非放射學(xué)中軸型脊柱關(guān)節(jié)炎診療指南（2024版）解讀精準(zhǔn)診療，守護(hù)脊柱健康目錄第一章第二章第三章疾病概述與診斷更新臨床評估與監(jiān)測規(guī)范治療策略與方案選擇目錄第四章第五章第六章特殊人群管理要點(diǎn)治療應(yīng)答與隨訪管理臨床實踐挑戰(zhàn)對策疾病概述與診斷更新1.定義與流行病學(xué)特征疾病概念演變：nr-axSpA是2009年提出的新概念，屬于中軸型脊柱關(guān)節(jié)炎（axSpA）的亞型，與強(qiáng)直性脊柱炎（AS）同譜系但無放射學(xué)結(jié)構(gòu)性損傷（X線骶髂關(guān)節(jié)分級≤Ⅱ級），強(qiáng)調(diào)炎癥性腰背痛和MRI骨髓水腫的核心地位。遺傳與環(huán)境交互：HLA-B27陽性率顯著高于普通人群（但非診斷必需），環(huán)境因素如感染可能觸發(fā)免疫異常激活，好發(fā)于青壯年，男女比例較AS更均衡。疾病負(fù)擔(dān)：作為AS早期或溫和亞型，部分患者可能終生不進(jìn)展至放射學(xué)陽性階段，但仍有顯著生活質(zhì)量損害和功能受限風(fēng)險。輸入標(biāo)題臨床指標(biāo)優(yōu)化影像學(xué)分層細(xì)化明確MRI活動性炎癥（SPARCC評分/ASAS標(biāo)準(zhǔn)）為關(guān)鍵依據(jù)，X線僅用于排除結(jié)構(gòu)性損傷，避免將“非放射學(xué)”誤解為“完全無影像異?！?。需系統(tǒng)鑒別機(jī)械性腰痛（如椎間盤突出）、纖維肌痛、感染性脊柱炎等，尤其警惕腫瘤等罕見病因的誤診風(fēng)險。HLA-B27和CRP/ESR降級為支持性指標(biāo)，強(qiáng)調(diào)不應(yīng)單獨(dú)用于診斷，需結(jié)合臨床和影像學(xué)綜合判斷。新增交替性臀痛、附著點(diǎn)炎等關(guān)節(jié)外表現(xiàn)權(quán)重，要求炎性腰背痛癥狀持續(xù)≥3個月且具備夜間痛、晨僵≥30分鐘等典型特征。排除診斷強(qiáng)化實驗室檢查定位2024版診斷標(biāo)準(zhǔn)變更點(diǎn)核心鑒別診斷要點(diǎn)通過X線/MRI骶髂關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)性損傷（≥Ⅲ級）區(qū)分AS，但允許存在骨髓水腫等炎癥表現(xiàn)，二者治療策略相似但預(yù)后評估需差異化。與AS的界限區(qū)別于外周型SpA（以四肢關(guān)節(jié)炎為主）和銀屑病關(guān)節(jié)炎（伴皮膚/指甲病變），nr-axSpA需聚焦中軸癥狀且排除放射學(xué)進(jìn)展。與其他SpA亞型差異機(jī)械性腰痛多與活動相關(guān)、休息緩解，缺乏晨僵和系統(tǒng)性炎癥標(biāo)志物（如CRP正常），影像學(xué)無骨髓水腫特征。非炎癥性腰痛鑒別臨床評估與監(jiān)測規(guī)范2.BASDAI與ASDAS互補(bǔ)性強(qiáng):BASDAI總分10分（主觀癥狀為主）與ASDAS總分10分（含CRP客觀指標(biāo)）形成雙重評估體系，ASDAS與炎癥標(biāo)記物相關(guān)性更強(qiáng)（公式中CRP權(quán)重達(dá)0.579）。疾病活動度量化明確:BASDAI>4分或ASDAS>2.1分提示病情活動，ASDAS<1.3分可判定為疾病靜止期，為臨床治療目標(biāo)提供精確閾值。功能評估靈敏度高:BASFI總分100分（10項VAS評分），其短期變化敏感性使其成為藥物療效監(jiān)測的關(guān)鍵工具。BASDAI活動指數(shù)應(yīng)用約50%的nr-axSpA患者出現(xiàn)CRP/ESR升高，雖非診斷必需，但持續(xù)升高提示炎癥活動，可輔助鑒別機(jī)械性背痛。CRP/ESR的敏感性陽性率約70%-90%，陰性結(jié)果不能排除診斷，但陽性患者更易進(jìn)展為放射學(xué)陽性axSpA，需加強(qiáng)監(jiān)測。HLA-B27的預(yù)測意義IL-6、TNF-α等細(xì)胞因子檢測尚處研究階段，臨床常規(guī)應(yīng)用受限，未來可能作為治療反應(yīng)預(yù)測指標(biāo)。新型標(biāo)志物探索推薦CRP+ESR+HLA-B27三聯(lián)檢測，結(jié)合BASDAI評分形成多維評估體系，提高疾病活動度判斷準(zhǔn)確性。聯(lián)合檢測策略炎癥標(biāo)志物檢測價值關(guān)鍵征象識別骨髓水腫（STIR序列高信號）和骨侵蝕（T1WI低信號）是骶髂關(guān)節(jié)炎早期特征，需至少2個連續(xù)層面可見且位于軟骨下區(qū)。掃描技術(shù)規(guī)范要求3TMRI設(shè)備，層厚≤3mm，至少包含斜冠狀位STIR和T1WI序列，避免運(yùn)動偽影干擾判讀。結(jié)構(gòu)化報告系統(tǒng)推薦使用ASAS-OMERACT標(biāo)準(zhǔn)，明確記錄水腫范圍（象限數(shù)）、深度（是否累及全層）及伴隨征象（脂肪沉積、硬化等），確保結(jié)果可重復(fù)性。010203MRI影像學(xué)評估標(biāo)準(zhǔn)治療策略與方案選擇3.NSAIDs作為一線藥物核心地位：非甾體抗炎藥（NSAIDs）是nr-axSpA的首選藥物，可顯著緩解疼痛、晨僵及脊柱活動受限，短期使用安全有效，如布洛芬、塞來昔布等。指南強(qiáng)調(diào)需持續(xù)使用以控制炎癥活動，穩(wěn)定后可調(diào)整為按需給藥。劑量優(yōu)化：建議從最低有效劑量起始，若療效不足且耐受良好可逐步增量。若一種NSAIDs最大耐受量2-4周無效，應(yīng)換用另一種NSAIDs（如依托考昔可能更優(yōu)）。長期高劑量需警惕心血管及消化道風(fēng)險，高?；颊咝杪?lián)用質(zhì)子泵抑制劑。影像學(xué)爭議：NSAIDs雖可短期減輕骶髂關(guān)節(jié)骨髓水腫，但長期使用（如雙氯芬酸）對延緩放射學(xué)進(jìn)展證據(jù)不足，需結(jié)合生物制劑以實現(xiàn)深度緩解。TNF-α抑制劑：適用于NSAIDs應(yīng)答不佳或不耐受的活動期患者，如阿達(dá)木單抗、依那西普等，可快速緩解癥狀并改善骶髂關(guān)節(jié)骨侵蝕。若一種TNF抑制劑無效，可換用其他機(jī)制藥物（如IL-17抑制劑）。禁用于活動性感染、心衰或脫髓鞘疾病者。IL-17抑制劑：如司庫奇尤單抗、比奇珠單抗（國內(nèi)唯一獲批nr-axSpA適應(yīng)癥），對附著點(diǎn)炎消退效果顯著，16周ASAS40達(dá)標(biāo)率近50%。IL-17A/F雙靶點(diǎn)抑制劑可延緩骨結(jié)構(gòu)進(jìn)展，但需警惕炎癥性腸病風(fēng)險。JAK抑制劑：2025BSR指南新增推薦，適用于傳統(tǒng)治療失敗者，但需評估感染及血栓風(fēng)險。托法替布等小分子靶向藥為口服替代方案。個體化選擇：需綜合共?。ㄈ玢y屑病、葡萄膜炎）及藥物安全性（感染、結(jié)核篩查），優(yōu)先選擇對共存疾病有效的生物制劑（如IL-17i對銀屑病更優(yōu)）。生物制劑適用指征傳統(tǒng)DMARDs定位傳統(tǒng)合成DMARDs（如柳氮磺吡啶、甲氨蝶呤）對單純中軸型病變療效有限，指南不推薦常規(guī)使用，僅考慮伴外周關(guān)節(jié)炎或虹膜睫狀體炎的特定患者。局限性艾拉莫德可能減少NSAIDs用量及骨髓水腫，但未顯示對ASAS評分改善；甲氨蝶呤在外周關(guān)節(jié)炎中證據(jù)薄弱且副作用顯著。證據(jù)不足糖皮質(zhì)激素僅推薦用于局部注射（如骶髂關(guān)節(jié)或外周關(guān)節(jié)炎），同一關(guān)節(jié)年注射≤2-3次，避免全身長期使用。局部應(yīng)用特殊人群管理要點(diǎn)4.劑量調(diào)整老年患者肝腎功能普遍下降，使用非甾體抗炎藥需減少常規(guī)劑量的30%-50%，如塞來昔布膠囊每日不超過200mg，并避免長期連續(xù)使用超過3個月。優(yōu)先選用胃腸道安全性較高的COX-2抑制劑，避免聯(lián)用抗血小板藥物。改善病情抗風(fēng)濕藥如甲氨蝶呤應(yīng)從每周5mg起始，逐步遞增至最大耐受劑量（通常不超過每周15mg）。需定期監(jiān)測血壓、腎功能和電解質(zhì)，尤其關(guān)注NSAIDs相關(guān)的心血管風(fēng)險。合并骨質(zhì)疏松者應(yīng)同步進(jìn)行抗骨質(zhì)疏松治療，補(bǔ)充鈣劑和維生素D。藥物選擇并發(fā)癥監(jiān)測老年患者用藥調(diào)整篩查流程：所有擬使用生物制劑患者必須進(jìn)行結(jié)核篩查，包括詳細(xì)詢問接觸史、胸部X線檢查、結(jié)核菌素皮膚試驗（TST）和γ-干擾素釋放試驗（IGRA）。有結(jié)核病高風(fēng)險因素者需增加痰涂片和培養(yǎng)檢查。預(yù)防性治療：對潛伏結(jié)核感染者（TST≥5mm或IGRA陽性）應(yīng)給予異煙肼300mg/日+維生素B625mg/日治療9個月，或利福平600mg/日治療4個月。治療結(jié)束后需再觀察1個月方可啟動生物制劑?；顒悠诮Y(jié)核管理：確診活動性結(jié)核應(yīng)立即暫停生物制劑，完成標(biāo)準(zhǔn)抗結(jié)核治療（2HRZE/4HR方案）后，經(jīng)?？圃u估確認(rèn)治愈方可考慮重啟治療。重啟時間不早于抗結(jié)核治療完成6個月。動態(tài)監(jiān)測：治療期間每3個月復(fù)查胸部影像學(xué)，出現(xiàn)持續(xù)咳嗽、低熱、盜汗等癥狀需立即排查結(jié)核復(fù)發(fā)。高風(fēng)險地區(qū)患者建議延長預(yù)防性治療至12個月。結(jié)核篩查與預(yù)防策略藥物風(fēng)險分級妊娠早期禁用甲氨蝶呤（致畸風(fēng)險），柳氮磺吡啶需補(bǔ)充葉酸（5mg/日）。非甾體抗炎藥在妊娠晚期禁用（可能導(dǎo)致動脈導(dǎo)管早閉），孕20周前可短期使用最低有效劑量。生物制劑應(yīng)用TNF-α抑制劑如阿達(dá)木單抗在妊娠中晚期胎盤穿透率低，可在?？浦笇?dǎo)下使用至孕30周。哺乳期需評估藥物濃度，英夫利昔單抗在乳汁中分泌量較高應(yīng)避免使用。監(jiān)測方案妊娠期間每月評估疾病活動度（BASDAI評分），每3個月進(jìn)行胎兒超聲檢查。合并葡萄膜炎患者需加強(qiáng)眼科隨訪，出現(xiàn)先兆子癇癥狀需立即停用NSAIDs并轉(zhuǎn)診產(chǎn)科。妊娠期治療注意事項治療應(yīng)答與隨訪管理5.療效評估標(biāo)準(zhǔn)更新ASAS20/40應(yīng)答標(biāo)準(zhǔn)優(yōu)化：2024版強(qiáng)化了炎癥指標(biāo)（CRP/ESR）與臨床癥狀的關(guān)聯(lián)性評估，新增關(guān)節(jié)外表現(xiàn)（如虹膜炎、銀屑?。┑臋?quán)重評分脊柱活動度數(shù)字化評估：引入慣性傳感器測量BASMI指數(shù)，替代傳統(tǒng)目測法，誤差率控制在±5°以內(nèi)患者報告結(jié)局（PROs）標(biāo)準(zhǔn)化：強(qiáng)制要求使用電子版ASAS-HI問卷，疼痛VAS評分需同步記錄晨僵持續(xù)時間≥30分鐘的發(fā)作頻率長期并發(fā)癥預(yù)防措施對所有nr-axSpA患者基線行骨密度檢測（DXA），推薦鈣劑+維生素D常規(guī)補(bǔ)充，對持續(xù)高疾病活動度（ASDAS≥2.1）或長期使用糖皮質(zhì)激素者加用雙膦酸鹽。骨質(zhì)疏松防控將CRP持續(xù)升高（>10mg/L）納入心血管高危因素，建議每年評估血脂、血糖，合并銀屑病或葡萄膜炎患者需強(qiáng)化血壓管理。心血管風(fēng)險干預(yù)針對HLA-B27陽性且MRI顯示脊柱炎癥者，強(qiáng)調(diào)早期生物制劑干預(yù)（尤其IL-17抑制劑），結(jié)合每日脊柱伸展運(yùn)動（如游泳、瑜伽）延緩結(jié)構(gòu)進(jìn)展。脊柱強(qiáng)直預(yù)防初診3個月強(qiáng)化期每4-6周評估BASDAI/ASDAS、CRP/ESR及藥物不良反應(yīng)，3個月未達(dá)標(biāo)者需調(diào)整治療方案（如NSAIDs無效轉(zhuǎn)生物制劑）。穩(wěn)定期隨訪達(dá)標(biāo)治療（ASDAS<1.3）后每3-6個月復(fù)查，包括MRI（每年1次）、胸腰椎X線（每2年1次）及骨密度（每2-3年1次），重點(diǎn)關(guān)注附著點(diǎn)炎新發(fā)表現(xiàn)。藥物減量策略生物制劑減停需滿足ASDAS<1.3持續(xù)≥1年且MRI無活動炎癥，采用劑量減半→延長間隔→停用的階梯模式，停藥后3個月內(nèi)每月監(jiān)測復(fù)發(fā)跡象。共病協(xié)同管理合并銀屑病/炎癥性腸病者需聯(lián)合皮膚科/消化科每6個月評估，葡萄膜炎患者需眼科每3個月裂隙燈檢查，實現(xiàn)多學(xué)科全程管理閉環(huán)。定期隨訪監(jiān)測流程臨床實踐挑戰(zhàn)對策6.專科資源匱乏基層醫(yī)院缺乏風(fēng)濕免疫?？漆t(yī)師及MRI設(shè)備，依賴X線平片評估骶髂關(guān)節(jié)炎，難以早期識別活動性炎癥（如骨髓水腫），延誤診斷窗口期5-10年。診斷標(biāo)準(zhǔn)認(rèn)知不足基層醫(yī)師對ASAS-axSpA分類標(biāo)準(zhǔn)理解不充分，易機(jī)械套用影像學(xué)指標(biāo)（如X線陰性即排除診斷），忽視炎癥性腰背痛、HLA-B27等臨床特征，導(dǎo)致漏診率高達(dá)30%-40%。鑒別診斷能力有限對纖維肌痛綜合征、彌漫性特發(fā)性骨肥厚癥（DISH）等相似疾病區(qū)分不足，誤診率顯著高于三級醫(yī)院。基層醫(yī)院診斷瓶頸MRI技術(shù)規(guī)范不足部分機(jī)構(gòu)未采用STIR序列或掃描層面不全，導(dǎo)致活動性骶髂關(guān)節(jié)炎（如骨髓水腫）檢出率差異達(dá)20%-50%。需參照ASAS共識推薦掃描方案（半冠狀位T1WI+STIR序列）。放射科-風(fēng)濕科協(xié)作缺失影像報告常僅描述“骶髂關(guān)節(jié)退變”而未明確炎癥特征（如軟骨下骨侵蝕），臨床醫(yī)師無法有效關(guān)聯(lián)MRI表現(xiàn)與SpA診斷標(biāo)準(zhǔn)。建議推行多學(xué)科聯(lián)合讀片制度。動態(tài)隨訪價值低估對X線陰性但臨床高度疑似患者，未定期（如每6-12個月）復(fù)查MRI監(jiān)測炎癥進(jìn)展，錯過早期干預(yù)時機(jī)。影像學(xué)結(jié)果解讀差異生物制劑選擇優(yōu)化：針對不同病程階段（如早期nr-axSpAvs晚期AS）優(yōu)選IL-17抑制劑（如比奇珠單抗）或TNF-α抑制劑，基線評估附著點(diǎn)炎、葡萄膜炎等共病以匹配靶點(diǎn)。治療目標(biāo)可視化：采用A