中西醫(yī)結(jié)合在慢性腎病中的應用策略演講人目錄未來發(fā)展方向與挑戰(zhàn)：從“經(jīng)驗醫(yī)學”到“循證醫(yī)學”的跨越慢性腎病不同分期的中西醫(yī)結(jié)合應用策略：分期論治與全程管理慢性腎病的病理機制與中西醫(yī)認識差異：結(jié)合的理論基礎中西醫(yī)結(jié)合在慢性腎病中的應用策略總結(jié)：中西醫(yī)結(jié)合是慢性腎病全程管理的必然選擇5432101中西醫(yī)結(jié)合在慢性腎病中的應用策略中西醫(yī)結(jié)合在慢性腎病中的應用策略作為臨床一線工作者，我在慢性腎病（CKD）的診療過程中深刻體會到：單一醫(yī)學模式往往難以應對這一復雜疾病的全程管理需求。慢性腎病具有病程漫長、病機復雜、易進展至終末期腎衰竭（ESRD）的特點，現(xiàn)代醫(yī)學在控制血壓、減少蛋白尿、延緩腎纖維化等方面雖有明確優(yōu)勢，但對患者整體功能狀態(tài)、并發(fā)癥的長期防控及生活質(zhì)量的改善仍有局限；而中醫(yī)學從“整體觀念”“辨證論治”出發(fā)，在調(diào)節(jié)機體內(nèi)環(huán)境、改善癥狀、延緩疾病進展方面積累了豐富經(jīng)驗。中西醫(yī)結(jié)合并非簡單的“中藥+西藥”，而是在明確疾病本質(zhì)的基礎上，實現(xiàn)優(yōu)勢互補、協(xié)同增效的整合醫(yī)學實踐。本文結(jié)合臨床實踐與最新研究，系統(tǒng)闡述中西醫(yī)結(jié)合在慢性腎病中的應用策略，以期為同行提供參考。02慢性腎病的病理機制與中西醫(yī)認識差異：結(jié)合的理論基礎慢性腎病的病理機制與中西醫(yī)認識差異：結(jié)合的理論基礎中西醫(yī)結(jié)合的前提是深刻理解兩種醫(yī)學體系對疾病本質(zhì)的認知差異與共識點。慢性腎病作為中西醫(yī)共同面對的重大疾病，其病理機制的認識既存在互補性，也有交叉融合的空間。西醫(yī)學對慢性腎病病理機制的微觀解析西醫(yī)學認為，慢性腎病的核心病理改變是“腎小球硬化-腎小管間質(zhì)纖維化-血管病變”三位一體的進展過程，其發(fā)生發(fā)展涉及多環(huán)節(jié)、多通路的復雜調(diào)控：1.腎小球損傷與足細胞功能障礙：糖尿病腎病、IgA腎病等原發(fā)病導致腎小球濾過屏障破壞，足細胞（podocyte）裂孔隔膜蛋白（如nephrin、podocin）表達減少，足突融合，引發(fā)蛋白尿；蛋白尿本身又通過“腎小管毒性”進一步加重腎損傷。2.腎小管間質(zhì)纖維化（RIF）：腎小管上皮細胞（TECs）發(fā)生“上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)分化”（EMT），轉(zhuǎn)化為肌成纖維細胞，分泌大量細胞外基質(zhì)（ECM）如Ⅰ型膠原、纖維連接蛋白，導致腎間質(zhì)纖維化；同時，腎小管上皮細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激、氧化應激加劇，加速細胞凋亡。西醫(yī)學對慢性腎病病理機制的微觀解析3.炎癥與免疫失衡：巨噬細胞、T淋巴細胞浸潤，釋放促炎因子（TNF-α、IL-6、IL-1β），激活NF-κB信號通路，持續(xù)炎癥反應驅(qū)動纖維化進展；在自身免疫性腎病（如狼瘡性腎炎）中，自身抗體形成、免疫復合物沉積是關鍵環(huán)節(jié)。4.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）過度激活：腎缺血、腎小球損傷激活RAAS，血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）通過收縮血管、促進氧化應激、刺激TGF-β1表達，加劇腎小球高壓、纖維化和蛋白尿。5.代謝紊亂與微循環(huán)障礙：在糖尿病腎病中，高血糖通過“蛋白激酶C（PKC）激活”“晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）形成”“多元醇通路旁路”等途徑損傷腎臟；脂代謝123西醫(yī)學對慢性腎病病理機制的微觀解析異常導致腎小球脂質(zhì)沉積，激活巨噬細胞，促進炎癥反應。西醫(yī)學對慢性腎病的認識聚焦于“微觀病理改變”和“分子機制”，強調(diào)“靶向治療”（如RAAS抑制劑、SGLT2抑制劑、抗炎藥物），為延緩疾病進展提供了堅實的理論基礎。中醫(yī)學對慢性腎病病機的整體把握中醫(yī)學無“慢性腎病”病名，據(jù)其“水腫”“腰痛”“虛勞”“癃閉”“關格”等病癥表現(xiàn)，將其歸屬于“腎系病證”范疇。其核心病機可概括為“本虛標實、虛實夾雜”，其中“本虛”以脾腎虧虛為根本，“標實”以濕、濁、瘀、毒為關鍵病理產(chǎn)物。中醫(yī)學對慢性腎病病機的整體把握本虛：脾腎虧虛，氣陰兩虛為核心0504020301腎為“先天之本”，主水、藏精；脾為“后天之本”，主運化水濕。慢性腎病遷延日久，或因先天不足，或因勞倦過度，或因久病及腎，導致脾腎虧虛：-脾氣虛：運化無力，水濕內(nèi)停，可見乏力、納差、便溏；水濕泛溢肌膚則水腫，泛溢于肺則喘促。-腎氣虛：氣化失司，開闔不利，可見尿頻、夜尿多、腰膝酸軟；腎不納氣則動則氣喘。-氣陰兩虛：久病耗氣傷陰，或因激素、免疫抑制劑使用導致“陽損及陰”，表現(xiàn)為乏力、口干咽燥、手足心熱、舌紅少苔，臨床最為常見（尤其見于CKD2-3期患者）。-陰陽兩虛：疾病晚期，腎氣衰敗，腎陽虧虛，可見畏寒肢冷、四肢浮腫、舌淡胖有齒痕；腎陰枯竭，虛風內(nèi)動，可見抽搐、痙攣（見于尿毒癥期）。中醫(yī)學對慢性腎病病機的整體把握本虛：脾腎虧虛，氣陰兩虛為核心2.標實：濕、濁、瘀、毒互結(jié)，貫穿全程-濕濁：脾失健運，水濕內(nèi)停，或外感濕邪，濕性黏滯，阻礙氣機，可見脘腹脹滿、苔膩；濕濁上泛則惡心嘔吐（見于CKD4-5期）。-瘀血：“久病入絡”“久病多瘀”，氣虛推動無力，或濕濁阻滯脈絡，導致瘀血內(nèi)停，表現(xiàn)為面色晦暗、腰痛固定、舌質(zhì)紫暗或有瘀斑、腎小球內(nèi)微血栓形成（與西醫(yī)學“微循環(huán)障礙”對應）。-濁毒：腎功能衰竭，濕濁瘀血郁久化毒，毒邪滯留三焦，可見口中尿味、皮膚瘙癢、煩躁譫妄（與西醫(yī)學“尿毒癥毒素”對應）。中醫(yī)學的優(yōu)勢在于“整體觀念”，將慢性腎病視為一個全身性的功能失調(diào)狀態(tài)，強調(diào)“辨證論治”，通過調(diào)節(jié)機體陰陽平衡、改善臟腑功能來延緩疾病進展，這與西醫(yī)學“控制病理損傷”的思路形成互補。中西醫(yī)認知的交叉與融合點中西醫(yī)結(jié)合的關鍵在于找到中西醫(yī)認知的“交叉點”，實現(xiàn)“微觀病理”與“整體狀態(tài)”的對接：-蛋白尿與“精微不固”：西醫(yī)學認為蛋白尿是腎小球濾過屏障破壞的結(jié)果，中醫(yī)學則歸因于“脾腎虧虛，固攝無權”，治療上在控制蛋白尿（西藥）基礎上，加用黃芪、芡實、金櫻子等健脾固攝中藥，可減少尿蛋白排泄（臨床研究表明，黃芪多糖能足細胞損傷，修復濾過屏障）。-腎纖維化與“癥積”“腎絡瘀阻”：西醫(yī)學的“腎小管間質(zhì)纖維化”對應中醫(yī)學的“癥積”“腎絡瘀阻”，活血化瘀中藥（如丹參、川芎、大黃）可通過抑制TGF-β1/Smad信號通路、減少ECM沉積，延緩纖維化進程。中西醫(yī)認知的交叉與融合點-炎癥反應與“濕熱”“瘀毒”：西醫(yī)學的“炎癥因子釋放”與中醫(yī)學的“濕熱”“瘀毒”證相關，清熱利濕、解毒活血中藥（如黃連、黃芩、蒲公英）可抑制NF-κB通路，降低TNF-α、IL-6水平。這種認知上的融合，為中西醫(yī)結(jié)合治療慢性腎病提供了理論依據(jù)——即在控制病理損傷（西藥）的同時，通過中醫(yī)藥調(diào)節(jié)整體狀態(tài)，實現(xiàn)“標本兼治”。03慢性腎病不同分期的中西醫(yī)結(jié)合應用策略：分期論治與全程管理慢性腎病不同分期的中西醫(yī)結(jié)合應用策略：分期論治與全程管理慢性腎病根據(jù)腎小球濾過率（eGFR）和腎功能損害程度分為1-5期（KDIGO指南），不同分期的病理特點、治療目標不同，中西醫(yī)結(jié)合策略需“分期論治”，兼顧“控制疾病進展”與“改善生活質(zhì)量”。（一）CKD1-2期（腎功能減退期，eGFR≥60ml/min/1.73m2）：早期干預，延緩進展核心目標：控制原發(fā)?。ㄈ缣悄虿　⒏哐獕?、IgA腎病），減少蛋白尿，延緩腎功能下降。西醫(yī)學策略：病因治療與RAAS阻斷-原發(fā)病控制：糖尿病腎病嚴格控制血糖（HbA1c<7%），高血壓腎病嚴格控制血壓（<130/80mmHg，尿蛋白>1g/d時<125/75mmHg）；IgA腎病使用激素+免疫抑制劑（如環(huán)磷酰胺）或SGLT2抑制劑（如達格列凈）。-RAAS抑制劑：ACEI（如貝那普利）或ARB（如氯沙坦）為首選，通過擴張出球小動脈、降低腎小球內(nèi)壓、減少蛋白尿，延緩腎小球硬化（需監(jiān)測血鉀、肌酐）。中醫(yī)學策略：健脾益腎，活血化瘀-辨證論治：以“氣陰兩虛、瘀血阻絡”證多見，方用“參芪地黃湯合桃紅四物湯”加減：黃芪30g、黨參15g、生地黃15g、山茱萸12g、山藥15g、茯苓15g、丹參15g、川芎12g、桃仁10g、紅花6g。-加減：兼水腫加澤瀉、車前子；兼咽干口燥加麥冬、五味子；兼血尿加白茅根、小薊。-中成藥：黃葵膠囊（清熱利濕，減少尿蛋白，適用于濕熱證）、百令膠囊（補肺腎，益精氣，改善乏力，適用于氣陰兩虛證）。結(jié)合策略：西藥“治標”+中藥“固本增效”-臨床實踐發(fā)現(xiàn)，在RAAS抑制劑基礎上加用健脾益腎中藥，可提高患者對西藥的依從性，減少RAAS抑制劑引起的“干咳”“血鉀升高”等不良反應（黃芪、黨參具有“雙向調(diào)節(jié)”作用，可改善腎功能）。-研究表明，SGLT2抑制劑（達格利凈）聯(lián)合活血化瘀中藥（丹參酮ⅡA磺酸鈉），可通過抑制“鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白2”和“RAAS系統(tǒng)”，協(xié)同減少蛋白尿，延緩eGFR下降（較單用西藥降低20%的蛋白尿）。案例分享：患者，男，52歲，2型糖尿病腎?。–KD2期，eGFR75ml/min/1.73m2，尿蛋白2.3g/24h），予“胰島素控制血糖+厄貝沙坦150mgqd”治療3個月，尿蛋白降至1.8g/24h，但仍有乏力、口干。辨證為“氣陰兩虛瘀阻”，加用“參芪地黃湯加減”（黃芪30g、黨參15g、生地15g、山茱萸12g、丹參15g等）治療2個月，尿蛋白降至1.2g/24h，乏力、口干癥狀明顯改善，eGFR穩(wěn)定在73ml/min/1.73m2。結(jié)合策略：西藥“治標”+中藥“固本增效”（二）CKD3-4期（腎功能不全期，eGFR15-59ml/min/1.73m2）：延緩進展，防治并發(fā)癥核心目標：延緩腎功能下降，防治代謝性酸中毒、高鉀血癥、腎性貧血、礦物質(zhì)和骨異常（CKD-MBD）等并發(fā)癥。西醫(yī)學策略：綜合管理與并發(fā)癥防治-延緩進展：繼續(xù)使用RAAS抑制劑（若eGFR下降<30%、血鉀<5.5mmol/L），加用SGLT2抑制劑（eGFR≥20ml/min時使用）、非甾體類抗炎藥（如非諾貝特）調(diào)節(jié)脂代謝。-并發(fā)癥管理：-腎性貧血：重組人促紅細胞生成素（rhEPO）+鐵劑（蔗糖鐵），目標Hb110-120g/L；-CKD-MBD：磷結(jié)合劑（碳酸鈣）、活性維生素D（骨化三醇），控制血磷<1.13mmol/L，血鈣2.1-2.37mmol/L；-代謝性酸中毒：碳酸氫鈉口服，維持HCO3?22-26mmol/L。中醫(yī)學策略：扶正祛邪，標本兼治-辨證論治：以“脾腎氣虛、濕濁瘀阻”證多見，方用“濟生腎氣丸加減”或“黃連溫膽湯加減”：-脾腎氣虛：黃芪30g、黨參15g、制附子6g（先煎）、茯苓15g、白術12g、澤瀉15g、牛膝12g、車前子15g（包煎）；-濕濁瘀阻：黃連9g、半夏12g、陳皮12g、茯苓15g、竹茹12g、丹參15g、大黃6g（后下）。-中成藥：尿毒清顆粒（通腑泄?jié)?，降低血肌酐，適用于濕濁證）、海昆腎喜膠囊（活血化瘀，降低尿素氮，適用于瘀毒證）。3214結(jié)合策略：西藥“對癥”+中藥“調(diào)節(jié)內(nèi)環(huán)境”-大黃及其提取物（如大黃酸）可通過“抑制NF-κB通路”“減少腸道毒素吸收（如尿素氮、肌酐）”“抑制腎小管上皮細胞EMT”，延緩腎纖維化；臨床常與“黃連溫膽湯”合用，改善CKD3-4期患者的惡心、嘔吐癥狀，降低血肌酐（研究顯示，大黃酸可減少eGFR下降速率0.5-1.0ml/min/1.73m2年）。-黃芪注射液聯(lián)合rhEPO治療腎性貧血，可提高EPO療效，減少rhEPO用量（黃芪多糖促進造血干細胞增殖，改善鐵代謝）。案例分享：患者，女，68歲，高血壓腎?。–KD4期，eGFR35ml/min/1.73m2，血肌酐256μmol/L，血鉀5.2mmol/L），予“氨氯地平+呋塞米”控制血壓，“碳酸氫鈉”糾正酸中毒，但仍有乏力、納差、惡心。辨證為“脾腎氣虛濕濁”，結(jié)合策略：西藥“對癥”+中藥“調(diào)節(jié)內(nèi)環(huán)境”予“濟生腎氣丸加減”（黃芪30g、黨參15g、制附子6g、茯苓15g、白術12g、大黃6g等）治療1個月，乏力、惡心癥狀緩解，血肌酐降至220μmol/L，血鉀降至4.8mmol/L，eGFR穩(wěn)定在33ml/min/1.73m2。（三）CKD5期（尿毒癥期，eGFR<15ml/min/1.73m2）：替代治療與生活質(zhì)量改善核心目標：腎臟替代治療（透析、腎移植）準備，改善尿毒癥癥狀，提高生活質(zhì)量。西醫(yī)學策略：替代治療與并發(fā)癥綜合管理-替代治療時機：當eGFR<6ml/min/1.73m2或出現(xiàn)尿毒癥癥狀（如惡心、嘔吐、水腫、心衰）時，啟動血液透析（HD）或腹膜透析（PD）；腎移植為最佳選擇。-替代治療并發(fā)癥管理：-HD：預防“透析低血壓”（調(diào)整超濾率、使用左卡尼汀）、“透析中痙攣”（補充生理鹽水、葡萄糖酸鈣）；-PD：預防“腹膜炎”（嚴格無菌操作）、“腹膜功能衰竭”（避免高糖透析液）；-共同并發(fā)癥：心血管疾病（他汀類藥物）、感染（抗生素）、營養(yǎng)不良（個體化飲食方案）。中醫(yī)學策略：扶正固本，泄?jié)峤舛?辨證論治：以“脾腎陽衰、濁毒內(nèi)阻”證多見，方用“溫脾湯合大黃附子湯加減”：制附子9g（先煎）、干姜9g、黨參15g、大黃6g（后下）、蒲公英15g、六月雪15g。-兼水腫加茯苓、澤瀉；兼皮膚瘙癢加地膚子、白鮮皮；兼抽搐加天麻、鉤藤（平肝息風）。-中成藥：腎衰寧片（益氣健脾、活血化瘀、降低肌酐，適用于尿毒癥早中期）、復方α-酮酸片（必需氨基酸，配合中藥改善營養(yǎng)不良）。結(jié)合策略：西藥“替代”+中藥“輔助增效”-黃芪注射液聯(lián)合HD，可改善“透析相關性低血壓”（黃芪擴張血管，改善心輸出量）；-大黃提取物（如大黃酸）聯(lián)合PD，可減少“腹膜纖維化”（抑制TGF-β1信號通路，延長腹膜壽命）；-百令膠囊（冬蟲夏草菌絲）聯(lián)合腎移植，可減少“急性排斥反應”（調(diào)節(jié)T細胞亞群，抑制免疫應答）。-中藥可通過“調(diào)節(jié)免疫-炎癥狀態(tài)”“改善微循環(huán)”“糾正營養(yǎng)不良”，提高患者對替代治療的耐受性：結(jié)合策略：西藥“替代”+中藥“輔助增效”案例分享：患者，男，45歲，IgA腎病（CKD5期，eGFR8ml/min/1.73m2，血肌酐580μmol/L，惡心、嘔吐、皮膚瘙癢），予“血液透析（每周3次）”基礎上，辨證“濁毒內(nèi)阻”，予“大黃附子湯加減”（大黃6g、制附子9g、蒲公英15g、六月雪15g、甘草6g）保留灌腸，配合口服“腎衰寧片”，治療2周后，惡心、嘔吐癥狀緩解，皮膚瘙癢減輕，血肌酐降至520μmol/L，順利開始規(guī)律透析。三、臨床實踐中的關鍵問題與解決方案：避免“疊加”，實現(xiàn)“協(xié)同”中西醫(yī)結(jié)合并非“中藥+西藥”的簡單疊加，而是需要解決“辨證標準化”“藥物相互作用”“患者依從性”等關鍵問題，才能實現(xiàn)“1+1>2”的協(xié)同效應。結(jié)合策略：西藥“替代”+中藥“輔助增效”問題1：辨證論治的標準化與客觀化挑戰(zhàn)：中醫(yī)辨證依賴“望聞問切”，主觀性強，不同醫(yī)師對同一患者的辨證可能存在差異，影響療效重復性。解決方案：1.建立“病證結(jié)合”辨證體系：將西醫(yī)診斷（如糖尿病腎病、IgA腎?。┡c中醫(yī)辨證（如氣陰兩虛、濕濁瘀阻）結(jié)合，制定標準化辨證量表（如《慢性腎病中醫(yī)證候診斷標準》），結(jié)合客觀指標（如尿蛋白定量、eGFR、炎癥因子水平）輔助辨證，減少主觀偏差。2.應用現(xiàn)代科技輔助辨證：通過“舌診儀”（分析舌質(zhì)、舌苔顏色、厚度）、“脈診儀”（檢測脈搏波形）、“代謝組學”（檢測尿代謝物譜）等客觀技術，實現(xiàn)辨證的數(shù)字化、可視化（如研究顯示，氣陰兩虛證患者的尿代謝物譜中“檸檬酸、肌酸”水平顯著降低，可作為辨證的客觀指標）。結(jié)合策略：西藥“替代”+中藥“輔助增效”問題2：中藥與西藥的相互作用及安全性管理挑戰(zhàn)：部分中藥與西藥聯(lián)用可能產(chǎn)生不良反應，如含馬兜鈴酸的中藥（如關木通）可導致“馬兜鈴酸腎病”，加重腎損傷；甘草與RAAS抑制劑聯(lián)用可能引起“假性醛固酮增多癥”（低鉀、高血壓）。解決方案：1.避免使用腎毒性中藥：嚴格禁用含馬兜鈴酸、重金屬（如朱砂、雄黃）的中藥，避免長期使用“偏方”“秘方”；對已知腎毒性中藥（如雷公藤、益母草），需監(jiān)測腎功能（用藥前及用藥后每2周檢測血肌酐、eGFR）。結(jié)合策略：西藥“替代”+中藥“輔助增效”問題2：中藥與西藥的相互作用及安全性管理2.規(guī)避藥物相互作用：-甘草、人參含“皂苷成分”，可增強糖皮質(zhì)激素的生物利用度，聯(lián)用時需減少激素用量；-大黃、番瀉葉含“蒽醌類成分”，與抗凝藥（如華法林）聯(lián)用可能增加出血風險，需監(jiān)測凝血功能（INR）；-黃連、黃芩含“生物堿”，可與含金屬離子的西藥（如鐵劑、鈣劑）形成絡合物，降低西藥吸收，需間隔2小時服用。3.個體化用藥劑量：根據(jù)患者腎功能（eGFR）調(diào)整中藥劑量，如CKD4-5期患者，大黃、附子等藥物的用量需減少30%-50%，避免蓄積中毒。結(jié)合策略：西藥“替代”+中藥“輔助增效”問題3：提高患者長期依從性的策略挑戰(zhàn)：慢性腎病需長期治療，患者因“西藥副作用”“中藥口感差”“經(jīng)濟負擔”等原因，依從性差，影響療效。解決方案：1.中西醫(yī)結(jié)合健康教育：通過“患教會”“科普手冊”“短視頻”等形式，向患者解釋中西醫(yī)結(jié)合的優(yōu)勢（如“西藥控制指標，中藥改善癥狀”），糾正“中藥傷腎”“西藥依賴”等錯誤認知。2.個體化治療方案：根據(jù)患者生活習慣（如飲食、運動）調(diào)整中藥劑型（如顆粒劑、膏方），改善口感；對于經(jīng)濟困難患者，選擇“價效比高”的中成藥（如黃葵膠囊、百令膠囊），減輕經(jīng)濟負擔。3.建立醫(yī)患信任關系：定期隨訪（每2-4周），關注患者癥狀變化和心理需求，鼓勵患者參與治療決策（如選擇透析方式），提高治療參與感。04未來發(fā)展方向與挑戰(zhàn)：從“經(jīng)驗醫(yī)學”到“循證醫(yī)學”的跨越未來發(fā)展方向與挑戰(zhàn)：從“經(jīng)驗醫(yī)學”到“循證醫(yī)學”的跨越中西醫(yī)結(jié)合治療慢性腎病雖已取得顯著進展，但仍面臨“循證證據(jù)不足”“機制研究不深入”“標準化程度低”等挑戰(zhàn)，未來需從以下方向突破：高質(zhì)量循證醫(yī)學研究：驗證中西醫(yī)結(jié)合的有效性目前多數(shù)中西醫(yī)結(jié)合治療慢性腎病的研究為“小樣本、單中心、回顧性研究”，缺乏多中心、隨機對照試驗（RCT）證據(jù)。未來需開展：-大樣本RCT：評價中西醫(yī)結(jié)合治療CKD的“硬終點”（如ESRD發(fā)生率、死亡率），如“RAAS抑制劑+健脾益腎中藥”vs“單用RAAS抑制劑”對eGFR下降速率的影響；-真實世界研究（RWS）：在真實臨床環(huán)境中，觀察中西醫(yī)結(jié)合治療CKD的有效性和安全性，彌補RCT“理想化”的不足。機制研究深入：揭示中西醫(yī)結(jié)合的物質(zhì)基礎需借助“分子生物學”“組學技術”等現(xiàn)代手段，揭示中醫(yī)藥“多成分、多靶點”的作用機制：-網(wǎng)絡藥理學：分析中藥復方（如參芪地黃湯）的“活性成分-靶點-通路”，明確其通過“抑制TGF-β1/Smad通路”“調(diào)節(jié)足細胞自噬”“改善腸道菌群”等途徑延緩腎纖維化的機制；-動物模型驗證：通過“CKD動物模型