IgA腎病合并呼吸系統(tǒng)感染的抗感染治療策略優(yōu)化演講人01IgA腎病合并呼吸系統(tǒng)感染的病原學特點與臨床關(guān)聯(lián)02抗感染治療的核心原則：平衡感染控制與腎臟保護03抗感染藥物的選擇策略：基于病原體與感染部位的精細化應用04個體化治療策略：從“群體標準”到“一人一策”05并發(fā)癥處理與長期管理：從“急性控制”到“全程預防”目錄IgA腎病合并呼吸系統(tǒng)感染的抗感染治療策略優(yōu)化在臨床工作中，IgA腎?。↖gANephropathy，IgAN）作為最常見的原發(fā)性腎小球疾病，其病程常因呼吸系統(tǒng)感染（如上呼吸道感染、肺炎、支氣管炎等）反復發(fā)作而波動，甚至加速進展。作為一名深耕腎臟病領(lǐng)域十余年的臨床醫(yī)生，我深刻體會到：感染不僅是IgA腎病急性加重的“導火索”，更是影響患者長期預后的關(guān)鍵因素。如何優(yōu)化抗感染治療策略，在有效控制感染的同時最大限度保護腎功能，成為我們?nèi)粘Ｔ\療的核心命題。本文將從病原學特點、治療原則、藥物選擇、個體化方案及長期管理等多個維度，系統(tǒng)闡述IgA腎病合并呼吸系統(tǒng)感染的抗感染治療策略優(yōu)化路徑。01IgA腎病合并呼吸系統(tǒng)感染的病原學特點與臨床關(guān)聯(lián)IgA腎病合并呼吸系統(tǒng)感染的病原學特點與臨床關(guān)聯(lián)IgA腎病患者的呼吸系統(tǒng)感染具有獨特的病原譜和臨床特征，這些特征直接影響抗感染治療的方向與選擇。深入理解其病原學特點，是制定精準治療策略的前提。常見病原體類型及分布差異IgA腎病合并呼吸系統(tǒng)感染的病原體可分為細菌、病毒、非典型病原體及真菌四大類，其分布與感染部位（上呼吸道/下呼吸道）、患者年齡、免疫狀態(tài)及是否使用免疫抑制劑密切相關(guān)。1.細菌感染：是下呼吸道感染（如肺炎、支氣管擴張合并感染）的主要病原體，常見包括肺炎鏈球菌（最常見，占社區(qū)獲得性肺炎CAP的20%-30%）、流感嗜血桿菌（多見于慢性阻塞性肺疾病COPD患者或老年患者）、金黃色葡萄球菌（包括甲氧西林敏感MSSA和耐藥MRSA，多見于醫(yī)院獲得性感染或長期使用抗生素者），以及革蘭陰性桿菌（如肺炎克雷伯菌、銅綠假單胞菌，多見于重癥感染或免疫抑制宿主）。值得注意的是，IgA腎病患者因長期使用激素或免疫抑制劑，皮膚黏膜屏障功能下降，金黃色葡萄球菌感染風險顯著增加，而MRSA的檢出率近年來呈上升趨勢，尤其在反復感染或住院患者中。常見病原體類型及分布差異2.病毒感染：是上呼吸道感染（如普通感冒、流感、新冠病毒感染）的主要病原體，包括鼻病毒（占普通感冒的30%-50%）、冠狀病毒（包括OC43、229E等普通冠狀病毒及SARS-CoV-2）、呼吸道合胞病毒（RSV，多見于兒童和老年人）、流感病毒（甲型、乙型，易引起流行及重癥）。病毒感染不僅可直接導致呼吸道黏膜損傷，還可通過分子模擬機制觸發(fā)IgA腎病的免疫炎癥反應——例如，某些病毒（如流感病毒）的包膜蛋白與腎小球系膜區(qū)的IgA分子存在結(jié)構(gòu)相似性，感染后激活免疫系統(tǒng)，導致循環(huán)免疫復合物沉積于腎臟，誘發(fā)或加重血尿、蛋白尿。臨床中，我們常遇到患者在“感冒”后出現(xiàn)肉眼血尿，復查腎活檢提示IgA腎病活動性病變，這正是病毒感染與腎臟損傷關(guān)聯(lián)的直接體現(xiàn)。常見病原體類型及分布差異3.非典型病原體：包括肺炎支原體（MP）、肺炎衣原體（CP）、嗜肺軍團菌等，是CAP的重要病原體，尤其在青壯年、社區(qū)獲得性感染中占比約10%-20%。IgA腎病患者因免疫功能紊亂，非典型病原體感染后更易遷延不愈，轉(zhuǎn)化為慢性感染或反復發(fā)作，成為病情波動的潛在誘因。4.真菌感染：相對少見，多見于長期使用廣譜抗生素、大劑量激素或免疫抑制劑（如利妥昔單抗）的重癥患者，以念珠菌、曲霉菌多見。真菌感染的臨床表現(xiàn)不典型，易被原發(fā)病掩蓋，且抗真菌藥物腎毒性風險較高，治療難度大。感染與IgA腎病進展的雙向作用機制呼吸系統(tǒng)感染與IgA腎病并非“獨立事件”，而是通過多種機制形成惡性循環(huán)：1.感染觸發(fā)免疫炎癥反應：病原體（尤其是病毒和細菌）作為抗原，可激活黏膜免疫系統(tǒng)的B細胞，產(chǎn)生大量IgA1分子，由于糖基化異常（半乳糖缺乏），這些IgA1易形成循環(huán)免疫復合物，沉積于腎小球系膜區(qū)，激活補體和炎癥因子（如IL-6、TNF-α），導致系膜細胞增生、基質(zhì)擴張，加速腎臟病理進展。2.感染導致腎功能波動：感染引起的發(fā)熱、代謝增加及炎癥反應，可使腎血流量減少，腎小球濾過率（GFR）暫時下降；同時，感染誘發(fā)的血壓升高（應激性高血壓）或容量不足，進一步加重腎臟缺血損傷，表現(xiàn)為血肌酐升高、尿蛋白增加。臨床數(shù)據(jù)顯示，IgA腎病患者中，約30%-40%的急性加重與感染明確相關(guān)。感染與IgA腎病進展的雙向作用機制3.治療藥物的雙重影響：抗感染藥物（如氨基糖苷類、萬古霉素）本身具有腎毒性，而免疫抑制劑（如激素、環(huán)磷酰胺）的使用又增加感染風險，形成“治療-感染-治療”的循環(huán)，給臨床管理帶來挑戰(zhàn)。02抗感染治療的核心原則：平衡感染控制與腎臟保護抗感染治療的核心原則：平衡感染控制與腎臟保護IgA腎病合并呼吸系統(tǒng)感染的治療，需在“有效清除病原體”與“避免腎臟二次損傷”之間尋找平衡點?；诙嗄昱R床經(jīng)驗，我總結(jié)出以下核心原則，作為制定治療策略的“指南針”?！跋炔≡?，后經(jīng)驗”：精準病原學診斷是前提抗感染治療的盲目性（如“廣覆蓋、大劑量”）不僅增加藥物不良反應風險，還可能導致耐藥菌產(chǎn)生。因此，治療前應盡可能明確病原體，實現(xiàn)“精準打擊”。1.常規(guī)病原學檢測：-呼吸道分泌物檢測：痰涂片+培養(yǎng)（革蘭染色、抗酸染色）、呼吸道病毒抗原檢測（流感病毒、呼吸道合胞病毒等）、鼻咽拭子核酸檢測（新冠病毒、支原體/衣原體PCR）。-血清學檢查：冷凝集試驗（支原體感染）、軍團菌抗體、肺炎支原體抗體（IgM/IgG）、C反應蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）——PCT對細菌感染的特異性較高（>0.5ng/ml提示細菌感染可能），可輔助鑒別病毒與細菌感染。-影像學檢查：胸部X線或CT，對于肺部浸潤影、空洞、胸腔積液等病變的定位和定性至關(guān)重要，尤其對重癥肺炎或難治性感染的診斷價值突出。“先病原，后經(jīng)驗”：精準病原學診斷是前提2.經(jīng)驗性治療的“降階梯”策略：在病原學結(jié)果未明時，根據(jù)感染部位（上呼吸道/下呼吸道）、患者基礎(chǔ)狀態(tài)（年齡、腎功能、免疫抑制劑使用情況）、當?shù)啬退幘V，選擇覆蓋likely病原體的窄譜抗生素；一旦病原學明確，立即調(diào)整為針對性治療（如支原體感染換用大環(huán)內(nèi)酯類，MRSA感染換用萬古霉素/利奈唑胺）?！皺?quán)衡利弊”：個體化評估感染嚴重程度與腎臟風險并非所有感染都需要“積極抗感染”，需結(jié)合患者具體情況動態(tài)評估：1.感染嚴重程度評估：-輕癥感染（如普通感冒、單純支氣管炎）：癥狀輕微（鼻塞、流涕、咳嗽無痰或少量白痰）、生命體征穩(wěn)定（體溫<38.5℃、呼吸頻率<20次/分、血氧飽和度>95%），可先對癥支持治療（休息、補液、退熱），避免不必要的抗生素使用。-重癥感染（如重癥肺炎、膿毒癥）：滿足至少1項主要標準（需要有創(chuàng)機械通氣、感染性休克需要血管活性藥物）或3項次要標準（呼吸頻率≥30次/分、氧合指數(shù)≤250、多肺葉浸潤、意識障礙、尿素氮≥7.14mmol/L、血小板減少≤100×10?/L、低血壓需要液體復蘇），需立即啟動廣譜抗感染治療并入住ICU?！皺?quán)衡利弊”：個體化評估感染嚴重程度與腎臟風險2.腎臟風險評估：-腎功能狀態(tài)：對于eGFR<30ml/min/1.73m2的CKD4-5期患者，多數(shù)抗生素需調(diào)整劑量（如青霉素類、頭孢菌素類經(jīng)腎排泄，腎功能不全時易蓄積導致腎毒性或神經(jīng)毒性）；-蛋白尿與血尿：感染導致的急性血尿（肉眼血尿）或蛋白尿（尿蛋白>1g/24h）需與IgA腎病活動性鑒別，可通過腎活檢（必要時）或動態(tài)監(jiān)測尿蛋白/血尿變化判斷；-免疫抑制劑使用：正在使用激素（潑尼松>20mg/d）或鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑（他克莫司、環(huán)孢素）的患者，感染風險增加，抗感染治療同時需評估是否調(diào)整免疫抑制劑劑量（如重癥感染時可暫時減量或停用，避免過度免疫抑制）?！氨苊饽I毒性”：優(yōu)先選擇腎臟安全性高的藥物IgA腎病患者腎臟本身處于“脆弱狀態(tài)”，抗感染藥物的選擇需將“腎毒性”作為核心考量因素：1.禁用或慎用腎毒性藥物：-氨基糖苷類（如慶大霉素、阿米卡星）：腎毒性明確，可導致急性腎小管壞死，除非多重耐藥革蘭陰性桿菌感染且無替代藥物，應盡量避免使用；若必須使用，需監(jiān)測血藥濃度，療程不超過7天，同時充分水化。-萬古霉素：腎毒性呈濃度依賴性，對于eGFR<30ml/min/1.73m2的患者需調(diào)整劑量（如每次1g，每48小時1次），并監(jiān)測血藥谷濃度（目標10-20mg/L）；避免與氨基糖苷類、環(huán)孢素聯(lián)用。-第一代頭孢菌素（如頭孢唑林）：主要經(jīng)腎排泄，大劑量使用可導致急性間質(zhì)性腎炎，腎功能不全時需減量?！氨苊饽I毒性”：優(yōu)先選擇腎臟安全性高的藥物2.優(yōu)先選擇腎臟安全性高的藥物：-β-內(nèi)酰胺類：第三代頭孢菌素（如頭孢曲松、頭孢他啶）、青霉素類（如哌拉西林他唑巴坦）等，在腎功能不全時可根據(jù)eGFR調(diào)整劑量，腎毒性較低；-呼吸喹諾酮類（如左氧氟沙星、莫西沙星）：抗菌譜廣（覆蓋革蘭陰性菌、陽性菌、非典型病原體），組織滲透性好（肺組織濃度高），但需注意：①喹諾酮類可能影響IgA腎病患者的血糖控制，且存在肌腱炎風險；②莫西沙星在eGFR<30ml/min/1.73m2時需減量，左氧氟沙星在eGFR<50ml/min/1.73m2時需調(diào)整劑量；-大環(huán)內(nèi)酯類（如阿奇霉素、克拉霉素）：對非典型病原體（支原體、衣原體）及革蘭陽性菌有效，主要經(jīng)肝代謝，腎功能不全時無需調(diào)整劑量，但需注意肝功能監(jiān)測（尤其與免疫抑制劑聯(lián)用時）?！瓣P(guān)注免疫狀態(tài)”：動態(tài)調(diào)整免疫抑制劑方案IgA腎病患者常因病情需要使用激素、嗎替麥考酚酯（MMF）、他克莫司等免疫抑制劑，這些藥物抑制細胞免疫，增加感染風險；而感染本身又可能激活體液免疫，加重IgA腎病活動。因此，免疫抑制劑的調(diào)整需“動態(tài)評估、個體化決策”：1.輕中度感染：若感染控制良好（如體溫正常、呼吸道癥狀減輕），無需調(diào)整免疫抑制劑劑量；若感染與免疫抑制劑使用明確相關(guān)（如長期大劑量激素后出現(xiàn)的真菌感染），可在有效抗感染的前提下，暫時減少免疫抑制劑劑量（如潑尼松從30mg/d減至15mg/d），感染穩(wěn)定后再逐漸恢復。2.重癥感染：如膿毒癥、感染性休克，需暫時停用免疫抑制劑（尤其是MMF、他克莫司等細胞毒性藥物），避免過度免疫抑制導致感染擴散；待感染控制、病情穩(wěn)定后，根據(jù)腎功能和蛋白尿情況，逐步重新啟動免疫抑制劑治療（從小劑量開始，密切監(jiān)測感染復發(fā)風險）。03抗感染藥物的選擇策略：基于病原體與感染部位的精細化應用抗感染藥物的選擇策略：基于病原體與感染部位的精細化應用明確了治療原則后，我們需要根據(jù)不同病原體類型和感染部位，制定具體的藥物選擇方案。以下結(jié)合臨床實踐，分述常見呼吸系統(tǒng)感染的抗感染治療策略。上呼吸道感染：病毒為主，避免抗生素濫用上呼吸道感染（URTIs）包括普通感冒、急性咽炎、急性扁桃體炎等，90%以上由病毒引起（鼻病毒、冠狀病毒、RSV等），細菌感染（如A組鏈球菌、溶血性鏈球菌）僅占5%-10%。因此，治療的核心是“對癥支持+避免不必要抗生素”。1.病毒性上呼吸道感染：-對癥治療：休息、補液、退熱（對乙酰氨基酚，避免使用NSAIDs如布洛芬，可能加重腎功能損傷）；止咳（右美沙芬）、祛痰（氨溴索）等。-抗病毒藥物：僅限特定病毒感染且符合指征時使用：①流感病毒：發(fā)病48小時內(nèi)給予奧司他韋（75mg，每日2次，療程5天），腎功能不全時（eGFR<30ml/min/1.73m2）減至75mg，每日1次；②新冠病毒：輕癥可使用Paxlovid（奈瑪特韋/利托那韋），需注意與免疫抑制劑的相互作用（如他克莫司濃度升高，需監(jiān)測血藥濃度）；③RSV：帕利珠單抗（用于高危兒童，早產(chǎn)兒、先天性心臟病患兒）。上呼吸道感染：病毒為主，避免抗生素濫用2.細菌性上呼吸道感染：-A組鏈球菌咽炎：首選青霉素V鉀（250mg，每日3次，療程10天）或芐星青霉素（單劑120萬U肌注）；青霉素過敏者可用克拉霉素（250mg，每日2次，療程10天）。-急性細菌性鼻竇炎：若癥狀持續(xù)>10天或加重（高熱、膿涕、面部疼痛），可經(jīng)驗性使用阿莫西林克拉維酸鉀（1.2g，每日3次）或頭孢呋辛酯（250mg，每日2次），療程7-10天。下呼吸道感染：分層治療，重癥“廣覆蓋”，輕癥“精準化”下呼吸道感染（LRTIs）包括急性支氣管炎、肺炎、支氣管擴張合并感染等，細菌感染比例顯著增加，需根據(jù)感染嚴重程度和病原體譜制定方案。1.社區(qū)獲得性肺炎（CAP）：-門診輕癥患者（無基礎(chǔ)疾病、無耐藥菌風險）：首選呼吸喹諾酮類（左氧氟沙星500mg每日1次，或莫西沙星400mg每日1次）或大環(huán)內(nèi)酯類（阿奇霉素500mg每日1次，首劑加倍）單藥治療；若當?shù)胤窝祖溓蚓鷮Υ蟓h(huán)內(nèi)酯類耐藥率>20%，可聯(lián)合β-內(nèi)酰胺類（如阿莫西林1g每日3次）。-住院患者（無耐藥菌風險）：β-內(nèi)酰胺類（頭孢曲松2g每日1次）+大環(huán)內(nèi)酯類（阿奇霉素500mg每日1次）；或呼吸喹諾酮類單藥（莫西沙星400mg每日1次）。下呼吸道感染：分層治療，重癥“廣覆蓋”，輕癥“精準化”-重癥肺炎/有耐藥菌風險（如近期住院、MRSA定植、銅綠假單胞菌感染風險）：①無銅綠假單胞菌感染風險：頭孢曲松/頭孢吡肟+大環(huán)內(nèi)酯類；②有銅綠假單胞菌感染風險：抗假單胞菌β-內(nèi)酰胺類（如哌拉西林他唑巴坦4.5g每6小時1次）+環(huán)丙沙星/左氧氟沙星；③MRSA感染風險：加用萬古霉素（15-20mg/kg，每8-12小時1次，監(jiān)測谷濃度）。2.醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）和呼吸機相關(guān)性肺炎（VAP）：-多為多重耐藥菌（MDR）感染，需早期經(jīng)驗性使用廣譜抗生素：抗假單胞菌β-內(nèi)酰胺類（頭孢他啶、頭孢吡肟、哌拉西林他唑巴坦）+氨基糖苷類/萬古霉素/利奈唑胺；根據(jù)病原學結(jié)果降階梯為窄譜抗生素，療程通常7-14天。下呼吸道感染：分層治療，重癥“廣覆蓋”，輕癥“精準化”3.支氣管擴張合并感染：-急性加重期（痰量增多、膿痰、呼吸困難）：經(jīng)驗性使用抗假單胞菌β-內(nèi)酰胺類（如頭孢他啶）+抗厭氧菌藥物（如甲硝唑），或呼吸喹諾酮類（左氧氟沙星）；若反復發(fā)作，需進行痰培養(yǎng)+藥敏，長期預防可使用大環(huán)內(nèi)酯類（阿奇霉素每周1次，抑制氣道炎癥）。特殊病原體感染：針對性治療，避免經(jīng)驗性失誤1.肺炎支原體（MP）感染：-首選大環(huán)內(nèi)酯類（阿奇霉素首劑500mg，后續(xù)250mg每日1次，療程3-5天）；若耐藥（紅霉素耐藥率>90%），可選用四環(huán)素類（多西環(huán)素100mg每12小時1次，療程7-10天，8歲以上患者）或呼吸喹諾酮類（左氧氟沙星500mg每日1次，療程7-10天）。-重癥MP感染（如壞死性肺炎、肺外并發(fā)癥）：需加用糖皮質(zhì)激素（甲潑尼龍40-80mg/d，療程3-5天）或丙種球蛋白（400mg/kg/d，療程5天）。2.肺炎衣原體（CP）感染：-首選大環(huán)內(nèi)酯類（阿奇霉素500mg每日1次，療程3天）或多西環(huán)素100mg每12小時1次，療程7-10天。特殊病原體感染：針對性治療，避免經(jīng)驗性失誤3.真菌感染：-念珠菌感染：首選氟康唑（首劑400mg，后續(xù)200mg/d，療程14天），腎功能不全時（eGFR<30ml/min/1.73m2）減至100mg/d；-曲霉菌感染：首選伏立康唑（負荷劑量6mg/kg每12小時1次，維持劑量4mg/kg每12小時1次），需監(jiān)測血藥濃度（目標1.5-5.5mg/L）；-毛霉菌感染：兩性霉素B脂質(zhì)體（3-5mg/kg/d，療程6-12周），聯(lián)合外科清創(chuàng)術(shù)。04個體化治療策略：從“群體標準”到“一人一策”個體化治療策略：從“群體標準”到“一人一策”IgA腎病的異質(zhì)性決定了抗感染治療不能“一刀切”，需結(jié)合患者年齡、腎功能、免疫狀態(tài)、合并癥及藥物反應，制定“一人一策”的個體化方案。腎功能不全患者的藥物劑量調(diào)整腎功能不全時，抗生素經(jīng)腎排泄減少，易導致蓄積中毒，需根據(jù)eGFR調(diào)整劑量（以下為常用藥物調(diào)整方案）：|藥物名稱|正常劑量（eGFR≥90ml/min/1.73m2）|eGFR30-59ml/min/1.73m2|eGFR10-29ml/min/1.73m2|eGFR<10ml/min/1.73m2（非透析）|透析患者||----------|----------------------------------|--------------------------|--------------------------|--------------------------------|----------|腎功能不全患者的藥物劑量調(diào)整|頭孢曲松|2gq24h|2gq24h|2gq24h|2gq24h|2gq24h||左氧氟沙星|500mgq24h|500mgq24h|500-750mgq48h|禁用|500-750mgq48h||萬古霉素|15-20mg/kgq8-12h|15-20mg/kgq12-24h|15-20mg/kgq24-48h|15-20mg/kgq48-72h|15-20mg/kgq24-48h（血透后追加）||阿奇霉素|500mgq24h|500mgq24h|500mgq24h|500mgq24h|500mgq24h|注：q24h=每24小時1次；q48h=每48小時1次；q12h=每12小時1次；q8h=每8小時1次。老年患者的特殊考量IgA腎病可發(fā)生于任何年齡，老年患者（>65歲）常合并多種基礎(chǔ)疾?。ㄈ绺哐獕?、糖尿病、COPD），且腎功能生理性減退，抗感染治療需注意：1.藥物相互作用：老年患者常服用多種藥物（如降壓藥、降糖藥），抗生素可能影響其療效：①大環(huán)內(nèi)酯類（如克拉霉素）抑制CYP3A4酶，與華法林聯(lián)用增加出血風險，與他克莫司聯(lián)用升高血藥濃度；②喹諾酮類（環(huán)丙沙星）與茶堿聯(lián)用增加茶堿毒性，與降糖藥聯(lián)用可能誘發(fā)低血糖。2.不良反應監(jiān)測：老年患者對藥物不良反應耐受性差，需密切監(jiān)測：①氨基糖苷類、萬古霉素的腎毒性；②喹諾酮類的肌腱炎、血糖波動；③大環(huán)內(nèi)酯類的肝功能損害。兒童IgA腎病合并感染的治療特點兒童IgA腎病多表現(xiàn)為反復發(fā)作性肉眼血尿，常與呼吸道感染密切相關(guān)，治療需注意：1.病原體差異：兒童呼吸道感染以病毒為主（鼻病毒、RSV、流感病毒），細菌感染以肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌多見，非典型病原體（MP、CP）感染率高于成人。2.藥物安全性：①避免使用氨基糖苷類（腎毒性、耳毒性）；②喹諾酮類可能影響軟骨發(fā)育，18歲以下患者禁用；③大環(huán)內(nèi)酯類（阿奇霉素）是兒童MP感染的首選，劑量10mg/kgq24h，療程3-5天。3.免疫抑制劑調(diào)整：兒童激素治療更易出現(xiàn)生長抑制、骨質(zhì)疏松，感染時可暫時減量（如潑尼松從2mg/kg/d減至1mg/kg/d），感染穩(wěn)定后盡快恢復原劑量。05并發(fā)癥處理與長期管理：從“急性控制”到“全程預防”并發(fā)癥處理與長期管理：從“急性控制”到“全程預防”IgA腎病合并呼吸系統(tǒng)感染的抗感染治療，不僅是“控制當前感染”，更要“預防復發(fā)、保護腎功能、延緩進展”。并發(fā)癥處理與長期管理是優(yōu)化策略的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。常見并發(fā)癥的處理1.感染誘發(fā)IgA腎病急性加重：-臨床表現(xiàn)：感染后1-3天出現(xiàn)肉眼血尿、尿蛋白增加（較基線升高>50%）、血肌酐升高（較基線升高>30%）。-處理原則：①積極抗感染（針對病原體選擇敏感抗生素）；②控制血壓（目標<130/80mmHg，優(yōu)選ACEI/ARB，如貝那普利10mgqd、氯沙坦50mgqd，需注意高鉀風險）；③糖皮質(zhì)激素：僅表現(xiàn)為大量蛋白尿（尿蛋白>3.5g/24h）且腎功能正常時，可短期使用潑尼松0.5-1mg/kg/d，療程8-12周；④血漿置換/免疫吸附：用于合并新月體腎炎（新月體比例>50%）或rapidlyprogressiveglomerulonephritis（RPGN）的重癥患者。常見并發(fā)癥的處理2.急性腎損傷（AKI）：-病因：感染相關(guān)AKI可分為腎前性（容量不足、腎灌注減少）、腎性（急性腎小管壞死、急性間質(zhì)性腎炎）、腎后性（藥物結(jié)晶梗阻）。-處理：①腎前性：積極補液（生理鹽水，500-1000ml），避免使用腎毒性藥物；②腎性：停用可疑腎毒性藥物，必要時腎臟替代治療（CRRT或血液透析），尤其適用于高鉀、嚴重酸中毒、容量負荷過重患者。長期管理與預防1.疫苗接種：預防是減少感染的最有效手段，IgA腎病患者推薦：-流感疫苗：每年接種1次（滅活疫苗），適用于所有≥6月齡患者；-肺炎球菌疫苗：23價多糖疫苗（PPSV23）適用于≥2歲、無免疫缺陷患者，5年后加強1次；13價結(jié)合疫苗（PCV13）適用于兒童及免疫功能低下者；-新冠疫苗：按照國家指南接種，完成基礎(chǔ)免疫及加強免疫。2.生活方式干預：-避免受涼、過度勞累、吸煙（吸煙可加速IgA腎病進展）；-適當鍛煉