身淤血。2.原因11.3.病變：

A.肉眼：1.大——淤血的組織或器官

體積腫大。

2.紫——淤血的組織或器官

顏色暗紅,還原Hb

增多、發(fā)紅。

3.涼——局部血停滯，毛細

血管擴張，散熱增加。

B.鏡下:細V.和毛細血管擴張，紅細

胞增多。Capillary腔大。

12.

2）長時間淤血4.結(jié)局及后果

1）.解除病因——

可以恢復(fù)13.三、重要器官淤血1.慢性肺淤血(ChronicCongestionofLung)1）

原因:左心衰竭2）機制:左心腔內(nèi)壓力升高→肺V.回流受阻→肺淤血。3）病變：14.肉眼:肺體積增大,暗紅色，切開，有

泡沫樣液體流出鏡下:1)肺泡壁變厚、毛細血管擴張、

充血。

2)肺泡腔內(nèi)有多量蛋白水腫液、

RBC。

3)心衰C:左心衰時,慢性肺淤血,

肺泡腔內(nèi)吞噬含鐵血黃素的

巨噬C。

4)巨噬細胞,單核細胞,游離含鐵

血黃素等。15.16.慢性肺淤血17.慢性肺淤血18.4)臨床表現(xiàn)

a.氣促、缺氧、呼吸困難。

b.端坐呼吸:端坐的體位減輕淤血。

c.粉紅色泡沫痰5)結(jié)局

長期慢性肺淤血→肺組織缺血乏氧→肺組織纖維增生→肺褐色硬化。19.2.慢性肝淤血（ChronicCongestionofLiver）1）原因:各種原因引起的右心衰竭,如肺心病等2）機制:右心衰→上下腔V回流受阻→

肝淤血3）病變?nèi)庋?體積增大,重量增加,被膜緊張,切面紅、黃相間,狀似檳榔,故稱檳榔肝(utmegliver)。20.鏡下：

a.小葉中央V.肝竇充血。

b.肝C.受壓萎縮甚壞死消失。

c.小葉周邊帶肝C脂肪變性。

4.臨床表現(xiàn):肝大、肝區(qū)壓疼、肝功能下降。

5.結(jié)局:長期慢性肝淤血：

塌陷的網(wǎng)狀纖維膠原化

肝竇儲脂細胞增生合成膠原

匯管區(qū)纖維增生肝硬化21.22.慢性肝淤血23.慢性肝淤血24.淤血性肝硬化（早期）25.第二節(jié)血栓形成Thrombosis

概念：活體心臟、血管內(nèi)，血液某些成分析出、凝集形成固體質(zhì)塊的過程稱血栓形成。形成的固體質(zhì)塊叫血栓。26.一.血栓形成條件及機制

1.心血管內(nèi)膜損傷：

正常心血管內(nèi)膜的內(nèi)皮細胞具有抗凝和促凝兩種功能，生理情況下以抗凝作用為主，使血液保持流動狀態(tài)。

27.2.血流狀態(tài)改變:

血流緩慢,渦流,如靜脈曲張、動脈瘤內(nèi)或血管分枝處等。靜脈比動脈發(fā)生血栓多4倍。原因為:

1）靜脈內(nèi)有靜脈瓣；

2）靜脈有時甚至可出現(xiàn)短暫的停滯；

3）靜脈壁薄易受壓，是血流通過毛細血管到達靜脈后粘性有所增加。28.3.血液凝固性增高

血液中血小板和凝血因子增多，或纖溶系統(tǒng)的活性降低，導(dǎo)致血液的高凝狀態(tài)：

1）

遺傳性:

第Ⅴ因子基因突變→使proteinC失去抗凝性?？鼓蜃酉忍煨匀狈Γㄈ缈鼓涪?、蛋白C、S缺乏）

29.2）手術(shù)、創(chuàng)傷、妊娠、分娩、惡性腫瘤使促凝因子釋放。

3）DIC

上述血栓形成的條件往往是同時存在的，但心血管內(nèi)膜的損傷是血栓形成最重要也是最常見的原因。

30.二、血栓形成過程及血栓形態(tài)1.血栓形成過程

1）血小板粘附于裸露的膠原表面→血小板被膠原激活→釋放ADP、血栓素A2、5-HT及血小板第Ⅳ因子→血小板局部粘集形成血小板堆（可逆的）→啟動了內(nèi)外源凝血途徑→凝血酶原轉(zhuǎn)為凝血酶→凝血酶將纖維蛋白源轉(zhuǎn)為纖維蛋白血小板牢固于血管內(nèi)膜(不可逆)形成血栓頭。31.2）由于血小板血栓的阻礙，血流在其下游形成漩渦，形成新的血小板小堆。如此反復(fù)進行，血小板粘集形成不規(guī)則的梁狀或珊瑚狀，血小板梁間由有大量紅細胞的纖維蛋白網(wǎng)填充。32.血栓形成的過程33.2.血栓的類型和形態(tài)1）白色血栓：動脈內(nèi)、心瓣膜和靜脈血栓頭。呈灰白、質(zhì)實、表面粗糙與血管壁緊密粘著不易脫落。鏡下由血小板及少量纖維蛋白組成。2）紅色血栓:主要見于靜脈內(nèi),延續(xù)性血栓尾部。紅色，有一定的彈性與血管壁無粘連，鏡下由纖維蛋白網(wǎng)大量紅細胞組成。34.3）混合血栓:延續(xù)性血栓的體部?；壹t相間,表面波紋狀,與血管壁粘連。鏡下由血小板梁纖維蛋白網(wǎng)、大量紅細胞和白細胞組成。4）透明血栓:組織或器官的毛細血管內(nèi)，見于DIC時。主要由纖維蛋白構(gòu)成。35.36.

1.軟化溶解吸收

2.機化→再通

3.鈣化→血管內(nèi)結(jié)石

4.脫落→栓子→栓塞→梗死

三、血栓的結(jié)局37.

1.阻塞血管:

動脈內(nèi)血栓形成→梗死

靜脈內(nèi)血栓形成→淤血

2.心瓣膜贅生物(血栓)→瓣膜病

3.血栓脫落→栓塞→梗死

4.廣泛出血→DIC不利

有利:TB、潰瘍病出血時止血四、血栓對機體影響38.第四節(jié)栓塞不溶于血的異物隨血流阻塞血管腔的現(xiàn)象稱栓塞（embolism）；阻塞血管腔的異物稱栓子(embolus)。

栓子：固體液體氣體39.一、栓子運行的途徑和栓塞部位

栓子運行與血流方向一致：

右心、體靜脈S栓子→肺。

左心、大動脈S栓子→

全身心、腦、腎等

門靜脈系統(tǒng)的栓子→肝。

特殊栓塞：交叉、逆行。40.二、栓塞的類型及影響

1、血栓栓塞：最常見，占99%

肺動脈栓塞

體循環(huán)動脈栓塞

2、脂肪栓塞：

長骨骨折或脂肪T頓挫傷時，高脂血等。

脂滴從毛細血管→小靜脈→右心→肺41.3、氣體栓塞：空氣:胸頸大V→入血→心腔形成血性泡沫→猝死。氮氣：溶解于血液中的氮氣迅速游離→稱減壓病。42.4、羊水栓塞：羊水→母體血循環(huán)→肺，致肺淤血---DIC

鏡下：cap內(nèi)有上皮、胎毛、胎糞。5、其它：瘤細胞、細菌、蟲卵等。43.肺動脈栓塞44.肺血管內(nèi)有角化上皮、胎毛、胎糞、粘液45.梗死:指A血流中斷、側(cè)枝循環(huán)不能建立引起的組織壞死稱梗死（infarction）。第五節(jié)梗死（Infarction）46.（一）原因：

血栓形成動脈栓塞動脈持續(xù)痙攣血管受壓閉塞一、梗死的原因和條件47.二、病變及類型

1.病變特點形狀：與血管分布有關(guān)脾腎肺：為有門臟器呈錐形、尖向門、底朝面心腦：不規(guī)則形腸：節(jié)段形48.

質(zhì)地：與壞死類型持續(xù)時間有關(guān)脾腎心：凝固性腦：液化性肺腸：濕性壞疽時間：新鮮隆起，陳舊凹陷硬類型：以含血量多少分貧血、出血性梗死有無感染分單純、敗血性梗死49.2.病變類型

機理：組織致密、側(cè)枝循環(huán)不豐富的：心脾腎—腦。大體：壞死灰白色、周圍有充血、出血帶。鏡下：C結(jié)構(gòu)消失，組織輪廓存在。1）貧血性梗死50.2.病變類型

機理：組織致密、側(cè)枝循環(huán)不豐富的：心脾腎—腦。大體：壞死灰白色、周圍有充血、出血帶。鏡下：C結(jié)構(gòu)消失，組織輪廓存在。1）貧血性梗死51.52.大體：暗紅色。鏡下：壞死、彌漫性出血2）出血性梗死機理：高度淤血組織疏松、側(cè)枝豐或雙重血供器官：肺、腸。53.54.心肌梗死：

組織輪廓尚存55.三、梗死對機體的影響●●梗死的器官及梗死灶大小、部位●腎梗死—腰痛、血尿●肺梗死—胸痛、咯血●腸梗死—腹痛、血便、腹膜炎●腦梗死—定位癥狀,死亡●心肌梗死—心功能不全●四肢—壞