北京市朝陽(yáng)區(qū)2024~2025學(xué)年度第一學(xué)期期末質(zhì)量檢測(cè)高二生物試卷2025.1(考試時(shí)間90分鐘滿分100分)第一部分本部分共15題，每題2分，共30分。在每題列出的四個(gè)選項(xiàng)中，選出最符合題目要求的一項(xiàng)。1.人體細(xì)胞與外界環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交換的過(guò)程中，涉及多種器官和生理過(guò)程。圖中A、B、C表示直接與內(nèi)環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交換的幾種器官，①②是有關(guān)的生理過(guò)程。下列關(guān)于該圖的分析，錯(cuò)誤的是（）A.A為肺，保證血液中的O2和CO2含量的相對(duì)穩(wěn)定B.B為小腸，①過(guò)程表示營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收C.C為腎臟，②過(guò)程表示腎小管的重吸收作用D.內(nèi)環(huán)境與外界環(huán)境的物質(zhì)交換只通過(guò)A、B、C完成【答案】D【解析】【分析】?jī)?nèi)環(huán)境是體內(nèi)細(xì)胞與外界環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交換的媒介，圖中表示了人體通過(guò)呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、消化系統(tǒng)進(jìn)行內(nèi)外環(huán)境之間的物質(zhì)交換過(guò)程，A代表肺，B代表小腸，C代表腎?！驹斀狻緼、圖中的A與體外進(jìn)行氣體交換，可表示肺，保證血液中的O2和CO2含量的相對(duì)穩(wěn)定，A正確；B、①只有進(jìn)入內(nèi)環(huán)境的過(guò)程，可以表示物質(zhì)的消化吸收，B為小腸，B正確；C、②過(guò)程表示的是腎小管對(duì)水的重吸收，故C應(yīng)該表示的是腎，C正確；D、內(nèi)環(huán)境與外界環(huán)境的物質(zhì)交換通過(guò)A、B、C和皮膚等各個(gè)器官的共同作用來(lái)完成，D錯(cuò)誤。故選D。2.人體水鹽平衡對(duì)維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要。研究人員讓健康志愿者跑步，測(cè)定其運(yùn)動(dòng)前、中、后血液相關(guān)指標(biāo)(部分?jǐn)?shù)據(jù)如下表)。下列說(shuō)法正確的是（）指標(biāo)狀態(tài)血漿滲透壓(mOsm/L)血漿Na+濃度(mmo/L)血漿K+濃度(mmol/L)運(yùn)動(dòng)前289.1139.04.3運(yùn)動(dòng)中291.0141.04.4運(yùn)動(dòng)后289.2139.14.1A.人體血漿滲透壓僅由Na+維持B.運(yùn)動(dòng)中血漿滲透壓不變C.運(yùn)動(dòng)時(shí)醛固酮會(huì)影響血漿Na+濃度D.運(yùn)動(dòng)時(shí)血漿K+濃度會(huì)持續(xù)升高【答案】C【解析】【分析】參與形成人體血漿滲透壓的離子主要是Na+和Cl-；醛固酮的作用是促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)Na+的主動(dòng)重吸收，同時(shí)促進(jìn)K+的分泌?！驹斀狻緼、血漿滲透壓的大小與無(wú)機(jī)鹽、蛋白質(zhì)的含量有關(guān)，A錯(cuò)誤；B、由表格信息可知，運(yùn)動(dòng)中Na+濃度、K+濃度、血漿滲透壓稍高于運(yùn)動(dòng)前后，B錯(cuò)誤；CD、由于醛固酮可以促進(jìn)了腎小管、集合管對(duì)鈉離子的重吸收作用，同時(shí)促進(jìn)K+的分泌，運(yùn)動(dòng)時(shí)醛固酮會(huì)影響血漿Na+濃度，機(jī)體通過(guò)調(diào)節(jié)可維持Na+濃度、K+濃度的相對(duì)平衡，C正確；D錯(cuò)誤。故選C。3.星形膠質(zhì)細(xì)胞中存在一種去甲基化的酶ALKBH5，它可通過(guò)調(diào)控谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的甲基化修飾參與調(diào)控抑郁發(fā)生，當(dāng)ALKBH5的表達(dá)水平增加到一定值時(shí)，會(huì)誘導(dǎo)抑郁癥行為，這一發(fā)現(xiàn)為理解抑郁癥的發(fā)病機(jī)制提供了新線索。圖為谷氨酸在神經(jīng)組織細(xì)胞間的代謝過(guò)程，下列相關(guān)敘述不正確的是（）A.當(dāng)興奮傳至突觸前神經(jīng)元時(shí)，膜內(nèi)電位由負(fù)變?yōu)檎鼴.可研發(fā)針對(duì)ALKBH5的特異性抑制劑改善抑郁癥狀C.突觸后神經(jīng)元的細(xì)胞膜上發(fā)生化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)的變化D.星形膠質(zhì)細(xì)胞和突觸前神經(jīng)元均可直接回收谷氨酸【答案】D【解析】【分析】神經(jīng)元之間的結(jié)構(gòu)為突觸，包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜，興奮在突觸之間的傳遞是單向的?！驹斀狻緼、當(dāng)興奮傳至突觸前神經(jīng)元時(shí)，膜內(nèi)Na+內(nèi)流，膜內(nèi)電位由負(fù)變?yōu)檎?，A正確；B、當(dāng)ALKBH5的表達(dá)水平增加到一定值時(shí)，會(huì)誘導(dǎo)抑郁癥行為，因此可研發(fā)針對(duì)ALKBH5的特異性抑制劑改善抑郁癥狀，B正確；C、突觸后神經(jīng)元的細(xì)胞膜上含有神經(jīng)遞質(zhì)的受體，神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合后引發(fā)突觸后膜電位的變化，在突觸后膜上發(fā)生化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)的變化，C正確；D、由圖可知，只有星形膠質(zhì)細(xì)胞可直接回收谷氨酸，突觸前神經(jīng)元回收谷氨酰胺，D錯(cuò)誤。故選D。4.水迷宮實(shí)驗(yàn)被廣泛應(yīng)用于學(xué)習(xí)記憶的研究，實(shí)驗(yàn)過(guò)程：在水中放置平臺(tái)，訓(xùn)練大鼠記憶平臺(tái)位置，之后隱藏平臺(tái)，觀察并記錄小鼠找到隱藏平臺(tái)的時(shí)間。下列相關(guān)敘述不正確的是（）A.小鼠首次逃避水淹、尋找平臺(tái)，屬于非條件反射B.小鼠逃避過(guò)程中呼吸、心跳、消化均受意識(shí)支配C.小鼠逃避行為受大腦皮層及其他中樞的分級(jí)調(diào)節(jié)D.小鼠找到隱藏平臺(tái)的時(shí)間短，說(shuō)明學(xué)習(xí)記憶能力強(qiáng)【答案】B【解析】【分析】學(xué)習(xí)和記憶是腦的高級(jí)功能，是指神經(jīng)系統(tǒng)不斷地接受刺激，獲得新的行為、習(xí)慣和積累經(jīng)驗(yàn)的過(guò)程?！驹斀狻緼、小鼠首次逃避水淹、尋找平臺(tái)，該過(guò)程屬于非條件反射，A正確；B、小鼠逃避過(guò)程中呼吸可能受意識(shí)支配，而心跳、消化均不受意識(shí)支配，B錯(cuò)誤；C、小鼠逃避行為受大腦皮層及其他中樞的分級(jí)調(diào)節(jié)，該過(guò)程涉及學(xué)習(xí)和記憶過(guò)程，C正確；D、小鼠找到隱藏平臺(tái)的時(shí)間短，說(shuō)明學(xué)習(xí)記憶能力強(qiáng)，同時(shí)表現(xiàn)為適應(yīng)能力強(qiáng)，D正確。故選B。5.人體在運(yùn)動(dòng)過(guò)程中會(huì)產(chǎn)熱增加，為維持體溫相對(duì)穩(wěn)定，機(jī)體需要進(jìn)行調(diào)節(jié)，下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A.皮膚血管舒張，散熱加快B.汗腺分泌增加，汗液蒸發(fā)散熱C.呼吸頻率加快，有助于散熱D.肌肉產(chǎn)熱減少，防止體溫過(guò)高【答案】D【解析】【分析】（1）體溫調(diào)節(jié)中樞：下丘腦；（2）機(jī)理：產(chǎn)熱與散熱處于動(dòng)態(tài)平衡；（3）寒冷環(huán)境下：①增加產(chǎn)熱的途徑：骨骼肌戰(zhàn)栗、甲狀腺激素和腎上腺素分泌增加；②減少散熱的途徑：立毛肌收縮、皮膚血管收縮等。（4）炎熱環(huán)境下：主要通過(guò)增加散熱在維持體溫相對(duì)穩(wěn)定，增加散熱的途徑主要有汗液分泌增加、皮膚血管舒張?！驹斀狻緼B、在運(yùn)動(dòng)過(guò)程中機(jī)體主要通過(guò)增加散熱在維持體溫相對(duì)穩(wěn)定，增加散熱的途徑主要有汗液分泌增加、皮膚血管舒張，AB正確；C、呼吸頻率加快，通過(guò)對(duì)流散熱增加，有助于散熱，C正確；D、人體在運(yùn)動(dòng)過(guò)程中，肌肉產(chǎn)熱增加，D錯(cuò)誤。故選D。6.人體的排尿反射涉及脊髓、腦干和大腦皮層多種神經(jīng)中樞。其中脊髓中的排尿中樞直接支配膀胱逼尿肌等排尿相關(guān)肌肉，腦干中的排尿中樞在維持基礎(chǔ)的排尿節(jié)律方面起著重要作用。下列說(shuō)法不正確的是A.只要腦干排尿中樞功能正常，正常的排尿節(jié)律就能維持B.大腦可以通過(guò)傳出神經(jīng)控制排尿相關(guān)肌肉的收縮和舒張C.成年人可以有意識(shí)控制排尿，體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)D.細(xì)胞外液滲透壓升高時(shí)，神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)使尿量排出減少【答案】A【解析】【分析】神經(jīng)系統(tǒng)存在分級(jí)調(diào)節(jié)，脊髓等低級(jí)中樞的反射活動(dòng)會(huì)受到腦中相應(yīng)高級(jí)中樞的調(diào)控。排尿反射的低級(jí)中樞在脊髓，高級(jí)中樞在大腦皮層，脊髓的低級(jí)中樞受大腦皮層的高級(jí)中樞調(diào)控?！驹斀狻緼、排尿的低級(jí)中樞在脊髓，脊髓功能正常，才能正常排尿，腦干中的排尿中樞正常，且脊髓正常，才能夠維持正常的排尿節(jié)律，A錯(cuò)誤；B、大腦中具有排尿反射的高級(jí)中樞，可以調(diào)控排尿反射的低級(jí)中樞，所以可以通過(guò)傳出神經(jīng)控制排尿相關(guān)肌肉的收縮和舒張，B正確；C、成年人可以有意識(shí)控制排尿，大腦可以對(duì)脊髓的排尿中樞進(jìn)行調(diào)控，體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)內(nèi)臟活動(dòng)的分級(jí)調(diào)節(jié)，C正確；D、細(xì)胞外液滲透壓增大，下丘腦滲透壓感受器興奮，刺激下丘腦分泌、垂體釋放抗利尿激素，從而促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)水分的重吸收，減少了尿量的排出，保留了體內(nèi)的水分，使細(xì)胞外液滲透壓趨向于恢復(fù)正常，所以細(xì)胞外液滲透壓升高時(shí)，神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)使尿量排出減少，D正確。故選A。7.裸鼠是先天性胸腺缺陷的突變小鼠，是由于VII號(hào)染色體連鎖群內(nèi)裸體位點(diǎn)基因純合突變而形成的，這類(lèi)小鼠的表現(xiàn)包括（）①細(xì)胞免疫異常②體液免疫異常③自身免疫?、苊庖呷毕莶.②③④ B.①②③ C.①②④ D.①③④【答案】C【解析】【分析】免疫缺陷病是指由機(jī)體免疫功能不足或缺乏而引起的疾病。該病分為兩類(lèi)，一類(lèi)是由于遺傳而生來(lái)就有免疫缺陷的，叫作先天性免疫缺陷病；另一類(lèi)是由疾病和其他因素引起的，叫作獲得性免疫缺陷病，如艾滋病。【詳解】缺少胸腺的鼠，輔助性T細(xì)胞的成熟會(huì)受阻，由于B細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化離不開(kāi)輔助性T細(xì)胞的輔助，所以機(jī)體的體液免疫會(huì)減弱，細(xì)胞免疫喪失，該現(xiàn)象是與淋巴細(xì)胞發(fā)育有關(guān)的基因突變，屬于免疫缺陷病，①②④正確。故選C。8.HIV可以借助細(xì)胞表面的受體進(jìn)入細(xì)胞，CCR5是HIV入侵宿主細(xì)胞的主要輔助受體之一、北歐人群中有10%的人天然存在CCR5基因缺失，擁有這種突變的人能關(guān)閉HIV侵染大門(mén)，免疫HIV．據(jù)此分析下列說(shuō)法正確的是（）A.HIV主要侵染細(xì)胞毒性T細(xì)胞，最終導(dǎo)致患者免疫功能喪失B.不與HIV攜帶者握手，是預(yù)防患病措施之一C.艾滋病和系統(tǒng)性紅斑狼瘡，都屬于免疫缺陷病D.開(kāi)發(fā)抑制CCR5受體活性的藥物預(yù)防HIV侵染【答案】D【解析】【分析】HIV病毒的結(jié)構(gòu)：HIV是RNA病毒，由RNA和蛋白質(zhì)外殼組成，HIV沒(méi)有細(xì)胞結(jié)構(gòu)，必需寄生在T細(xì)胞中才能生存。【詳解】A、HIV主要侵染輔助性T細(xì)胞，A錯(cuò)誤；B、HIV主要通過(guò)母嬰傳播、血液傳播和性傳播，與HIV攜帶者握手，不會(huì)感染HIV，B錯(cuò)誤；C、系統(tǒng)性紅斑狼瘡屬于自身免疫病，C錯(cuò)誤；D、CCR5是HIV入侵宿主細(xì)胞的主要輔助受體之一，開(kāi)發(fā)抑制CCR5受體活性的藥物可以預(yù)防HIV侵染，D正確。故選D。9.油菜素類(lèi)固醇(BR)是一種植物激素，可促進(jìn)細(xì)胞分裂和細(xì)胞伸長(zhǎng)。研究發(fā)現(xiàn)，與野生型相比，BR缺失突變體的種子相對(duì)較小；單獨(dú)增加BR和CTK(細(xì)胞分裂素)都能產(chǎn)生更多胚珠和種子，二者同時(shí)增加比單獨(dú)增加效果更顯著。下列說(shuō)法正確的是（）A.BR對(duì)調(diào)控種子大小有顯著抑制作用B.BR與細(xì)胞膜表面受體的結(jié)合起調(diào)節(jié)作用C.CTK促進(jìn)細(xì)胞伸長(zhǎng)，促進(jìn)種子的萌發(fā)D.實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，BR和CTK有協(xié)同作用【答案】D【解析】【分析】目前公認(rèn)的植物激素共有生長(zhǎng)素、細(xì)胞分裂素、赤霉素、脫落酸和乙烯。細(xì)胞分裂素的主要作用是促進(jìn)細(xì)胞分裂，生長(zhǎng)素和赤霉素都能促進(jìn)細(xì)胞的伸長(zhǎng)生長(zhǎng)。【詳解】A、根據(jù)題干信息“與野生型相比，BR缺失突變體的種子相對(duì)較小”，說(shuō)明BR對(duì)種子大小的調(diào)控有促進(jìn)作用，A錯(cuò)誤；B、BR是一種類(lèi)固醇激素，受體位于細(xì)胞內(nèi)，B錯(cuò)誤；C、CTK是細(xì)胞分裂素，具有促進(jìn)細(xì)胞分裂和種子的萌發(fā)的作用，C錯(cuò)誤；D、根據(jù)題干信息“單獨(dú)增加BR和CTK(細(xì)胞分裂素)都能產(chǎn)生更多胚珠和種子，二者同時(shí)增加比單獨(dú)增加效果更顯著”，說(shuō)明BR和CTK有協(xié)同作用，D正確。故選D。10.擬南芥的FLC基因是調(diào)控開(kāi)花時(shí)間的關(guān)鍵基因，其表達(dá)產(chǎn)物能夠抑制開(kāi)花相關(guān)基因的表達(dá)，從而延遲開(kāi)花。低溫環(huán)境抑制FLC基因的表達(dá)。赤霉素(GA)也參與調(diào)節(jié)開(kāi)花過(guò)程。以下關(guān)于擬南芥開(kāi)花調(diào)控的說(shuō)法正確的是（）A.只要FLC基因不表達(dá)，擬南芥就會(huì)立即開(kāi)花B.低溫環(huán)境通過(guò)直接作用于GA來(lái)促進(jìn)擬南芥開(kāi)花C.GA促進(jìn)擬南芥開(kāi)花的過(guò)程不涉及基因表達(dá)調(diào)控D.環(huán)境、植物激素、基因表達(dá)共同影響植物的開(kāi)花【答案】D【解析】【分析】赤霉素的生理作用是促進(jìn)細(xì)胞伸長(zhǎng)，從而引起莖稈伸長(zhǎng)和植物增高。此外，它還有促進(jìn)麥芽糖化，促進(jìn)營(yíng)養(yǎng)生長(zhǎng)，防止器官脫落和解除種子、塊莖休眠促進(jìn)萌發(fā)等作用。【詳解】A、擬南芥的FLC基因是調(diào)控開(kāi)花時(shí)間的關(guān)鍵基因，其表達(dá)產(chǎn)物能夠抑制開(kāi)花相關(guān)基因的表達(dá)，從而延遲開(kāi)花，據(jù)此可推測(cè)，即使FLC基因不表達(dá)，擬南芥也未必立即開(kāi)花，因?yàn)殚_(kāi)花相關(guān)基因的表達(dá)也需要一定的時(shí)間，A錯(cuò)誤；B、題意顯示，赤霉素(GA)也參與調(diào)節(jié)開(kāi)花過(guò)程，低溫環(huán)境通過(guò)抑制相關(guān)酶的活性進(jìn)而間接影響GA對(duì)擬南芥開(kāi)花的促進(jìn)作用，B錯(cuò)誤；C、GA促進(jìn)擬南芥開(kāi)花的過(guò)程涉及基因表達(dá)調(diào)控，即GA通過(guò)調(diào)控開(kāi)花相關(guān)基因的表達(dá)類(lèi)促進(jìn)開(kāi)花過(guò)程的，C錯(cuò)誤；D、包括開(kāi)花在內(nèi)的植物生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程是由基因表達(dá)調(diào)控、激素調(diào)劑和環(huán)境因素調(diào)節(jié)共同作用來(lái)完成的，D正確。故選D。11.平潭島屬于南亞熱帶海洋性季風(fēng)氣候，年均溫19.4℃。島上森林群落經(jīng)歷了4個(gè)不同演替階段，分別是灌草叢、針葉林、針闊混交林、常綠闊葉林。下列說(shuō)法不正確的是A.從灌草叢發(fā)展到闊葉林的過(guò)程屬于初生演替B.群落演替過(guò)程會(huì)伴隨著群落中物種的競(jìng)爭(zhēng)和生態(tài)位的改變C.演替時(shí)，優(yōu)勢(shì)種對(duì)環(huán)境的適應(yīng)性越來(lái)越強(qiáng)，從而占據(jù)有利地位D.闊葉林階段植物可能會(huì)出現(xiàn)的變化是葉片變大、變薄【答案】A【解析】【分析】1、一個(gè)物種在群落中的地位或作用，包括所處的空間位置，占用資源的情況，以及與其他物種的關(guān)系等，稱(chēng)為這個(gè)物種的生態(tài)位。2、初生演替是指在一個(gè)從來(lái)沒(méi)有被植物覆蓋的地面，或者是原來(lái)存在過(guò)植被、但被徹底消滅了的地方發(fā)生的演替。例如在沙丘、火山巖、冰川泥上進(jìn)行的演替。次生演替是指在原有植被雖已不存在，但原有土壤條件基本保留，甚至還保留了植物的種子或其他繁殖體(如能發(fā)芽的地下莖)的地方發(fā)生的演替，如火災(zāi)過(guò)后的草原、過(guò)量砍伐的森林、棄耕的農(nóng)田上進(jìn)行的演替。【詳解】A、次生演替是指在原有植被雖已不存在，但原有土壤條件基本保留，甚至還保留了植物的種子或其他繁殖體(如能發(fā)芽的地下莖)的地方發(fā)生的演替，因此從灌草叢發(fā)展到闊葉林的過(guò)程屬于次生演替，A錯(cuò)誤；B、群落演替過(guò)程中存在物種的競(jìng)爭(zhēng)，物種的數(shù)目及種群的數(shù)目會(huì)發(fā)生變化，同時(shí)由于競(jìng)爭(zhēng)關(guān)系，生態(tài)位會(huì)改變，更充分的利用資源和空間，B正確；C、優(yōu)勢(shì)種通常是群落中個(gè)體數(shù)量多、生活力較強(qiáng)的物種，演替時(shí)，優(yōu)勢(shì)種對(duì)環(huán)境的適應(yīng)性越來(lái)越強(qiáng)，從而占據(jù)有利地位，C正確；D、闊葉林階段植物可能會(huì)出現(xiàn)的變化是葉片變大、變薄，即落葉闊葉林的寬大而薄弱的葉片有助于減少水分蒸發(fā)，D正確。故選A。12.研究者對(duì)東南景天不同部位的鎘富集情況進(jìn)行研究，結(jié)果如下表。下列敘述錯(cuò)誤的是（）細(xì)胞分裂素處理濃度(μmo/L)在植物不同部位鎘分布的百分比(%)根莖葉024.0215.4160.39518.1515.7066.091013.4318.4868.082023.0320.4856.48A.據(jù)表可知，植物對(duì)鎘富集量最多的部位是植物地上部分的葉片B.收割植物地上部分并無(wú)害化處理，用較低濃度細(xì)胞分裂素處理更適宜C.若野兔主要以東南景天為食，則野兔體內(nèi)的鎘含量高于東南景天D.鎘難以降解，所以僅僅在污染土壤所在的生態(tài)系統(tǒng)內(nèi)循環(huán)往復(fù)【答案】D【解析】【分析】分析題意，本實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖茄芯繓|南景天不同部位的鎘富集情況，實(shí)驗(yàn)的自變量是細(xì)胞分裂素處理濃度，因變量是不同部位的鎘分布的百分比，據(jù)此分析作答?！驹斀狻緼、據(jù)表可知，與根和莖相比，植物對(duì)鎘富集量最多的部位是植物地上部分的葉片，A正確；B、據(jù)表可知，與對(duì)照組和濃度為10μmo/L相比，5μmo/L細(xì)胞分裂素處理的鎘分布的百分比g更低，故收割植物地上部分并無(wú)害化處理，用較低濃度細(xì)胞分裂素處理更適宜，B正確；C、鎘有生物富集現(xiàn)象，營(yíng)養(yǎng)級(jí)的級(jí)別越高，富集越多，若野兔主要以東南景天為食，則野兔體內(nèi)的鎘含量高于東南景天，C正確；D、鎘難以降解，但仍具有全球性，D錯(cuò)誤。故選D。13.某人工魚(yú)塘利用種青養(yǎng)殖技術(shù)獲得良好收益。該技術(shù)主要以種植的青草(如黑麥草)為養(yǎng)魚(yú)的主要飼料，從而減少餌料投放。養(yǎng)魚(yú)池修建為回型池，在回型池中間的平灘和池埂上種植黑麥草，待黑麥草長(zhǎng)成，將回型池加水部分淹沒(méi)青草，草魚(yú)可以自由地上灘吃草。如圖為該人工魚(yú)塘中的食物關(guān)系。下列敘述正確的是（）A.流經(jīng)該生態(tài)系統(tǒng)的總能量是黑麥草和綠藻固定的太陽(yáng)能B.草魚(yú)占第二和第三兩個(gè)營(yíng)養(yǎng)級(jí)，昆蟲(chóng)和草魚(yú)為捕食關(guān)系C.若魚(yú)池中昆蟲(chóng)的種群密度降低，草魚(yú)的數(shù)量會(huì)有所增加D.圖中所有成分與非生物環(huán)境相互作用構(gòu)成一個(gè)生態(tài)系統(tǒng)【答案】C【解析】【分析】1、生態(tài)農(nóng)業(yè)：是按照生態(tài)學(xué)原理和經(jīng)濟(jì)學(xué)原理，運(yùn)用現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)成果和現(xiàn)代管理手段，以及傳統(tǒng)農(nóng)業(yè)的有效經(jīng)驗(yàn)建立起來(lái)的，能獲得較高的經(jīng)濟(jì)效益、生態(tài)效益和社會(huì)效益的現(xiàn)代化農(nóng)業(yè)。生態(tài)農(nóng)業(yè)能實(shí)現(xiàn)物質(zhì)和能量的多級(jí)利用。2、能量流動(dòng)的特點(diǎn)：?jiǎn)蜗蛄鲃?dòng)、逐級(jí)遞減?！驹斀狻緼、流經(jīng)該生態(tài)系統(tǒng)的總能量是生產(chǎn)者固定的太陽(yáng)能和飼料中的化學(xué)能，A錯(cuò)誤；B、草魚(yú)占第二和第三兩個(gè)營(yíng)養(yǎng)級(jí)，昆蟲(chóng)和草魚(yú)都捕食黑麥草，存在種間競(jìng)爭(zhēng)，草魚(yú)捕食昆蟲(chóng)，存在捕食關(guān)系，所以昆蟲(chóng)和草魚(yú)為捕食和競(jìng)爭(zhēng)關(guān)系，B錯(cuò)誤；C、若魚(yú)池中昆蟲(chóng)的種群密度降低，昆蟲(chóng)捕食的黑麥草減少，草魚(yú)捕食的黑麥草增加，食物來(lái)源增加，則草魚(yú)的數(shù)量會(huì)有所增加，C正確；D、生物群落與非生物環(huán)境相互作用構(gòu)成一個(gè)生態(tài)系統(tǒng)，圖中所有成分只有生產(chǎn)者和消費(fèi)者，不能構(gòu)成群落，與非生物環(huán)境相互作用不能構(gòu)成一個(gè)生態(tài)系統(tǒng)，D錯(cuò)誤。故選C。14.白洋淀是華北平原最大的淡水湖，曾一度遭遇污染。研究者為探究濕地生態(tài)系統(tǒng)的修復(fù)策略，進(jìn)行了清淤疏浚、清淤+生態(tài)修復(fù)(近自然修復(fù))對(duì)水質(zhì)等影響的實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如圖。以下說(shuō)法正確的是（）A.硝酸鹽過(guò)度污染導(dǎo)致水生生物死亡會(huì)加劇白洋淀生態(tài)系統(tǒng)的崩潰B.NT水體硝酸鹽氮濃度變化小，說(shuō)明其水質(zhì)相對(duì)穩(wěn)定且無(wú)需修復(fù)C.AW是利用不同生物之間的平衡，體現(xiàn)了生態(tài)工程的循環(huán)原理D.6~8月份，DE硝酸鹽氮濃度最高，說(shuō)明清淤疏浚沒(méi)有效果【答案】A【解析】【分析】抵抗力穩(wěn)定性：生態(tài)系統(tǒng)抵抗外界干擾并使自身的結(jié)構(gòu)與功能保持原狀的能力?；謴?fù)力穩(wěn)定性：生態(tài)系統(tǒng)在受到外界干擾因素的破壞后恢復(fù)到原狀的能力?！驹斀狻緼、硝酸鹽過(guò)度污染導(dǎo)致水生生物死亡會(huì)加劇污染，屬于正反饋調(diào)節(jié)，導(dǎo)致白洋淀生態(tài)系統(tǒng)的崩潰，A正確；B、NT水體硝酸鹽氮濃度上下波動(dòng)，而AW組的硝酸鹽氮濃度下降，說(shuō)明其水質(zhì)需修復(fù)，B錯(cuò)誤；C、AW是利用不同生物之間的平衡，體現(xiàn)了生態(tài)工程的協(xié)調(diào)原理，C錯(cuò)誤；D、6~8月份，DE硝酸鹽氮濃度最高，但是9月份下降明顯，所以清淤疏浚有效果，D錯(cuò)誤。故選A。15.瘧原蟲(chóng)的子孢子是瘧疾的病原體，通過(guò)傳染性蚊子的叮咬傳播到脊椎動(dòng)物中。研究者將蚊子唾液腺提取液稀釋10倍，觀察血細(xì)胞計(jì)數(shù)板上的四個(gè)大格中的子孢子數(shù)并計(jì)數(shù)(如圖)。相關(guān)敘述正確的是（）A.瘧原蟲(chóng)與蚊子、脊椎動(dòng)物是寄生關(guān)系B.計(jì)數(shù)操作時(shí)應(yīng)先滴入稀釋液，再蓋蓋玻片C.為減小誤差可同時(shí)統(tǒng)計(jì)小格中的數(shù)量，再取均值D.提取液中瘧原蟲(chóng)的密度為4.75×104個(gè)·mL-1【答案】A【解析】【分析】血細(xì)胞計(jì)數(shù)板計(jì)數(shù)的計(jì)算公式為：每個(gè)中方格中數(shù)量×400÷（0.1mm3×10-3）×稀釋的倍數(shù)。并且實(shí)驗(yàn)過(guò)程中需注意相關(guān)注意點(diǎn)，如：取樣時(shí)要先振蕩搖勻、濃度過(guò)高時(shí)要加水稀釋、計(jì)數(shù)時(shí)只數(shù)上邊線和左邊線的個(gè)體數(shù)等。【詳解】A、瘧原蟲(chóng)通過(guò)傳染性蚊子叮咬傳播到脊椎動(dòng)物中，說(shuō)明瘧原蟲(chóng)與蚊子、脊椎動(dòng)物是寄生關(guān)系，A正確；B、計(jì)數(shù)操作時(shí)先蓋蓋玻片，蓋玻片一側(cè)滴加少量樣液，讓樣液自行滲入計(jì)數(shù)室，待菌體沉降到計(jì)數(shù)室底部再進(jìn)行計(jì)數(shù)，B錯(cuò)誤；C、瘧原蟲(chóng)的子孢子較大，應(yīng)對(duì)血細(xì)胞計(jì)數(shù)板上的四個(gè)大格中的子孢子數(shù)并計(jì)數(shù)，C錯(cuò)誤；D、由圖示可知，25×16型的血細(xì)胞計(jì)數(shù)板計(jì)算公式：瘧原蟲(chóng)個(gè)數(shù)/1mL=1個(gè)中方格中瘧原蟲(chóng)數(shù)×25×10000×稀釋倍數(shù)，圖示中中方格瘧原蟲(chóng)數(shù)量平均為（4+7+4+3）/4=4.5個(gè)，則培養(yǎng)液中瘧原蟲(chóng)的密度為4.5×25×10000×10=1.125×107個(gè)?mL-1，D錯(cuò)誤。故選A。第二部分本部分共6題，共70分。16.禁食會(huì)激活下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸釋放糖皮質(zhì)激素(GC)(圖1)，以提高血糖、保證重要器官能量供應(yīng)。但禁食對(duì)HPA軸的調(diào)控機(jī)制尚需進(jìn)一步的研究。（1）圖1中CRH為_(kāi)__________激素，下丘腦通過(guò)垂體調(diào)節(jié)腎上腺分泌GC的調(diào)節(jié)方式稱(chēng)為_(kāi)__________。與GC協(xié)同提高血糖水平的激素有___________(寫(xiě)2個(gè))。（2）禁食會(huì)激活下丘腦中的AgRP神經(jīng)元，激活的AgRP神經(jīng)元膜電位表現(xiàn)為_(kāi)__________。研究者據(jù)此推測(cè)禁食通過(guò)激活A(yù)gRP神經(jīng)元促進(jìn)HPA軸釋放GC．為驗(yàn)證該推測(cè)，研究者激活正常飲食狀態(tài)下小鼠的AgRP神經(jīng)元并檢測(cè)血漿GC含量，結(jié)果如圖2。該實(shí)驗(yàn)是否足以驗(yàn)證推測(cè)。若能，請(qǐng)闡述理由；若不能，請(qǐng)補(bǔ)充實(shí)驗(yàn)并預(yù)期結(jié)果_______。（3）激活的AgRP神經(jīng)元釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸(GABA)和神經(jīng)肽Y(NPY)。向禁食小鼠的下丘腦注射N(xiāo)PY受體拮抗劑、GABA受體拮抗劑后，結(jié)果如圖3。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，AgRP神經(jīng)元通過(guò)___________。（4）研究發(fā)現(xiàn)AgRP與CRH神經(jīng)元之間還存在中間神經(jīng)元BNST。綜上分析AgRP激活CRH神經(jīng)元的機(jī)制___________。（5）臨床上對(duì)于腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥患者，在飲食管理方面可以采取哪些措施？并說(shuō)明其可能的治療原理。___________。【答案】（1）①.促腎上腺皮質(zhì)激素釋放②.分級(jí)調(diào)節(jié)③.胰高血糖素、甲狀腺激素、腎上腺素（2）①.外負(fù)內(nèi)正②.不能，應(yīng)補(bǔ)充2組實(shí)驗(yàn)，對(duì)照組：禁食狀態(tài)；實(shí)驗(yàn)組：禁食狀態(tài)下抑制小鼠AgRP神經(jīng)元，檢測(cè)兩組血漿GC含量。實(shí)驗(yàn)組GC水平低于對(duì)照組（3）釋放GABA激活HPA軸（4）AgRP神經(jīng)元通過(guò)解除BNST對(duì)CRH的抑制而激活CRH（5）可以采取適當(dāng)增加進(jìn)食頻率、避免長(zhǎng)時(shí)間禁食的措施避免HPA軸的過(guò)度激活，減少GC的過(guò)度分泌【解析】【分析】分析題圖：禁食刺激下丘腦分泌的CRH可促進(jìn)垂體分泌ACTH，ACTH也能促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)分泌腎上腺皮質(zhì)激素，該激素可維持血糖平衡、使免疫功能下降等。【小問(wèn)1詳解】CRH是下丘腦分泌的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素，可以促進(jìn)垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素。丘腦通過(guò)垂體調(diào)節(jié)腎上腺分泌GC的調(diào)節(jié)方式稱(chēng)為分級(jí)調(diào)節(jié)，與GC協(xié)同提高血糖水平的激素有胰高血糖素、腎上腺素、甲狀腺激素。【小問(wèn)2詳解】AgRP神經(jīng)元被激活，即產(chǎn)生興奮，膜電位表現(xiàn)為外負(fù)內(nèi)正，實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖翘骄拷惩ㄟ^(guò)激活A(yù)gRP神經(jīng)元促進(jìn)HPA軸釋放GC，研究者激活正常飲食狀態(tài)下小鼠的AgRP神經(jīng)元，不符合實(shí)驗(yàn)要求，應(yīng)該還要用禁食小鼠做實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)思路及結(jié)論：需要補(bǔ)充2組實(shí)驗(yàn)，對(duì)照組：禁食狀態(tài)；實(shí)驗(yàn)組：禁食狀態(tài)下抑制小鼠AgRP神經(jīng)元，檢測(cè)兩組血漿GC含量，如果實(shí)驗(yàn)組GC水平低于對(duì)照組，則可證實(shí)?！拘?wèn)3詳解】激活的AgRP神經(jīng)元可以釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸(GABA)和神經(jīng)肽Y(NPY)，而向禁食小鼠的下丘腦注射N(xiāo)PY受體拮抗劑、GABA受體拮抗劑后，從圖3可以看出，禁食可以升高血漿中GC含量，而加入NPY受體拮抗劑，GC含量沒(méi)有降低，加入GABA受體拮抗劑后，血漿中GC含量大幅降低，說(shuō)明AgRP神經(jīng)元通過(guò)釋放GABA激活HPA軸，促進(jìn)GC分泌增加?！拘?wèn)4詳解】AgRP與CRH神經(jīng)元之間還存在中間神經(jīng)元BNST，而AgRP會(huì)釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)抑制下一個(gè)神經(jīng)元的作用，當(dāng)AgRP被激活后，GC含量增加，說(shuō)明BNST抑制下丘腦釋放CRH，可以推測(cè)，AgRP神經(jīng)元通過(guò)解除BNST對(duì)CRH的抑制而激活CRH?！拘?wèn)5詳解】禁食會(huì)促進(jìn)GC分泌，對(duì)于腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥患者，可以取適當(dāng)增加進(jìn)食頻率、避免長(zhǎng)時(shí)間禁食的措施，從而避免HPA軸的過(guò)度激活，減少GC的過(guò)度分泌。17.公共衛(wèi)生調(diào)查大數(shù)據(jù)顯示，人工光源暴露會(huì)增加糖尿病和肥胖等代謝類(lèi)疾病患病風(fēng)險(xiǎn)。解析光和代謝調(diào)控之間的關(guān)系是代謝領(lǐng)域重要的科學(xué)問(wèn)題。（1）血糖平衡的調(diào)節(jié)實(shí)質(zhì)是通過(guò)調(diào)節(jié)血糖的___________，使血糖濃度處于相對(duì)穩(wěn)定狀態(tài)。（2）研究者把小鼠置于黑暗和光暴露環(huán)境中進(jìn)行血糖監(jiān)測(cè)，結(jié)果如圖1。AUC越大，小鼠血糖代謝能力___________。實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明___________。（3）小鼠視網(wǎng)膜上存在三種感光細(xì)胞，分別為Cones、Rods和ipRGCs。研究者使用基因編輯技術(shù)特異性消除小鼠三類(lèi)細(xì)胞的感光能力，結(jié)果表明ipRGCs介導(dǎo)光照后血糖代謝能力的改變。請(qǐng)?jiān)趫D2中補(bǔ)充對(duì)應(yīng)的實(shí)驗(yàn)結(jié)果__________。（4）ipRGCs的軸突末梢投射到下丘腦SCN與SON區(qū)。研究發(fā)現(xiàn)，ipRGCs感光后，SCN與SON區(qū)神經(jīng)元同時(shí)被激活。為進(jìn)一步驗(yàn)證哪個(gè)區(qū)域參與血糖代謝調(diào)節(jié)，設(shè)計(jì)如下實(shí)驗(yàn)方案：實(shí)驗(yàn)組小鼠注射特異性激活SCN區(qū)神經(jīng)元的藥物，對(duì)照組注射等量特異性激活SON區(qū)神經(jīng)元的藥物，兩組小鼠均應(yīng)予以適宜光照并測(cè)定AUC。請(qǐng)修正上述實(shí)驗(yàn)方案的不當(dāng)之處。___________實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，下丘腦SON區(qū)參與血糖代謝的調(diào)節(jié)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，SON能激活下游神經(jīng)環(huán)路PVN→NTS→RPA。（5）研究發(fā)現(xiàn)光照不改變糖代謝相關(guān)的激素。棕色脂肪組織(BAT)是一個(gè)產(chǎn)熱器官，受中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)出的交感神經(jīng)控制。研究人員監(jiān)測(cè)了正常小鼠和阻斷BAT交感神經(jīng)小鼠的體溫變化，結(jié)果如圖3，綜合上述結(jié)果，闡述光照影響糖代謝的途徑：___________。（6）該研究對(duì)人類(lèi)健康生活的啟示是：___________?！敬鸢浮浚?）來(lái)源和去向（2）①.弱②.光照會(huì)抑制小鼠血糖的代謝能力（3）（4）上述兩組均為實(shí)驗(yàn)組，分別注射特異性抑制神經(jīng)元的藥物；另外設(shè)置對(duì)照組注射等量的生理鹽水（5）光照激活ipRGCs，進(jìn)而激活下游神經(jīng)環(huán)路SON→PVN→NTS→RPa，該神經(jīng)環(huán)路通過(guò)交感神經(jīng)抑制BAT對(duì)葡萄糖的吸收（6）夜間減少手機(jī)的使用【解析】【分析】據(jù)題意可知：光調(diào)節(jié)葡萄糖代謝的機(jī)制：光可通過(guò)神經(jīng)調(diào)節(jié)的方式影向糖代謝，其信號(hào)傳導(dǎo)途徑是：光→視網(wǎng)膜ipRGC細(xì)胞→傳入神經(jīng)→下丘腦SON區(qū)。光調(diào)節(jié)棕色脂肪組織代謝的機(jī)制是光照可使交感神經(jīng)興奮，釋放去甲腎上腺素，抑制棕色脂肪組織葡萄糖分解，減少產(chǎn)熱。【小問(wèn)1詳解】血糖平衡的調(diào)節(jié)實(shí)質(zhì)是通過(guò)調(diào)節(jié)血糖的來(lái)源和去路，使血糖濃度處于相對(duì)穩(wěn)定的狀態(tài)?！拘?wèn)2詳解】AUC值表示血糖的代謝能力，AUC越大，小鼠血糖代謝能力弱。由圖可知，光照下，AUC值增大，說(shuō)明光照會(huì)抑制小鼠血糖的代謝能力?！拘?wèn)3詳解】光照下，AUC值增大，而這種血糖能力的改變是由ipRGCs所介導(dǎo)的，因此敲除ipRGCs這組的黑暗條件和光照條件下AUC值差異不大，而敲除Cones、Rods這組的光照下弊黑暗下的AUC值大，則對(duì)應(yīng)的實(shí)驗(yàn)結(jié)果為。小問(wèn)4詳解】該實(shí)驗(yàn)的目的是探究具體是SCN還是SON區(qū)參與血糖代謝調(diào)節(jié)，實(shí)驗(yàn)的自變量為有無(wú)SCN和有無(wú)SON，則可采用減法原理，實(shí)驗(yàn)方案中的兩組都是實(shí)驗(yàn)組，應(yīng)該改為分別注射特異性抑制神經(jīng)元的藥物，另外還要設(shè)置對(duì)照組注射等量的生理鹽水?！拘?wèn)5詳解】由圖可知，阻斷小鼠光照后，棕色脂肪組織(BAT)體溫升高，說(shuō)明光照激活ipRGCs，進(jìn)而激活下游神經(jīng)環(huán)路SON→PVN→NTS→RPa，該神經(jīng)環(huán)路通過(guò)交感神經(jīng)抑制BAT對(duì)葡萄糖的吸收，從而使血糖升高?！拘?wèn)6詳解】人工光源暴露會(huì)增加糖尿病和肥胖等代謝類(lèi)疾病的患病風(fēng)險(xiǎn)，因此建議夜間減少手機(jī)的使用。18.癌癥是嚴(yán)重威脅人類(lèi)健康的重大疾病，在與癌癥作斗爭(zhēng)的道路上，研究者持續(xù)進(jìn)行探索。（1）癌細(xì)胞的清除主要是___________免疫。細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化需___________細(xì)胞和___________細(xì)胞等細(xì)胞參與。癌癥的發(fā)生，是免疫系統(tǒng)的___________功能低下所致。（2）癌細(xì)胞可通過(guò)表達(dá)特定蛋白逃避免疫系統(tǒng)的“追殺”。研究者對(duì)相關(guān)機(jī)制展開(kāi)研究。①研究者檢測(cè)接受免疫治療的黑色素瘤患者瘤細(xì)胞中細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SLC家族的表達(dá)量(圖1)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明SLC3參與調(diào)節(jié)黑色素瘤細(xì)胞的免疫應(yīng)答，判斷依據(jù)是___________。②研究者進(jìn)一步檢測(cè)SLC3表達(dá)量與黑色素瘤患者生存率的關(guān)系(圖2)。結(jié)果說(shuō)明：SLC3表達(dá)量與黑色素瘤患者的生存率的關(guān)系是___________。（3）鐵死亡是新近發(fā)現(xiàn)的由于細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)氧化物的代謝障礙，進(jìn)而在鐵離子的催化下破壞細(xì)胞內(nèi)氧化還原平衡觸發(fā)細(xì)胞死亡的新方式。據(jù)此信息，為探究SLC3降低小鼠腫瘤免疫應(yīng)答能力的方式，請(qǐng)?zhí)岢鲆粋€(gè)假設(shè)，該假設(shè)能用以下材料和工具加以驗(yàn)證(主要實(shí)驗(yàn)材料和工具：黑色素瘤細(xì)胞系、SLC3缺失的黑色素瘤細(xì)胞系、生理鹽水、鐵離子催化反應(yīng)的抑制劑、直尺、微量天平)。（4）在上述假設(shè)被證實(shí)的基礎(chǔ)上，提出一個(gè)進(jìn)一步可探究的課題。___________?！敬鸢浮浚?）①.細(xì)胞②.癌③.輔助性T④.免疫監(jiān)視（2）①.與SLC2表達(dá)量相比，黑色素瘤患者瘤細(xì)胞中SLC3表達(dá)量高，且R表達(dá)量低于N②.負(fù)相關(guān)（3）SLC3通過(guò)改變小鼠黑色素瘤細(xì)胞中鐵離子催化的代謝反應(yīng)促進(jìn)癌細(xì)胞增殖，降低黑色素瘤免疫應(yīng)答能力（4）探究SLC3作為一種細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白影響腫瘤細(xì)胞鐵死亡的分子機(jī)制【解析】【分析】免疫系統(tǒng)的功能有：（1）免疫防御機(jī)體排除外來(lái)抗原性異物的一種免疫防護(hù)作用。是免疫系統(tǒng)最基本的功能。（2）免疫自穩(wěn)清除體內(nèi)衰老或損傷的細(xì)胞進(jìn)行自身調(diào)節(jié)，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的功能。（3）免疫監(jiān)視機(jī)體識(shí)別和清除突變的細(xì)胞，防止腫瘤發(fā)生的功能?！拘?wèn)1詳解】癌細(xì)胞的清除依賴于細(xì)胞免疫，細(xì)胞毒性T細(xì)胞在癌細(xì)胞（作為抗原）和輔助性T細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子的作用下被激活，癌癥的發(fā)生是免疫監(jiān)視功能低下導(dǎo)致?！拘?wèn)2詳解】①?gòu)膱D1中看出，與SLC2表達(dá)量相比，黑色素瘤患者瘤細(xì)胞中SLC3表達(dá)量高，且R表達(dá)量低于N，可以推測(cè)SLC3參與調(diào)節(jié)黑色素瘤細(xì)胞的免疫應(yīng)答。②從圖2看出，SL3低表達(dá)的情況下，存活率高于SL3高表達(dá)，所以SLC3表達(dá)量與黑色素瘤患者的生存率的關(guān)系是負(fù)相關(guān)?！拘?wèn)3詳解】鐵死亡是在鐵離子的催化下破壞細(xì)胞內(nèi)氧化還原平衡觸發(fā)細(xì)胞死亡的新方式，可以作出假設(shè)“SLC3通過(guò)改變小鼠黑色素瘤細(xì)胞中鐵離子催化的代謝反應(yīng)促進(jìn)癌細(xì)胞增殖，降低黑色素瘤免疫應(yīng)答能力”（實(shí)驗(yàn)思路：第一組黑色素瘤細(xì)胞系+生理鹽水，第二組黑色素瘤細(xì)胞系+鐵離子催化反應(yīng)的抑制劑，第三組SLC3缺失的黑色素瘤細(xì)胞系+生理鹽水，測(cè)定癌細(xì)胞重量和大小。預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果：由于SLC3通過(guò)改變小鼠黑色素瘤細(xì)胞中鐵離子催化的代謝反應(yīng)促進(jìn)癌細(xì)胞增殖，所以第一組癌細(xì)胞體積最大，重量也最重，第二組和第三組由于缺少SLC或鐵離子催化反應(yīng)，導(dǎo)致癌細(xì)胞增殖受到抑制，體積和重量均小于第一組）?！拘?wèn)4詳解】在此研究基礎(chǔ)上可以提出研究課題：探究SLC3作為一種細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白影響腫瘤細(xì)胞鐵死亡的分子機(jī)制。19.植物器官脫落通常是由于植物激素調(diào)節(jié)糖類(lèi)等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)在不同器官的分布決定的，研究者對(duì)其分子機(jī)制進(jìn)行了探索。（1）生長(zhǎng)素具有促進(jìn)生長(zhǎng)的作用，乙烯可誘導(dǎo)器官脫落，兩種激素均作為_(kāi)__________分子，調(diào)節(jié)植物生長(zhǎng)。（2）光合產(chǎn)物主要以蔗糖(SUC)形式在各器官中運(yùn)輸。研究發(fā)現(xiàn)在花瓣脫落前后，生長(zhǎng)素和蔗糖含量顯著變化。研究者對(duì)玫瑰花進(jìn)行不同處理，結(jié)果如圖1.由圖1結(jié)果推測(cè)：生長(zhǎng)素通過(guò)促進(jìn)花瓣對(duì)蔗糖的運(yùn)輸進(jìn)而延遲花瓣脫落，依據(jù)是：___________。（3）為進(jìn)一步證實(shí)上述推測(cè)，研究者利用轉(zhuǎn)基因技術(shù)調(diào)控基因的表達(dá)，實(shí)驗(yàn)方案和結(jié)果如下表、圖2所示。組別RhARF7表達(dá)情況RhSUC2表達(dá)情況結(jié)果對(duì)應(yīng)組別對(duì)照組不處理不處理i實(shí)驗(yàn)組1抑制ii4實(shí)驗(yàn)組2不處理低表達(dá)iii實(shí)驗(yàn)組3抑制不處理iv注:RhSUC2為蔗糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，RhARF7是一種能夠直接結(jié)合到生長(zhǎng)素響應(yīng)基因啟動(dòng)子中的蛋白質(zhì)。請(qǐng)?jiān)诒碇小癬__________”處填入實(shí)驗(yàn)處理方法，并填入對(duì)應(yīng)的實(shí)驗(yàn)結(jié)果的序號(hào)________。（4）已有研究表明，乙烯參與調(diào)節(jié)花瓣脫落。為探究SUC轉(zhuǎn)運(yùn)、生長(zhǎng)素與乙烯對(duì)玫瑰花瓣脫落的關(guān)系。研究者在含較高濃度乙烯的密室中進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖3。結(jié)合上述研究，上圖結(jié)果說(shuō)明，生長(zhǎng)素和乙烯在調(diào)節(jié)花瓣脫落過(guò)程中呈___________(協(xié)同/拮抗)關(guān)系；圖中結(jié)果說(shuō)明，乙烯能___________。（5）植物體在植物激素精準(zhǔn)表達(dá)調(diào)控下，實(shí)現(xiàn)了對(duì)物質(zhì)、能量和信息的有效分配與利用以協(xié)調(diào)植物體的生長(zhǎng)發(fā)育。請(qǐng)完善花瓣脫落的機(jī)制模型。___________。【答案】（1）信息（2）單獨(dú)使用NAA和SUC均能延長(zhǎng)花瓣脫落；但使用NPA能夠促進(jìn)花瓣脫落，在其基礎(chǔ)上補(bǔ)充蔗糖條件，一定程度上可延遲花瓣脫落（3）①.ii：過(guò)表達(dá)②.i：1

iii：3或2

iv：2或3（4）①.拮抗

②.抑制RhSUC2和RhARF7的表達(dá)（5）【解析】【分析】1、植物激素是由植物體內(nèi)產(chǎn)生，能從產(chǎn)生部位運(yùn)送到作用部位，對(duì)植物的生長(zhǎng)發(fā)育有顯著影響的微量有機(jī)物。2、生長(zhǎng)素可促進(jìn)細(xì)胞伸長(zhǎng)、促進(jìn)果實(shí)發(fā)育；赤霉素主要促進(jìn)細(xì)胞伸長(zhǎng)，從而引起植株增高，還能促進(jìn)種子萌發(fā)和果實(shí)發(fā)育；脫落酸可抑制細(xì)胞分裂、促進(jìn)果實(shí)的衰老和脫落、保持休眠；乙烯主要作用是促進(jìn)果實(shí)成熟。植物生命活動(dòng)中，各種植物激素并不是孤立地起作用，而是多種激素相互作用、共同調(diào)節(jié)?！拘?wèn)1詳解】根據(jù)植物激素的概念和作用，兩種植物激素均作為信息分子起到調(diào)節(jié)作用，參與調(diào)節(jié)植物的生長(zhǎng)和發(fā)育?！拘?wèn)2詳解】根據(jù)圖1信息，與對(duì)照組相比單獨(dú)使用NAA和SUC均能延長(zhǎng)花瓣脫落；但使用單獨(dú)使用NPA，花瓣脫落實(shí)間縮短，說(shuō)明NPA能夠促進(jìn)花瓣脫落；NPA與SUC聯(lián)合使用，能部分恢復(fù)到SUC單獨(dú)使用的水平，說(shuō)明生長(zhǎng)素通過(guò)促進(jìn)花瓣對(duì)蔗糖的運(yùn)輸進(jìn)而延遲花瓣脫落。【小問(wèn)3詳解】根據(jù)表格信息，該實(shí)驗(yàn)的自變量是RhARF7、RhSUC2的表達(dá)情況，RhSUC2為蔗糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，RhARF7是一種能夠直接結(jié)合到生長(zhǎng)素響應(yīng)基因啟動(dòng)子中的蛋白質(zhì)，二者的存在均利于延遲花瓣脫落，實(shí)驗(yàn)的因變量為花瓣脫落的實(shí)間，對(duì)照組為正常表達(dá)，實(shí)驗(yàn)組2、3的花瓣脫落時(shí)間應(yīng)提前，實(shí)驗(yàn)組1花瓣脫落時(shí)間與對(duì)照組沒(méi)有明顯差異，故ii的處理方法應(yīng)為過(guò)表達(dá)；實(shí)驗(yàn)組2和實(shí)驗(yàn)組3均為一種基因表達(dá)抑制或低表達(dá)，另一種基因表達(dá)不處理，則花瓣脫落時(shí)間會(huì)縮短，對(duì)應(yīng)

iii：3或2

iv：2或3?！拘?wèn)4詳解】圖3顯示，在較高濃度乙烯條件下，RhARF7和RhSUC2表達(dá)抑制，花瓣脫落時(shí)間均低于對(duì)照組，RhSUC2和RhARF7相對(duì)表達(dá)量相同的情況下，乙烯處理會(huì)使RhSUC2和RhARF7表達(dá)量降低，說(shuō)明生長(zhǎng)素和蔗糖處理能夠顯著延緩乙烯誘導(dǎo)引起的花瓣快速脫落，生長(zhǎng)素和乙烯在調(diào)節(jié)花瓣脫落過(guò)程中起拮抗作用，乙烯通過(guò)抑制RhSUC2和RhARF7的表達(dá)來(lái)調(diào)節(jié)花瓣脫落?！拘?wèn)5詳解】結(jié)合（2）（3）（4）研究信息，包含的信息有：在月季花瓣自然脫落過(guò)程中，伴隨著乙烯生成量的增加，生長(zhǎng)素和蔗糖在花瓣的運(yùn)輸逐漸減弱；生長(zhǎng)素和蔗糖處理能夠顯著延緩乙烯誘導(dǎo)引起的花瓣快速脫落。抑制基因RhARF7和RhSUC2表達(dá)，都能顯著抑制花瓣中的蔗糖運(yùn)輸，并加速了月季花瓣脫落；但抑制RhARF7表達(dá)的同時(shí)，過(guò)表達(dá)RhSUC2，顯著恢復(fù)了RhARF7不表達(dá)引起的早脫落表型。表明RhARF7基因表達(dá)的作用位于RhSUC2基因表達(dá)作用的上游。相互關(guān)系圖解如下：20.學(xué)習(xí)以下材料，回答(1)~(5)題?；认x(chóng)聚群成災(zāi)的驅(qū)動(dòng)因子與調(diào)控機(jī)制在全球范圍內(nèi)，蝗災(zāi)對(duì)農(nóng)業(yè)、經(jīng)濟(jì)和環(huán)境構(gòu)成了重大威脅?；认x(chóng)的大規(guī)模聚集和高密度種群的維持是蝗災(zāi)暴發(fā)的關(guān)鍵基礎(chǔ)。歷史上，人們?cè)鴮⑸⒕有秃腿壕有突认x(chóng)視為兩個(gè)不同的物種。散居型蝗蟲(chóng)因密度較低且不發(fā)生遷飛，通常被認(rèn)為無(wú)害。然而，一旦群居型蝗蟲(chóng)形成，便可能導(dǎo)致災(zāi)難性的蝗災(zāi)，蝗群的大規(guī)模移動(dòng)或遷飛會(huì)使得災(zāi)害影響范圍進(jìn)一步擴(kuò)大。群居型蝗蟲(chóng)大規(guī)模聚集成災(zāi)的起始信號(hào)一直是科學(xué)家們半個(gè)多世紀(jì)以來(lái)追尋的謎題。苯乙腈(PAN)曾被認(rèn)為是蝗蟲(chóng)成蟲(chóng)的群聚信息素，但其生物學(xué)功能在過(guò)去30多年里一直存在爭(zhēng)議。近年來(lái)，康樂(lè)團(tuán)隊(duì)取得了突破性進(jìn)展，確定了群居型特異釋放的PAN實(shí)際上是一種警戒信息素。在群居型蝗蟲(chóng)遭受攻擊后，PAN會(huì)轉(zhuǎn)化為劇毒的氫氰酸，負(fù)責(zé)防御天敵和抑制種群內(nèi)同類(lèi)相食。同時(shí)，他們通過(guò)一系列研究手段發(fā)現(xiàn)，4-乙烯基苯甲醚(4VA)才是飛蝗真正的群聚素。4VA的功能不僅限于招募新的個(gè)體，還能加速個(gè)體間相互作用，促進(jìn)型變，引起群居型雌雄成蟲(chóng)性成熟同步化(如圖)。在種群密度增高后，蝗蟲(chóng)聯(lián)用黑-棕警戒體色與PAN共同防御天敵捕食和抑制種群內(nèi)個(gè)體互相蠶食，保障了種群的發(fā)展。此外，蝗蟲(chóng)腦中由miR-8-5p調(diào)控的谷氨酸-GABA平衡也調(diào)控了蝗蟲(chóng)群居型行為，群居型蝗蟲(chóng)通過(guò)更快的衰老死亡過(guò)程減少資源浪費(fèi)，為后代保留更多資源，保障了群聚特征的跨代傳遞。這些成果不僅揭示了蝗蟲(chóng)聚群成災(zāi)的驅(qū)動(dòng)因子與調(diào)控機(jī)制，也為后續(xù)綠色可持續(xù)防控蝗災(zāi)暴發(fā)奠定了堅(jiān)實(shí)基礎(chǔ)。（1）種群最基本的數(shù)量特征是___________，蝗蟲(chóng)通過(guò)“群聚素”主要影響種群的___________等特征，進(jìn)而影響種群的數(shù)量變化。（2）依據(jù)生命的信息觀推測(cè)，蝗蟲(chóng)“群聚素”應(yīng)具備___________(寫(xiě)2點(diǎn))等特征。（3）下列研究成果支持4VA是群聚素的___________。A.4VA隨蝗蟲(chóng)密度增加而增加，少量蝗蟲(chóng)聚集即可觸發(fā)其產(chǎn)生，誘發(fā)閾值低B.蝗蟲(chóng)觸角中的Or35是4VA的嗅覺(jué)受體，基因突變后失去對(duì)4VA的響應(yīng)C4VA能吸引野外蝗蟲(chóng)，不受自然環(huán)境中蝗蟲(chóng)密度影響（4）研究者通過(guò)設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證4VA、PAN、miR-8-5p等因素在蝗蟲(chóng)聚群成災(zāi)中的作用，在控制環(huán)境中觀察并記錄蝗蟲(chóng)的行為變化，可作為觀察的指標(biāo)是：___________。（5）依據(jù)本文研究成果，提出“綠色可持續(xù)防控蝗災(zāi)”的可行策略___________?！敬鸢浮浚?）①.種群密度②.遷入率（2）蝗蟲(chóng)合成并分泌釋放到環(huán)境中，招募飛蝗，產(chǎn)生聚集效應(yīng)（3）ABC（4）聚集行為（5）誘集蝗蟲(chóng)，使用生物制劑集中消滅；根據(jù)4VA的結(jié)構(gòu)設(shè)計(jì)拮抗劑，阻止蝗蟲(chóng)的聚集等【解析】【分析】生態(tài)系統(tǒng)的信息傳遞：⑴信息的種類(lèi)：物理信息、化學(xué)信息、行為信息；⑵作用：①維持生命活動(dòng)的正常進(jìn)行；②維持生物種群的繁衍；③調(diào)節(jié)生物種間關(guān)系，維持生態(tài)系統(tǒng)的穩(wěn)定?！拘?wèn)1詳解】種群密度是種群的最基本的數(shù)量特征，群聚素4VA能招募新的個(gè)體，則什么群聚素影響了種群的遷入率，進(jìn)而影響種群的數(shù)量變化?！拘?wèn)2詳解】依據(jù)生命的信息觀推測(cè)，蝗蟲(chóng)“群聚素”是蝗蟲(chóng)分泌的能夠進(jìn)行信息的傳遞的化學(xué)物質(zhì)，能夠招募其他的蝗蟲(chóng)，則“群聚素”是蝗蟲(chóng)合成并分泌釋放到環(huán)境中，招募飛蝗，產(chǎn)生聚集效應(yīng)。【小問(wèn)3詳解】A、4VA隨蝗蟲(chóng)密度增加而增加，少量蝗蟲(chóng)聚集即可觸發(fā)其產(chǎn)生，誘發(fā)閾值低，體現(xiàn)了4VA具有群聚效應(yīng)，能支持4VA群聚素，A正確；B、蝗蟲(chóng)觸角中的Or35是4VA的嗅覺(jué)受體，基因突變后失去對(duì)4VA的響應(yīng)，體現(xiàn)了4VA具有群聚效應(yīng)，能支持4VA是群聚素，B正確；C、4VA能吸引野外蝗蟲(chóng)，不受自然環(huán)境中蝗蟲(chóng)密度影響，體現(xiàn)了4VA具有群聚效應(yīng)，能支持4VA是群聚素，C正確；故選ABC?！拘?wèn)4詳解】驗(yàn)證4VA、PAN、miR-8-5p等因素在蝗蟲(chóng)聚群成災(zāi)中的作用，則實(shí)驗(yàn)的因變量為蝗蟲(chóng)是否聚集，所以觀察指標(biāo)為蝗蟲(chóng)的聚集行為?！拘?wèn)5詳解】“綠色可持續(xù)防控蝗災(zāi)”的可行策略是生物防治，即利用聚集素誘集蝗蟲(chóng)，使用生物制劑集中消滅；或根據(jù)4V