合并貧血的川崎病患兒抗凝治療策略調整演講人01合并貧血的川崎病患兒抗凝治療策略調整02引言：川崎病患兒抗凝治療的臨床挑戰(zhàn)與貧血合并的特殊性引言：川崎病患兒抗凝治療的臨床挑戰(zhàn)與貧血合并的特殊性作為兒科臨床工作者，我們深知川崎?。↘awasakidisease,KD）是一種好發(fā)于嬰幼兒的急性全身性血管炎，其最嚴重的并發(fā)癥為冠狀動脈損害（coronaryarterylesions,CALs），包括冠狀動脈擴張、動脈瘤形成及血栓栓塞，是KD患兒遠期死亡和心肌梗死的主要原因?？鼓委熥鳛轭A防CALs血栓事件的核心手段，已在臨床實踐中得到廣泛應用，主要包括抗血小板藥物（如阿司匹林）和抗凝藥物（如華法林、低分子肝素等）。然而，當KD患兒合并貧血時，抗凝治療策略的制定面臨復雜挑戰(zhàn)——貧血不僅可能影響藥物代謝、凝血功能穩(wěn)定性，還可能增加出血風險或加重組織缺氧，進而干擾抗凝效果與安全性。引言：川崎病患兒抗凝治療的臨床挑戰(zhàn)與貧血合并的特殊性在臨床工作中，我曾接診過這樣一位患兒：2歲男性，因“發(fā)熱7天，皮疹5天”診斷為KD，急性期予靜脈注射免疫球蛋白（IVIG）2g/kg及阿司匹林30mg/kgd治療，熱退后改為3-5mg/kgd長期抗血小板治療。出院1個月后復查血常規(guī)提示Hb78g/L（中度貧血），追問病史患兒為純母乳喂養(yǎng)未添加輔食，血清鐵蛋白8μg/L，診斷為營養(yǎng)性缺鐵性貧血。此時，患兒冠狀動脈仍輕度擴張（內徑4mm），抗血小板治療需繼續(xù)，但貧血是否影響阿司匹林療效？是否需要調整劑量或更換抗凝方案？這些問題促使我們系統(tǒng)梳理合并貧血KD患兒的抗凝治療策略。本文將從KD抗凝治療基礎、貧血對凝血與抗凝的影響、抗凝策略調整原則、具體藥物選擇與劑量優(yōu)化、監(jiān)測與管理流程五個維度，結合臨床實踐與最新研究證據，為同行提供一套全面、個體化的抗凝治療調整方案，以期在最大限度預防CALs血栓事件的同時，降低貧血相關并發(fā)癥風險。03川崎病抗凝治療的基礎與常規(guī)策略川崎病冠狀動脈損害與抗凝治療的必要性KD的病理特征為全身性血管炎，急性期以冠狀動脈內皮細胞損傷、炎性細胞浸潤為主，恢復期則出現血管平滑肌細胞增生、內膜增厚，晚期可因血管重構形成冠狀動脈瘤（coronaryaneurysm,CA）或狹窄。研究表明，CA患兒血栓發(fā)生率高達20%-30%，尤其直徑≥8mm的巨大冠狀動脈瘤，其血栓栓塞風險顯著增加，是導致心肌梗死、猝死的主要原因。抗凝治療的根本目的在于抑制血小板聚集和凝血因子激活，預防血栓形成。根據《川崎病診斷治療指南》，抗凝治療的指征主要包括：①冠狀動脈瘤（任何大?。?；②冠狀動脈擴張（內徑≥4mm，且年齡<5歲）；③無冠狀動脈病變但存在高凝狀態(tài)（如IVIG無反應、CRP持續(xù)升高）。常規(guī)抗凝治療方案及作用機制抗血小板治療阿司匹林是KD抗凝治療的基石，通過不可逆抑制環(huán)氧化酶（COX），減少血栓烷A2（TXA2）合成，抑制血小板聚集。KD患兒急性期予高劑量阿司匹林（30-50mg/kgd，分3-4次），熱退后改為低劑量（3-5mg/kgd，1次/日），用于長期抗血小板治療。對于阿司匹林不耐受或過敏患兒，可換用氯吡格雷（75mg/m2d，1次/日），后者通過抑制ADP受體發(fā)揮抗血小板作用。常規(guī)抗凝治療方案及作用機制抗凝治療當存在中重度冠狀動脈瘤（直徑≥6mm）或血栓形成高風險時，需聯合抗凝治療：-華法林：為口服維生素K拮抗劑（VKA），通過抑制維生素K依賴性凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）合成，發(fā)揮抗凝作用。目標國際標準化比值（INR）根據冠狀動脈瘤大小調整：小動脈瘤（4-6mm）INR1.5-2.0，中動脈瘤（6-8mm）INR2.0-2.5，巨大動脈瘤（≥8mm）INR2.5-3.0。-低分子肝素（LMWH）：如那屈肝素、依諾肝素，通過抗凝血酶（AT）依賴性抑制Ⅹa因子和Ⅱa因子，具有生物利用度高、出血風險低、無需常規(guī)監(jiān)測凝血功能等優(yōu)點。治療劑量為100U/kg皮下注射，每12小時1次，目標抗Xa活性0.5-1.0IU/mL；預防劑量為50U/kg，每12小時1次，目標抗Xa活性0.2-0.5IU/mL。常規(guī)抗凝治療方案及作用機制抗凝治療-新型口服抗凝藥（NOACs）：如達比加群、利伐沙班，在成人抗凝中廣泛應用，但KD患兒（尤其合并貧血時）缺乏足夠證據，目前僅限臨床試驗或特殊情況下使用。常規(guī)抗凝治療的監(jiān)測指標抗凝治療需定期監(jiān)測以確保療效與安全性：-阿司匹林：主要監(jiān)測血小板計數（PLT，避免因藥物相關性血小板減少）、出血時間（BT）；長期服用者需定期便潛血（occultbloodtest,OBT），警惕消化道出血。-華法林：每周監(jiān)測INR直至穩(wěn)定，后每月1次；INR>3.5時出血風險顯著增加，需調整劑量或維生素K拮抗。-LMWH：監(jiān)測抗Xa活性（給藥后4小時采血），腎功能不全患兒需減量（LMWH經腎臟排泄，eGFR<30mL/min1.73m2時禁用）。04貧血對KD患兒凝血功能與抗凝治療的影響貧血對KD患兒凝血功能與抗凝治療的影響貧血不是單一疾病，而是多種疾病導致的紅細胞、血紅蛋白（Hb）或紅細胞壓積（HCT）低于正常的綜合征。KD患兒合并貧血的病因復雜，包括：①營養(yǎng)性貧血（缺鐵性貧血、巨幼細胞性貧血，與KD急性期食欲下降、喂養(yǎng)不當有關）；②慢性病貧血（anemiaofchronicdisease,ACD，與KD炎癥因子IL-6、TNF-α抑制鐵利用有關）；③溶血性貧血（罕見，與KD自身免疫機制相關）；④治療相關性貧血（如IVIG誘導的溶血、阿司匹林導致的消化道出血）。不同病因、程度的貧血對凝血與抗凝的影響存在差異，需個體化分析。貧血的定義與分類根據WHO標準，6個月-6歲兒童Hb<110g/L、6-14歲<120g/L診斷為貧血；按嚴重程度分為：輕度（90-109g/L或110-119g/L）、中度（60-89g/L或90-109g/L）、重度（30-59g/L或60-89g/L）、極重度（<30g/L或<60g/L）。KD患兒以輕中度貧血為主，但若合并急性消化道出血或溶血，可迅速進展為重度貧血。貧血對凝血功能的影響機制血液稀釋與凝血因子失衡急性失血（如消化道出血）或慢性貧血時，機體代償性增加血容量，導致血液稀釋，凝血因子（如Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、纖維蛋白原）濃度相對下降，凝血功能減弱；但另一方面，貧血刺激骨髓造血，幼稚血小板增多，其聚集功能異?？哼M，可能形成“高凝狀態(tài)”與“低凝狀態(tài)”并存的現象。貧血對凝血功能的影響機制血小板功能異常缺鐵性貧血患兒血小板聚集功能增強，可能與血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa表達上調有關；而ACD患兒血小板壽命縮短，功能抑制，導致出血傾向增加。這種“雙向性”變化給抗凝藥物劑量調整帶來挑戰(zhàn)——缺鐵性貧血患兒可能需要更強效的抗血小板治療，而ACD患兒則需警惕出血風險。貧血對凝血功能的影響機制血管內皮功能與纖溶系統(tǒng)激活貧血導致組織缺氧，損傷血管內皮細胞，釋放vonWillebrand因子（vWF）、纖維連接蛋白（FN）等促凝物質，同時激活纖溶酶原激活物抑制劑（PAI-1），抑制纖溶系統(tǒng)，進一步促進血栓形成。研究顯示，Hb<90g/L的KD患兒，其D-二聚體（D-dimer,D-D）水平顯著升高，提示高凝狀態(tài)。貧血對凝血功能的影響機制藥物代謝與蛋白結合率改變貧白蛋白血癥（常見于慢性貧血）可影響藥物蛋白結合率，如華法林與白蛋白結合率>99%，貧血時白蛋白下降，游離華法林濃度增加，抗凝作用增強，出血風險升高；LMWH主要經腎臟排泄，貧血患兒常合并腎灌注不足，eGFR下降，可能導致LMWH蓄積。貧血對KD抗凝治療的具體影響抗凝療效的復雜性-對于中重度貧血（Hb<90g/L），組織缺氧加重冠狀動脈內皮損傷，血栓風險升高，但凝血因子稀釋可能削弱華法林等抗凝藥物的療效；01-缺鐵性貧血患兒血小板功能亢進，阿司匹林抵抗發(fā)生率增加（研究顯示缺鐵患兒TXB2生成較非缺鐵患兒高2-3倍），需聯合抗凝治療；02-ACD患兒血小板功能抑制，單用阿司匹林可能已足夠，過度抗凝反而增加出血風險。03貧血對KD抗凝治療的具體影響出血風險的不確定性-重度貧血患兒（Hb<60g/L）本身存在出血傾向（如皮膚黏膜瘀斑、鼻出血），聯合抗凝/抗血小板治療時，即使常規(guī)劑量也可能發(fā)生嚴重出血（如顱內出血、消化道大出血）；-華法林與LMWH在貧血患兒中的半衰期延長，輕微劑量調整即可導致INR或抗Xa活性顯著波動，增加出血控制難度。貧血對KD抗凝治療的具體影響治療目標的動態(tài)調整貧血患兒抗凝治療的目標需兼顧“預防血栓”與“避免出血”：若以冠狀動脈瘤為主，需維持較高抗凝強度；若以重度貧血為主（如急性失血），則需優(yōu)先糾正貧血，抗凝強度可適當降低，待Hb穩(wěn)定后再逐步調整至目標范圍。05合并貧血KD患兒抗凝治療策略調整的核心原則合并貧血KD患兒抗凝治療策略調整的核心原則基于貧血對凝血與抗凝的復雜影響，合并貧血KD患兒的抗凝治療需遵循“個體化評估、病因優(yōu)先、動態(tài)調整、多學科協作”四大原則，以平衡血栓預防與出血風險。個體化評估：全面評估貧血與KD病情貧血的評估-病因診斷：通過病史（喂養(yǎng)史、既往史、用藥史）、體格檢查（皮膚黏膜蒼白程度、肝脾大小）、實驗室檢查（血常規(guī)、網織紅細胞計數、鐵代謝、葉酸/維生素B12、Coombs試驗、骨髓穿刺）明確貧血類型（營養(yǎng)性、慢性病、溶血性等）；-嚴重程度評估：監(jiān)測Hb、HCT、網織紅細胞（判斷骨髓造血功能）、乳酸脫氫酶（LDH，間接膽紅素，判斷溶血程度）；-代償狀態(tài)評估：心率（貧血代償性增快，心率>160次/分需警惕心功能不全）、呼吸頻率、尿量（組織缺氧時尿量減少）。個體化評估：全面評估貧血與KD病情KD病情的評估-冠狀動脈狀態(tài)：通過超聲心動圖（UCG）測量冠狀動脈內徑（Z值≥2.5為擴張，≥10為動脈瘤）、評估管壁形態(tài)（有無血栓、狹窄）、左心室功能（射血分數EF、縮短分數FS）；01-炎癥活動度：監(jiān)測CRP、ESR、白細胞介素-6（IL-6）、中性粒細胞與淋巴細胞比值（NLR），判斷是否存在炎癥持續(xù)激活；02-出血風險評估：有無皮膚瘀斑、牙齦出血、黑便、血尿，PLT計數（<50×10?/L時出血風險顯著增加），凝血功能（PT、APTT、纖維蛋白原，PT延長>3秒或APTT延長>10秒提示凝血因子缺乏）。03病因優(yōu)先：糾正貧血是抗凝治療的基礎貧血的治療需優(yōu)先于抗凝策略調整，因貧血本身可能加重KD病情（如組織缺氧加劇冠狀動脈損傷），且未糾正的貧血會干擾抗凝藥物療效與安全性。病因優(yōu)先：糾正貧血是抗凝治療的基礎營養(yǎng)性貧血-缺鐵性貧血：首選口服鐵劑（元素鐵2-6mg/kgd，分2-3次餐間服用，與維生素C同服促進吸收），餐后服用可減少胃腸道刺激；嚴重貧血（Hb<60g/L）或不能口服者予蔗糖鐵（2-3mg/kg/次，每周1-2次，靜脈滴注）；-巨幼細胞性貧血：補充葉酸（0.1-0.5mg/kgd，口服）或維生素B12（50-100μg/次，每周2-3次，肌注），直至Hb恢復正常。病因優(yōu)先：糾正貧血是抗凝治療的基礎慢性病貧血以治療KD原發(fā)病為主，予IVIG（2g/kg，單次）或糖皮質激素（如甲潑尼龍2mg/kgd，用于IVIG無反應者），同時補充促紅細胞生成素（EPO，100-150U/kgd，皮下注射，每周3次），改善貧血。病因優(yōu)先：糾正貧血是抗凝治療的基礎治療相關性貧血-IVIG誘導的溶血：多為ABO血型不合導致，輕中度貧血可觀察，重度貧血（Hb<60g/L）需輸注紅細胞懸液（10-15mL/kg）；-阿司匹林導致的消化道出血：立即停用阿司匹林，予質子泵抑制劑（如奧美拉唑0.7mg/kgd，靜脈滴注），出血停止后換用氯吡格雷，并監(jiān)測大便隱血。動態(tài)調整：根據貧血程度與治療反應優(yōu)化抗凝方案貧血患兒抗凝方案的調整需結合病因、嚴重程度及治療反應，分階段動態(tài)優(yōu)化：1.輕度貧血（Hb90-110g/L或110-119g/L）-處理原則：無需調整抗凝藥物種類與劑量，加強監(jiān)測即可；-監(jiān)測頻率：每2周復查Hb、PLT、INR（華法林患兒）或抗Xa活性（LMWH患兒），UCG每3個月1次；-特殊情況：若為缺鐵性貧血且血小板>450×10?/L（提示血小板功能亢進），可在阿司匹林基礎上聯用氯吡格雷（75mg/m2d），預防阿司匹林抵抗。動態(tài)調整：根據貧血程度與治療反應優(yōu)化抗凝方案2.中度貧血（Hb60-89g/L或90-109g/L）-處理原則：根據病因與冠狀動脈損害程度調整抗凝方案；-營養(yǎng)性貧血（缺鐵或巨幼細胞性）：繼續(xù)糾正貧血，抗凝藥物劑量不變，但需縮短監(jiān)測間隔（每周1次）；-慢性病貧血：若冠狀動脈瘤<6mm，可單用阿司匹林（3-5mg/kgd）；若冠狀動脈瘤≥6mm，LMWH優(yōu)于華法林（避免貧血對華法林蛋白結合率的影響），劑量100U/kg皮下注射，每12小時1次，目標抗Xa活性0.5-1.0IU/mL；-急性失血（如消化道出血）：暫停抗凝治療，輸注紅細胞懸液（5-10mL/kg）將Hb提升至90g/L以上后，恢復原抗凝方案（華法林需從低劑量重新啟動，INR目標值降低0.5）。動態(tài)調整：根據貧血程度與治療反應優(yōu)化抗凝方案3.重度貧血（Hb<60g/L或<60g/L）-處理原則：優(yōu)先糾正貧血，抗凝強度可適當降低，避免出血；-緊急處理：立即停用所有抗凝/抗血小板藥物，輸注紅細胞懸液（10-15mL/kg）維持Hb>70g/L（有活動性出血時維持>90g/L），同時監(jiān)測凝血功能（PT、APTT、纖維蛋白原）、PLT及D-D；-貧血糾正后：若冠狀動脈瘤≥6mm，LMWH為首選（100U/kg皮下注射，每12小時1次，目標抗Xa活性0.3-0.6IU/mL，較常規(guī)預防劑量略高）；若冠狀動脈瘤<6mm，暫不用抗凝藥物，待Hb穩(wěn)定>90g/L后再啟動阿司匹林治療；-特殊情況：若合并彌漫性血管內凝血（DIC，表現為PT延長、APTT延長、纖維蛋白原下降、D-D顯著升高），需予新鮮冰凍血漿（10-15mL/kg）補充凝血因子，必要時加用肝素（5-10U/kgh持續(xù)靜脈泵入）。多學科協作：兒科、血液科、心內科、藥學部聯合管理-兒科：主導KD原發(fā)病治療，監(jiān)測體溫、炎癥指標及一般狀況；-血液科：協助貧血病因診斷與治療，指導鐵劑、EPO等藥物使用；-心內科：評估冠狀動脈狀態(tài)，調整抗凝目標強度（如INR、抗Xa活性范圍）；-藥學部：監(jiān)測藥物相互作用（如鐵劑與阿司匹林同服可能增加胃腸道刺激，需間隔2小時），提供藥物劑量調整建議。合并貧血的KD患兒病情復雜，需多學科協作制定治療方案：06抗凝藥物的選擇與劑量優(yōu)化：基于貧血類型的個體化方案抗凝藥物的選擇與劑量優(yōu)化：基于貧血類型的個體化方案在明確貧血病因與KD病情后，需選擇合適的抗凝藥物并優(yōu)化劑量，以下為不同貧血類型的抗凝策略：營養(yǎng)性缺鐵性貧血抗血小板治療-阿司匹林仍為首選，但需監(jiān)測TXB2水平（若>100ng/mL提示阿司匹林抵抗，需聯用氯吡格雷）；01-避免使用含鐵劑與阿司匹林的復方制劑（如復方阿司匹林林），減少胃腸道刺激；02-餐后服用阿司匹林，同時口服胃黏膜保護劑（如硫糖鋁混懸液，1mL/kgd，分3次），預防消化道出血。03營養(yǎng)性缺鐵性貧血抗凝治療-冠狀動脈瘤<6mm：單用阿司匹林（3-5mg/kgd）；-冠狀動脈瘤≥6mm：LMWH（那屈肝素100U/kg皮下注射，每12小時1次），目標抗Xa活性0.5-1.0IU/mL，避免華法林（缺鐵時凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ合成減少，INR波動大）。慢性病貧血（ACD）抗血小板治療-阿司匹林常規(guī)劑量（3-5mg/kgd）即可，因ACD患兒血小板功能抑制，無需強化抗血小板；-避免聯用氯吡格雷（增加出血風險），若PLT<100×10?/L時停用阿司匹林。慢性病貧血（ACD）抗凝治療-冠狀動脈瘤<6mm：無需抗凝，監(jiān)測UCG即可；-冠狀動脈瘤≥6mm：華法林（目標INR1.5-2.0，較非貧血患兒低0.5），因ACD患兒凝血因子活性正常，高INR易出血。急性失血性貧血（如消化道出血）緊急處理-停用所有抗凝/抗血小板藥物，建立靜脈通路，快速補液（生理鹽水10-20mL/kg）擴容；01-輸注紅細胞懸液（10-15mL/kg），維持Hb>70g/L（有休克表現時維持>90g/L）；02-行胃鏡檢查明確出血部位，予內鏡下止血（如電凝、注射腎上腺素）。03急性失血性貧血（如消化道出血）恢復期抗凝治療-出血停止72小時后，Hb>90g/L，可恢復抗凝治療：-冠狀動脈瘤<6mm：阿司匹林（3mg/kgd，較常規(guī)劑量低），1周后復查大便隱血陰性，加量至5mg/kgd；-冠狀動脈瘤≥6mm：LMWH（50U/kg皮下注射，每12小時1次，預防劑量），目標抗Xa活性0.2-0.5IU/mL，2周后過渡至華法林（目標INR1.5-2.0）。溶血性貧血（罕見）病因治療-自身免疫性溶血：予甲潑尼龍（2mg/kgd，靜脈滴注），PLT回升后改為口服；-微血管病性溶血（如KD并發(fā)血栓性血小板減少性紫癜，TTP）：予血漿置換（每次30-40mL/kg，每日1次，直至PLT>100×10?/L）。溶血性貧血（罕見）抗凝治療-溶血急性期：PLT<50×10?/L時禁用抗凝藥物，避免加重出血；-溶血控制后（PLT>100×10?/L，Hb>90g/L）：冠狀動脈瘤<6mm，阿司匹林（3-5mg/kgd）；冠狀動脈瘤≥6mm，LMWH（100U/kg皮下注射，每12小時1次），目標抗Xa活性0.5-1.0IU/mL（避免華法林，因溶血時凝血因子消耗增多，INR不穩(wěn)定）。07監(jiān)測與管理流程：從評估到隨訪的全周期管理監(jiān)測與管理流程：從評估到隨訪的全周期管理合并貧血KD患兒的抗凝治療需建立“評估-調整-監(jiān)測-隨訪”的閉環(huán)管理流程，確保治療安全有效。初始評估階段（確診貧血后24小時內）1.實驗室檢查：血常規(guī)+網織紅細胞、鐵代謝（血清鐵、鐵蛋白、總鐵結合力）、凝血功能（PT、APTT、INR、纖維蛋白原、D-D）、肝腎功能（ALT、Cr、eGFR）、心肌酶（CK-MB、cTnI）；2.影像學檢查：UCG（測量冠狀動脈內徑、評估管壁形態(tài)、左心室功能）；3.多學科會診：兒科、血液科、心內科共同制定治療方案。治療中監(jiān)測階段1.輕度貧血：-頻率：每2周1次；-項目：Hb、PLT、INR（華法林）或抗Xa活性（LMWH）、大便隱血；-異常處理：Hb下降>20g/L或PLT<100×10?/L，立即查找原因（如失血、溶血），調整抗凝方案。2.中重度貧血：-頻率：每周1次；-項目：Hb、網織紅細胞、凝血功能、抗Xa活性（LMWH）、心電圖（警惕心肌缺血）；-異常處理：Hb<60g/L，輸注紅細胞懸液；INR>3.5或抗Xa活性>1.5IU/mL，停用抗凝藥物，予維生素K（華法林）或魚精蛋白（LMWH）拮抗。治療中監(jiān)測階段3.貧血糾正后：-頻率：每月1次，連續(xù)3個月；-目標：Hb穩(wěn)定>110g/L，冠狀動脈瘤無進展，抗凝指標達標。-項目：Hb、鐵代謝（缺鐵性貧血）、UCG；隨訪管理階段1.出院指導：-向家長講解貧血與抗凝治療的重要性，強調遵醫(yī)囑用藥、定期復查的必要性；-指導家長觀察出血傾向（如皮膚瘀斑、黑便、血尿）和貧血加重表現（如面色蒼白、乏力、氣促），出現異常立即就醫(yī)。2.長期隨訪：-隨訪時間：冠狀動脈瘤<6mm，每6個月1次；≥6mm，每3個月1次，持續(xù)至少2年；-隨訪內容：UCG、心電圖、運動試驗（評估心肌缺血風險）、血常規(guī)+凝血功能；-生活管理：避免劇烈運動（減少冠狀動脈瘤破裂風險），均衡飲食（補充鐵、葉酸、維生素B12），預防感染（感染可能誘發(fā)KD復發(fā)或加重貧血）。08典型病例分析與經驗總結病例資料患兒，男，3歲2個月，因“發(fā)熱6天，皮疹4天”于2022年8月入院。入院診斷：KD，急性期予IVIG2g/kg（單次）及阿司匹林30mg/kgd（分3次），熱退48小時后改為3-5mg/kgd（1次/日）。出院后1個月復查UCG：冠狀動脈左前降支（LAD）內徑6mm（Z值8.2），診斷為巨大冠狀動脈瘤。出院后2周，患兒面色蒼白、乏力，復診Hb65g/L，網織紅細胞1.2%，血清鐵蛋白5μg/L，診斷為中度營養(yǎng)性缺鐵性貧血。治療經過1.貧血糾正：予口服鐵劑（元素鐵4mg/kgd，分2次，餐間服用）及維生素C（50mg/次，每日3次），2周后Hb升至85g/L；012.抗凝調整：因冠狀動脈巨大瘤（LAD6mm），停用阿司匹林，換用那屈肝素（100U/kg皮下注射，每12小時1次），目標抗Xa活性0.5-1.0IU/mL；023.監(jiān)測與調整：每周監(jiān)測Hb、抗Xa活性，4周后Hb