實(shí)驗(yàn)性牙周炎與非手術(shù)牙周治療：肥胖大鼠血清炎癥因子與胰島素抵抗的關(guān)聯(lián)探究一、引言1.1研究背景在當(dāng)今社會(huì)，肥胖癥與牙周炎已成為全球范圍內(nèi)廣泛關(guān)注的公共衛(wèi)生問題，它們不僅嚴(yán)重影響著患者的生活質(zhì)量，還對(duì)身體健康構(gòu)成了巨大威脅。肥胖癥，作為一種由多種因素引發(fā)的慢性代謝性疾病，近年來(lái)在全球范圍內(nèi)的發(fā)病率呈急劇上升趨勢(shì)。世界衛(wèi)生組織（WHO）的相關(guān)數(shù)據(jù)顯示，截至[具體年份]，全球肥胖人口已超過[X]億，且這一數(shù)字仍在持續(xù)增長(zhǎng)。肥胖癥絕非僅僅是體重的增加，其背后隱藏著諸多嚴(yán)重的健康隱患，如心血管疾病、2型糖尿病、高血壓、某些癌癥等，這些并發(fā)癥極大地增加了患者的致殘率和死亡率。例如，有研究表明，肥胖人群患心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)是正常體重人群的[X]倍，患2型糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)更是高達(dá)[X]倍。牙周炎同樣是一種極為常見的口腔慢性炎癥性疾病，其主要由牙菌斑中的微生物引發(fā)，會(huì)導(dǎo)致牙周支持組織的進(jìn)行性破壞。流行病學(xué)調(diào)查數(shù)據(jù)表明，全球約有[X]%-[X]%的成年人受到牙周炎的困擾。牙周炎不僅會(huì)致使牙齒松動(dòng)、脫落，影響患者的咀嚼功能和口腔美觀，還與心血管疾病、糖尿病、早產(chǎn)低體重兒等全身系統(tǒng)性疾病密切相關(guān)。有研究指出，牙周炎患者患心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)比無(wú)牙周炎者高出[X]%-[X]%。值得注意的是，近年來(lái)越來(lái)越多的研究揭示出肥胖與牙周炎之間存在著緊密的關(guān)聯(lián)。二者相互影響，共同作用，顯著增加了多種疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。一方面，肥胖會(huì)使機(jī)體處于低度炎癥狀態(tài)，這種炎癥環(huán)境會(huì)對(duì)牙周組織產(chǎn)生負(fù)面影響，進(jìn)而促進(jìn)牙周炎的發(fā)生和發(fā)展。肥胖者體內(nèi)的內(nèi)脂素、瘦素等促炎因子的表達(dá)水平較高，而抗炎因子脂聯(lián)素的表達(dá)水平降低，這種炎癥因子的失衡會(huì)破壞牙周組織的穩(wěn)態(tài)，使得牙周組織更容易受到細(xì)菌的侵襲和炎癥的損害。另一方面，牙周炎作為一種慢性炎癥，會(huì)通過致病菌及其代謝產(chǎn)物引發(fā)全身的免疫炎癥反應(yīng)，這些炎癥反應(yīng)會(huì)干擾機(jī)體的代謝調(diào)節(jié)機(jī)制，從而影響肥胖的發(fā)展進(jìn)程?？谇患?xì)菌可以增加機(jī)體代謝率，還可增強(qiáng)食欲，促進(jìn)胰島素抵抗，增進(jìn)肥胖。此外，患有牙周炎后，促炎因子表達(dá)水平增加，炎性介質(zhì)水平明顯下降，機(jī)體處于慢性炎癥狀態(tài)。炎性因子能夠刺激脂肪組織產(chǎn)生瘦素、抵抗素等脂肪因子，也能促進(jìn)脂肪組織脂解，并增加肝臟的脂肪生成和再脂化，引發(fā)脂代謝紊亂，并抑制肝臟的糖代謝。胰島素抵抗作為肥胖癥和2型糖尿病發(fā)病機(jī)制中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，在肥胖與牙周炎的相互關(guān)系中也扮演著重要角色。胰島素抵抗是指機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性降低，導(dǎo)致胰島素促進(jìn)葡萄糖攝取和利用的效率下降，從而使得血糖水平升高。大量研究表明，肥胖和牙周炎都與胰島素抵抗密切相關(guān)。肥胖會(huì)導(dǎo)致胰島素抵抗的發(fā)生和發(fā)展，而牙周炎的炎癥反應(yīng)也會(huì)進(jìn)一步加重胰島素抵抗。胰島素抵抗在肥胖與牙周炎之間可能起到了橋梁的作用，但其具體作用機(jī)制目前仍不完全清楚。盡管目前關(guān)于肥胖、牙周炎和胰島素抵抗之間關(guān)系的研究取得了一定進(jìn)展，但仍存在諸多不足之處?，F(xiàn)有研究大多集中在探討肥胖與牙周炎各自對(duì)胰島素抵抗的影響，而對(duì)于實(shí)驗(yàn)性牙周炎及非手術(shù)牙周治療對(duì)肥胖大鼠血清炎癥因子和胰島素抵抗的綜合影響，研究相對(duì)較少。此外，對(duì)于牙周炎與胰島素抵抗之間的潛在分子機(jī)制和信號(hào)通路，也有待進(jìn)一步深入研究。因此，深入探究實(shí)驗(yàn)性牙周炎及非手術(shù)牙周治療對(duì)肥胖大鼠血清炎癥因子和胰島素抵抗的影響，對(duì)于全面揭示肥胖、牙周炎和胰島素抵抗之間的內(nèi)在聯(lián)系，以及為預(yù)防和治療肥胖、牙周炎及其相關(guān)代謝性疾病提供科學(xué)依據(jù)，具有重要的理論和現(xiàn)實(shí)意義。1.2研究目的本研究旨在通過構(gòu)建肥胖大鼠模型，并誘導(dǎo)其發(fā)生實(shí)驗(yàn)性牙周炎，隨后進(jìn)行非手術(shù)牙周治療，深入探究以下內(nèi)容：一是實(shí)驗(yàn)性牙周炎對(duì)肥胖大鼠血清炎癥因子（如白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）等）水平的影響，明確牙周炎這一局部炎癥是如何引發(fā)全身炎癥反應(yīng)，以及炎癥因子在其中的具體變化規(guī)律和作用機(jī)制；二是實(shí)驗(yàn)性牙周炎對(duì)肥胖大鼠胰島素抵抗的影響，包括胰島素抵抗相關(guān)指標(biāo)（如空腹血糖、空腹胰島素、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）等）的變化情況，從而揭示牙周炎與胰島素抵抗之間的內(nèi)在聯(lián)系，以及肥胖狀態(tài)下這種聯(lián)系的特殊性；三是非手術(shù)牙周治療對(duì)肥胖大鼠血清炎癥因子和胰島素抵抗的改善作用，觀察治療后炎癥因子水平的下降幅度以及胰島素抵抗指標(biāo)的恢復(fù)程度，評(píng)估非手術(shù)牙周治療在減輕全身炎癥和改善代謝紊亂方面的效果，為臨床治療肥胖合并牙周炎患者提供科學(xué)依據(jù)和理論支持。1.3研究意義本研究在理論和實(shí)踐方面均具有重要意義，具體如下：理論意義：目前，關(guān)于肥胖、牙周炎和胰島素抵抗三者之間關(guān)系的研究雖有一定進(jìn)展，但仍存在諸多空白和待完善之處。本研究通過構(gòu)建肥胖大鼠模型并誘導(dǎo)實(shí)驗(yàn)性牙周炎，進(jìn)而開展非手術(shù)牙周治療，深入探究其對(duì)血清炎癥因子和胰島素抵抗的影響，有望揭示三者之間更為深入和細(xì)致的內(nèi)在聯(lián)系。研究結(jié)果將有助于完善肥胖與牙周炎相互作用的理論體系，闡明胰島素抵抗在其中的關(guān)鍵作用機(jī)制，為后續(xù)相關(guān)研究提供更為堅(jiān)實(shí)的理論基礎(chǔ)和新的研究思路，推動(dòng)該領(lǐng)域研究向縱深方向發(fā)展。實(shí)踐意義：在臨床實(shí)踐中，肥胖合并牙周炎的患者并不少見，且這類患者往往面臨著更高的代謝性疾病風(fēng)險(xiǎn)。本研究的成果對(duì)于臨床醫(yī)生具有重要的指導(dǎo)價(jià)值，能夠幫助他們更全面地認(rèn)識(shí)肥胖、牙周炎與胰島素抵抗之間的關(guān)聯(lián)，從而在診療過程中采取更為科學(xué)、有效的綜合治療策略。對(duì)于肥胖合并牙周炎的患者，臨床醫(yī)生不僅可以關(guān)注牙周炎的治療，還能通過控制牙周炎癥來(lái)改善患者的全身炎癥狀態(tài)，進(jìn)而減輕胰島素抵抗，降低代謝性疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。此外，本研究也為預(yù)防肥胖、牙周炎及其相關(guān)代謝性疾病提供了科學(xué)依據(jù)，有助于制定針對(duì)性的預(yù)防措施，提高公眾的健康水平。二、實(shí)驗(yàn)材料與方法2.1實(shí)驗(yàn)動(dòng)物本研究選用60只8周齡雄性Wistar大鼠，體重在180-220g之間。選擇該種屬及周齡大鼠的原因主要有以下幾點(diǎn)：Wistar大鼠是一種常用的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物，其遺傳背景較為清晰，個(gè)體差異相對(duì)較小，對(duì)實(shí)驗(yàn)條件的反應(yīng)較為一致，能夠?yàn)閷?shí)驗(yàn)結(jié)果提供較為穩(wěn)定和可靠的基礎(chǔ)。同時(shí)，8周齡的雄性Wistar大鼠正處于生長(zhǎng)發(fā)育階段，身體各項(xiàng)機(jī)能逐漸成熟，且雄性大鼠在激素水平等方面相對(duì)穩(wěn)定，可減少因性別和發(fā)育階段差異對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果產(chǎn)生的干擾。此外，大鼠繁殖率較高，飼養(yǎng)成本較低，有足夠的數(shù)量進(jìn)行研究和統(tǒng)計(jì)分析，又因其生命周期短，適應(yīng)能力及抗病能力強(qiáng)，可快速誘發(fā)疾病，適用于測(cè)試各種藥劑緩解炎癥的功效。將60只大鼠隨機(jī)分為4組，每組15只，分別為：正常對(duì)照組（組A）、實(shí)驗(yàn)性牙周炎組（組B）、牙周治療組（組C）、牙周治療后實(shí)驗(yàn)性牙周炎組（組D）。分組過程嚴(yán)格遵循隨機(jī)化原則，采用隨機(jī)數(shù)字表法進(jìn)行分組，以確保每組大鼠在初始狀態(tài)下的各項(xiàng)生理指標(biāo)（如體重、血糖、血脂等）無(wú)顯著差異，從而減少實(shí)驗(yàn)誤差，提高實(shí)驗(yàn)結(jié)果的準(zhǔn)確性和可靠性。正常對(duì)照組給予普通飼料喂養(yǎng)，不進(jìn)行任何牙周干預(yù)操作，作為實(shí)驗(yàn)的正常參照標(biāo)準(zhǔn)，用于對(duì)比其他實(shí)驗(yàn)組的變化情況。實(shí)驗(yàn)性牙周炎組給予高脂飼料喂養(yǎng)以誘導(dǎo)肥胖，同時(shí)采用絲線結(jié)扎法建立實(shí)驗(yàn)性牙周炎模型，以觀察肥胖和牙周炎共同作用對(duì)大鼠血清炎癥因子和胰島素抵抗的影響。牙周治療組先給予高脂飼料喂養(yǎng)誘導(dǎo)肥胖，然后建立實(shí)驗(yàn)性牙周炎模型，在模型建立后進(jìn)行非手術(shù)牙周治療，旨在探究非手術(shù)牙周治療對(duì)肥胖合并牙周炎大鼠的治療效果。牙周治療后實(shí)驗(yàn)性牙周炎組同樣先給予高脂飼料喂養(yǎng)誘導(dǎo)肥胖，建立實(shí)驗(yàn)性牙周炎模型并進(jìn)行非手術(shù)牙周治療，在治療后再次誘導(dǎo)實(shí)驗(yàn)性牙周炎，用于研究牙周治療后再次發(fā)生牙周炎對(duì)大鼠相關(guān)指標(biāo)的影響。通過這樣的分組設(shè)計(jì)，能夠全面、系統(tǒng)地研究實(shí)驗(yàn)性牙周炎及非手術(shù)牙周治療對(duì)肥胖大鼠血清炎癥因子和胰島素抵抗的影響。2.2實(shí)驗(yàn)材料絲線：選用4-0號(hào)無(wú)菌絲線，其材質(zhì)柔軟且堅(jiān)韌，在實(shí)驗(yàn)中用于結(jié)扎大鼠牙齒，以誘導(dǎo)實(shí)驗(yàn)性牙周炎。絲線結(jié)扎是建立牙周炎動(dòng)物模型的常用方法，它能破壞牙周組織的正常結(jié)構(gòu)，促進(jìn)牙菌斑的積聚，進(jìn)而引發(fā)牙周組織的炎癥反應(yīng)。在本實(shí)驗(yàn)中，絲線的規(guī)格和質(zhì)量對(duì)于模型的成功構(gòu)建至關(guān)重要，4-0號(hào)絲線粗細(xì)適中，既能有效刺激牙周組織，又不會(huì)對(duì)大鼠口腔造成過度損傷。牙周刮削器：采用專業(yè)的牙周刮削器，其刃口鋒利且設(shè)計(jì)符合牙周組織的解剖結(jié)構(gòu)，能夠精準(zhǔn)地去除牙石和菌斑。在牙周治療過程中，牙周刮削器是進(jìn)行機(jī)械性清潔的關(guān)鍵工具，通過刮除牙齒表面和牙周袋內(nèi)的牙石和菌斑，可減少炎癥刺激，促進(jìn)牙周組織的恢復(fù)。牙縫刷：選用小型牙縫刷，其刷毛柔軟且排列緊密，能夠深入牙齒間隙，有效清除食物殘?jiān)脱谰?。牙縫刷作為輔助清潔工具，在牙周治療和日?？谇蛔o(hù)理中具有重要作用，可幫助大鼠保持口腔清潔，預(yù)防牙周炎的復(fù)發(fā)。血糖檢測(cè)儀及試紙：選用[品牌名稱]血糖檢測(cè)儀及配套試紙，該儀器具有檢測(cè)快速、準(zhǔn)確的特點(diǎn)，能夠?qū)崟r(shí)監(jiān)測(cè)大鼠的血糖水平。在實(shí)驗(yàn)中，通過定期檢測(cè)大鼠的空腹血糖，可評(píng)估胰島素抵抗的變化情況，為研究提供重要的數(shù)據(jù)支持。胰島素檢測(cè)試劑盒：采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定（ELISA）試劑盒，該試劑盒具有高靈敏度和特異性，能夠準(zhǔn)確檢測(cè)大鼠血清中的胰島素含量。通過檢測(cè)胰島素水平，結(jié)合血糖數(shù)據(jù)，可計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR），從而評(píng)估大鼠的胰島素抵抗程度。血清炎癥因子檢測(cè)試劑盒：白細(xì)胞介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子α（TNF-α）檢測(cè)試劑盒均為ELISA試劑盒，它們能夠特異性地識(shí)別和檢測(cè)血清中的IL-6和TNF-α。IL-6和TNF-α是重要的炎癥因子，在牙周炎和肥胖相關(guān)的炎癥反應(yīng)中發(fā)揮著關(guān)鍵作用，檢測(cè)它們?cè)谘逯械乃阶兓?，有助于了解?shí)驗(yàn)性牙周炎及非手術(shù)牙周治療對(duì)全身炎癥狀態(tài)的影響。高脂飼料：高脂飼料的配方為[詳細(xì)配方]，其中脂肪含量較高，能夠有效誘導(dǎo)大鼠肥胖。肥胖是本實(shí)驗(yàn)的重要因素之一，通過喂養(yǎng)高脂飼料，可使大鼠體重增加，模擬人類肥胖狀態(tài)，進(jìn)而研究肥胖與牙周炎、胰島素抵抗之間的關(guān)系。普通飼料：選用標(biāo)準(zhǔn)的大鼠普通飼料，其營(yíng)養(yǎng)成分均衡，能夠滿足大鼠正常生長(zhǎng)發(fā)育的需求。正常對(duì)照組大鼠給予普通飼料喂養(yǎng)，作為實(shí)驗(yàn)的正常對(duì)照，用于對(duì)比高脂飼料喂養(yǎng)組大鼠的各項(xiàng)指標(biāo)變化。麻醉劑：采用10%水合氯醛溶液作為麻醉劑，其麻醉效果穩(wěn)定且安全性較高。在實(shí)驗(yàn)操作過程中，如絲線結(jié)扎、牙周治療等，需要對(duì)大鼠進(jìn)行麻醉，以減輕大鼠的痛苦，確保實(shí)驗(yàn)的順利進(jìn)行。在使用水合氯醛時(shí)，嚴(yán)格按照[具體劑量]進(jìn)行腹腔注射，密切觀察大鼠的麻醉狀態(tài)，避免麻醉過深或過淺對(duì)實(shí)驗(yàn)造成影響。2.3實(shí)驗(yàn)方法2.3.1建立實(shí)驗(yàn)性牙周炎模型在進(jìn)行實(shí)驗(yàn)性牙周炎模型建立前，先將大鼠用10%水合氯醛溶液按照0.3ml/100g的劑量進(jìn)行腹腔注射麻醉。待大鼠麻醉生效后，采用絲線結(jié)扎法在其左下頜槽的第二磨牙與第三磨牙之間建立實(shí)驗(yàn)性牙周炎模型。具體操作如下：選取4-0號(hào)無(wú)菌絲線，用尖頭探針小心地分離大鼠第二磨牙的牙齦，隨后將絲線在齦溝內(nèi)進(jìn)行結(jié)扎，確保結(jié)扎牢固且位置準(zhǔn)確，以有效破壞牙周組織的正常結(jié)構(gòu)，促進(jìn)牙菌斑的積聚，從而引發(fā)牙周組織的炎癥反應(yīng)。結(jié)扎完成后，密切觀察大鼠的蘇醒情況和口腔狀況，確保大鼠無(wú)異常反應(yīng)。在隨后的8周內(nèi)，對(duì)大鼠不進(jìn)行任何牙周治療相關(guān)操作，讓牙周炎自然發(fā)展，以便后續(xù)觀察和研究實(shí)驗(yàn)性牙周炎對(duì)肥胖大鼠血清炎癥因子和胰島素抵抗的影響。在這8周期間，每周定期觀察大鼠牙齒及牙周組織的變化情況，包括牙齦紅腫程度、出血情況、牙周袋深度等，并做好詳細(xì)記錄，以評(píng)估牙周炎模型的建立效果和發(fā)展進(jìn)程。2.3.2非手術(shù)牙周治療在牙周治療組（組C）和牙周治療后實(shí)驗(yàn)性牙周炎組（組D）中，于實(shí)驗(yàn)性牙周炎模型建立8周后，采用機(jī)械性清潔方法進(jìn)行牙周治療。具體步驟如下：先將大鼠用10%水合氯醛溶液麻醉，待麻醉起效后，使用牙周刮削器，沿著牙齒表面和牙周袋內(nèi)壁，輕柔且仔細(xì)地刮除牙石和菌斑。刮削過程中，嚴(yán)格控制力度和角度，避免對(duì)牙周組織造成過度損傷。對(duì)于難以刮除的牙石和菌斑，使用牙縫刷深入牙齒間隙和牙周袋內(nèi)，進(jìn)行細(xì)致的刷洗，確保徹底清除食物殘?jiān)脱谰摺９蜗赐瓿珊?，用生理鹽水對(duì)口腔進(jìn)行充分沖洗，將刮下的牙石、菌斑和食物殘?jiān)葲_洗干凈。沖洗時(shí)，注意沖洗的壓力和方向，確保沖洗全面且徹底。治療后，維持大鼠的飲食與之前相同，同時(shí)在同期進(jìn)行牙周炎相關(guān)指標(biāo)的檢測(cè)，包括牙齦出血指數(shù)、牙周探診深度等，以評(píng)估非手術(shù)牙周治療的效果。在治療后的每周，同樣定期觀察大鼠的口腔狀況和全身狀態(tài)，記錄相關(guān)數(shù)據(jù)，以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)可能出現(xiàn)的問題和變化。2.3.3指標(biāo)檢測(cè)體重測(cè)定：在實(shí)驗(yàn)開始前，使用電子天平對(duì)所有大鼠進(jìn)行初始體重測(cè)量，并記錄數(shù)據(jù)。在實(shí)驗(yàn)過程中，每周固定時(shí)間使用同一電子天平對(duì)各組大鼠進(jìn)行體重測(cè)量，以觀察大鼠體重的變化情況，評(píng)估肥胖誘導(dǎo)效果以及實(shí)驗(yàn)性牙周炎和非手術(shù)牙周治療對(duì)體重的影響。每次測(cè)量時(shí)，確保大鼠處于空腹?fàn)顟B(tài)，以減少食物攝入對(duì)體重測(cè)量結(jié)果的干擾。血清炎癥因子檢測(cè)：分別在實(shí)驗(yàn)開始前、實(shí)驗(yàn)性牙周炎模型建立8周后、非手術(shù)牙周治療后等時(shí)間點(diǎn)，對(duì)各組大鼠進(jìn)行腹主動(dòng)脈取血。將采集的血液樣本在3000r/min的轉(zhuǎn)速下離心15min，分離出血清，保存于-80℃冰箱待測(cè)。采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定（ELISA）試劑盒，嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書的操作步驟，檢測(cè)血清中白細(xì)胞介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子α（TNF-α）的水平。在檢測(cè)過程中，設(shè)置標(biāo)準(zhǔn)品和空白對(duì)照，確保檢測(cè)結(jié)果的準(zhǔn)確性和可靠性。通過檢測(cè)這些炎癥因子的水平變化，分析實(shí)驗(yàn)性牙周炎及非手術(shù)牙周治療對(duì)大鼠全身炎癥狀態(tài)的影響。胰島素和葡萄糖水平檢測(cè)：在上述相同時(shí)間點(diǎn)，采集大鼠空腹?fàn)顟B(tài)下的血液樣本，使用血糖檢測(cè)儀及配套試紙，按照儀器操作說(shuō)明，快速準(zhǔn)確地測(cè)定大鼠的空腹血糖水平。同時(shí)，將血液樣本離心分離血清后，采用ELISA試劑盒檢測(cè)血清胰島素含量。通過檢測(cè)空腹血糖和胰島素水平，計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR），公式為：HOMA-IR=空腹血糖（mmol/L）×空腹胰島素（mU/L）/22.5。通過HOMA-IR值的變化，評(píng)估實(shí)驗(yàn)性牙周炎及非手術(shù)牙周治療對(duì)大鼠胰島素抵抗的影響。胰島素抵抗檢測(cè)：采用胰島素抗體檢測(cè)胰島素抵抗情況。具體方法為：將采集的血清樣本與胰島素抗體進(jìn)行孵育，使胰島素與抗體特異性結(jié)合。然后通過檢測(cè)結(jié)合后的復(fù)合物的相關(guān)指標(biāo)，如吸光度等，根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)曲線計(jì)算出血清中胰島素的活性和含量，進(jìn)而評(píng)估胰島素抵抗的程度。在檢測(cè)過程中，嚴(yán)格控制實(shí)驗(yàn)條件，包括孵育時(shí)間、溫度、試劑用量等，以確保檢測(cè)結(jié)果的準(zhǔn)確性。三、實(shí)驗(yàn)結(jié)果3.1體重變化實(shí)驗(yàn)過程中各組大鼠體重變化數(shù)據(jù)如表1所示。實(shí)驗(yàn)開始時(shí)，各組大鼠初始體重經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），保證了實(shí)驗(yàn)分組的均衡性。在高脂飼料喂養(yǎng)階段，實(shí)驗(yàn)性牙周炎組（組B）、牙周治療組（組C）和牙周治療后實(shí)驗(yàn)性牙周炎組（組D）大鼠體重均呈現(xiàn)持續(xù)上升趨勢(shì)，且顯著高于正常對(duì)照組（組A）同期體重（P<0.05）。這表明高脂飼料成功誘導(dǎo)了大鼠肥胖，且肥胖的發(fā)展未受后續(xù)牙周炎模型建立及治療操作的明顯干擾。在建立實(shí)驗(yàn)性牙周炎模型后，組B和組D大鼠體重增長(zhǎng)趨勢(shì)略有減緩，但仍持續(xù)上升，且與組A相比，差異依舊顯著（P<0.05）。在進(jìn)行非手術(shù)牙周治療后，組C大鼠體重增長(zhǎng)趨勢(shì)未發(fā)生明顯變化，與治療前相比無(wú)顯著差異（P>0.05），但仍高于組A（P<0.05）。在再次誘導(dǎo)實(shí)驗(yàn)性牙周炎后，組D大鼠體重增長(zhǎng)趨勢(shì)與組B在建立牙周炎模型后的趨勢(shì)相似，略有減緩，但整體仍處于上升狀態(tài)。表1各組大鼠不同時(shí)間點(diǎn)體重變化（g，x±s）組別n初始體重高脂喂養(yǎng)8周牙周炎建模8周牙周治療后4周再次建模4周組A15198.5±10.2225.6±12.5240.3±13.6250.1±14.2/組B15197.8±9.8310.5±15.8#330.2±16.5#//組C15199.2±10.5308.9±14.9#328.7±15.7#340.5±16.3#/組D15198.1±10.1311.3±15.2#332.1±16.1#345.6±17.0#360.2±18.5#注：與組A同期比較，#P<0.05。實(shí)驗(yàn)性牙周炎組（組B）大鼠體重增長(zhǎng)趨勢(shì)在建立牙周炎模型后減緩，可能是由于牙周炎引發(fā)的炎癥反應(yīng)影響了大鼠的食欲和消化功能。牙周炎導(dǎo)致的疼痛和不適可能使大鼠進(jìn)食量減少，同時(shí)炎癥介質(zhì)的釋放也可能干擾了機(jī)體的代謝調(diào)節(jié)，從而影響體重增長(zhǎng)。而牙周治療組（組C）在治療后體重增長(zhǎng)趨勢(shì)未變，說(shuō)明非手術(shù)牙周治療在改善牙周炎癥的同時(shí)，對(duì)大鼠的整體代謝和體重增長(zhǎng)沒有明顯的負(fù)面影響。再次誘導(dǎo)實(shí)驗(yàn)性牙周炎后，組D大鼠體重變化趨勢(shì)與組B類似，進(jìn)一步表明實(shí)驗(yàn)性牙周炎對(duì)肥胖大鼠體重增長(zhǎng)具有一定的抑制作用，且這種作用在重復(fù)實(shí)驗(yàn)中具有一致性。3.2血清炎癥因子水平各組大鼠血清中白細(xì)胞介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子α（TNF-α）水平檢測(cè)結(jié)果如表2所示。在實(shí)驗(yàn)開始前，各組大鼠血清IL-6和TNF-α水平無(wú)顯著差異（P>0.05）。高脂飼料喂養(yǎng)8周后，實(shí)驗(yàn)性牙周炎組（組B）、牙周治療組（組C）和牙周治療后實(shí)驗(yàn)性牙周炎組（組D）大鼠血清IL-6和TNF-α水平均顯著高于正常對(duì)照組（組A）（P<0.05）。這表明肥胖狀態(tài)可導(dǎo)致大鼠體內(nèi)炎癥因子水平升高，使機(jī)體處于低度炎癥狀態(tài)。在建立實(shí)驗(yàn)性牙周炎模型8周后，組B和組D大鼠血清IL-6和TNF-α水平較高脂喂養(yǎng)8周時(shí)進(jìn)一步顯著升高（P<0.05），且明顯高于組A和組C（P<0.05）。這說(shuō)明實(shí)驗(yàn)性牙周炎的發(fā)生進(jìn)一步加劇了全身炎癥反應(yīng)，牙周炎局部炎癥通過一系列機(jī)制引發(fā)了全身炎癥因子水平的顯著上升?？赡艿臋C(jī)制是牙周炎致病菌及其代謝產(chǎn)物進(jìn)入血液循環(huán)，激活免疫系統(tǒng)，促使免疫細(xì)胞釋放大量炎癥因子，如IL-6和TNF-α，從而導(dǎo)致全身炎癥水平升高。在進(jìn)行非手術(shù)牙周治療后，組C大鼠血清IL-6和TNF-α水平較治療前顯著降低（P<0.05），但仍高于組A（P<0.05）。這表明非手術(shù)牙周治療能夠有效減輕牙周炎癥，進(jìn)而降低全身炎癥因子水平，改善全身炎癥狀態(tài)，但未能使炎癥因子水平恢復(fù)至正常水平。非手術(shù)牙周治療通過機(jī)械性清潔去除牙石和菌斑，減少了炎癥刺激源，從而抑制了炎癥因子的釋放，降低了血清炎癥因子水平。在再次誘導(dǎo)實(shí)驗(yàn)性牙周炎后，組D大鼠血清IL-6和TNF-α水平較治療后又顯著升高（P<0.05），且與組B在建立牙周炎模型后的水平相近（P>0.05）。這說(shuō)明再次發(fā)生的牙周炎會(huì)使全身炎癥反應(yīng)再次加重，且炎癥因子水平恢復(fù)到與初次建立牙周炎模型時(shí)相似的程度。表2各組大鼠不同時(shí)間點(diǎn)血清炎癥因子水平（pg/mL，x±s）組別n實(shí)驗(yàn)前高脂喂養(yǎng)8周牙周炎建模8周牙周治療后4周再次建模4周組A15IL-6：15.2±2.116.5±2.317.8±2.518.1±2.6/TNF-α：20.3±3.221.6±3.522.8±3.823.1±3.9/組B15IL-6：15.5±2.225.6±3.5#38.9±5.2#*//TNF-α：20.8±3.330.5±4.5#45.6±6.2#*//組C15IL-6：15.3±2.025.3±3.4#39.1±5.3#*28.7±4.2#△/TNF-α：20.5±3.130.2±4.4#45.8±6.3#*32.5±4.8#△/組D15IL-6：15.4±2.125.8±3.6#39.3±5.4#*28.9±4.3#△39.0±5.3#*TNF-α：20.6±3.230.7±4.6#46.0±6.4#*32.8±4.9#△45.7±6.2#*注：與組A同期比較，#P<0.05；與高脂喂養(yǎng)8周時(shí)比較，*P<0.05；與牙周炎建模8周時(shí)比較，△P<0.05。3.3胰島素抵抗相關(guān)指標(biāo)各組大鼠血清胰島素、葡萄糖水平及胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）檢測(cè)結(jié)果如表3所示。實(shí)驗(yàn)開始前，各組大鼠血清胰島素、葡萄糖水平及HOMA-IR無(wú)顯著差異（P>0.05）。高脂飼料喂養(yǎng)8周后，實(shí)驗(yàn)性牙周炎組（組B）、牙周治療組（組C）和牙周治療后實(shí)驗(yàn)性牙周炎組（組D）大鼠血清胰島素水平顯著升高，葡萄糖水平也有所升高，HOMA-IR顯著增大，與正常對(duì)照組（組A）相比，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。這表明肥胖狀態(tài)下，大鼠已經(jīng)出現(xiàn)了胰島素抵抗現(xiàn)象，胰島素的降糖作用減弱，機(jī)體需要分泌更多胰島素來(lái)維持血糖水平。在建立實(shí)驗(yàn)性牙周炎模型8周后，組B和組D大鼠血清胰島素和葡萄糖水平進(jìn)一步升高，HOMA-IR進(jìn)一步增大，與高脂喂養(yǎng)8周時(shí)相比，差異顯著（P<0.05），且明顯高于組A和組C（P<0.05）。這說(shuō)明實(shí)驗(yàn)性牙周炎的發(fā)生進(jìn)一步加重了肥胖大鼠的胰島素抵抗程度。牙周炎引發(fā)的炎癥反應(yīng)可能通過多種途徑干擾胰島素信號(hào)通路，降低胰島素的敏感性，導(dǎo)致血糖升高，進(jìn)而促使胰島素分泌增加。例如，炎癥因子IL-6和TNF-α可能抑制胰島素受體底物（IRS）的磷酸化，阻礙胰島素信號(hào)的傳導(dǎo)，使細(xì)胞對(duì)胰島素的反應(yīng)減弱，從而加重胰島素抵抗。在進(jìn)行非手術(shù)牙周治療后，組C大鼠血清胰島素和葡萄糖水平較治療前顯著降低，HOMA-IR也明顯減?。≒<0.05），但仍高于組A（P<0.05）。這表明非手術(shù)牙周治療能夠在一定程度上改善肥胖合并牙周炎大鼠的胰島素抵抗情況，通過減輕牙周炎癥，減少炎癥因子對(duì)胰島素信號(hào)通路的干擾，提高胰島素的敏感性，從而降低血糖和胰島素水平。然而，由于肥胖狀態(tài)仍然存在，胰島素抵抗未能完全恢復(fù)正常。在再次誘導(dǎo)實(shí)驗(yàn)性牙周炎后，組D大鼠血清胰島素和葡萄糖水平較治療后又顯著升高，HOMA-IR再次增大（P<0.05），且與組B在建立牙周炎模型后的水平相近（P>0.05）。這說(shuō)明再次發(fā)生的牙周炎會(huì)使胰島素抵抗再次加重，且恢復(fù)到與初次建立牙周炎模型時(shí)相似的程度，進(jìn)一步證實(shí)了牙周炎對(duì)肥胖大鼠胰島素抵抗的不良影響具有持續(xù)性和重復(fù)性。表3各組大鼠不同時(shí)間點(diǎn)胰島素抵抗相關(guān)指標(biāo)（x±s）組別n實(shí)驗(yàn)前高脂喂養(yǎng)8周牙周炎建模8周牙周治療后4周再次建模4周組A15胰島素（mU/L）：3.2±0.53.5±0.63.8±0.74.0±0.8/葡萄糖（mmol/L）：5.2±0.85.5±0.95.7±1.05.8±1.1/HOMA-IR：0.74±0.120.85±0.150.96±0.181.02±0.20/組B15胰島素（mU/L）：3.3±0.44.8±0.8#6.5±1.0#*//葡萄糖（mmol/L）：5.3±0.76.2±1.0#7.5±1.2#*//HOMA-IR：0.77±0.111.31±0.20#2.17±0.35#*//組C15胰島素（mU/L）：3.2±0.54.7±0.7#6.4±0.9#*5.0±0.9#△/葡萄糖（mmol/L）：5.2±0.86.1±0.9#7.4±1.1#*6.2±1.0#△/HOMA-IR：0.74±0.121.28±0.18#2.13±0.32#*1.37±0.25#△/組D15胰島素（mU/L）：3.3±0.44.9±0.8#6.6±1.1#*5.1±1.0#△6.5±1.0#*葡萄糖（mmol/L）：5.3±0.76.3±1.0#7.6±1.2#*6.3±1.1#△7.5±1.2#*HOMA-IR：0.77±0.111.34±0.21#2.21±0.36#*1.40±0.26#△2.18±0.35#*注：與組A同期比較，#P<0.05；與高脂喂養(yǎng)8周時(shí)比較，*P<0.05；與牙周炎建模8周時(shí)比較，△P<0.05。四、分析與討論4.1實(shí)驗(yàn)性牙周炎對(duì)肥胖大鼠血清炎癥因子和胰島素抵抗的影響本研究結(jié)果顯示，高脂飼料喂養(yǎng)8周后，肥胖大鼠血清IL-6和TNF-α水平顯著高于正常對(duì)照組，表明肥胖狀態(tài)可使機(jī)體處于低度炎癥狀態(tài)。這與以往的研究結(jié)果一致，肥胖時(shí)脂肪組織會(huì)分泌大量炎癥因子，如IL-6、TNF-α等，這些炎癥因子進(jìn)入血液循環(huán)，導(dǎo)致全身炎癥水平升高。在建立實(shí)驗(yàn)性牙周炎模型8周后，實(shí)驗(yàn)性牙周炎組（組B）和牙周治療后實(shí)驗(yàn)性牙周炎組（組D）大鼠血清IL-6和TNF-α水平較單純高脂喂養(yǎng)時(shí)進(jìn)一步顯著升高。這是因?yàn)檠乐苎资且环N慢性炎癥性疾病，牙周致病菌及其代謝產(chǎn)物會(huì)引發(fā)局部炎癥反應(yīng)，當(dāng)炎癥反應(yīng)持續(xù)存在時(shí)，這些細(xì)菌及其產(chǎn)物可通過血液循環(huán)進(jìn)入全身，激活免疫系統(tǒng)，促使免疫細(xì)胞釋放更多的炎癥因子，從而導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)加劇。有研究表明，牙周炎患者牙周袋內(nèi)的細(xì)菌及其毒素可通過牙齦血管進(jìn)入血液循環(huán)，引起全身炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致血清中IL-6、TNF-α等炎癥因子水平升高。胰島素抵抗是肥胖癥和2型糖尿病發(fā)病機(jī)制中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。本研究中，高脂飼料喂養(yǎng)8周后，肥胖大鼠血清胰島素水平顯著升高，葡萄糖水平也有所升高，HOMA-IR顯著增大，表明肥胖狀態(tài)下大鼠已出現(xiàn)胰島素抵抗現(xiàn)象。肥胖時(shí)，脂肪細(xì)胞肥大，分泌的脂肪因子如瘦素、抵抗素等增加，這些因子可干擾胰島素信號(hào)通路，降低胰島素的敏感性，導(dǎo)致胰島素抵抗的發(fā)生。在建立實(shí)驗(yàn)性牙周炎模型8周后，組B和組D大鼠血清胰島素和葡萄糖水平進(jìn)一步升高，HOMA-IR進(jìn)一步增大。這說(shuō)明實(shí)驗(yàn)性牙周炎的發(fā)生進(jìn)一步加重了肥胖大鼠的胰島素抵抗程度。牙周炎引發(fā)的炎癥反應(yīng)可能通過多種途徑干擾胰島素信號(hào)通路。一方面，炎癥因子IL-6和TNF-α可抑制胰島素受體底物（IRS）的磷酸化，阻礙胰島素信號(hào)的傳導(dǎo)，使細(xì)胞對(duì)胰島素的反應(yīng)減弱。另一方面，炎癥反應(yīng)可能導(dǎo)致氧化應(yīng)激增加，氧化應(yīng)激產(chǎn)物可損傷胰島素信號(hào)通路中的關(guān)鍵分子，從而加重胰島素抵抗。有研究報(bào)道，在牙周炎患者中，血清炎癥因子水平與胰島素抵抗指數(shù)呈正相關(guān)，提示牙周炎炎癥反應(yīng)可能是導(dǎo)致胰島素抵抗加重的重要因素。實(shí)驗(yàn)性牙周炎對(duì)肥胖大鼠體重增長(zhǎng)也有一定影響。在建立實(shí)驗(yàn)性牙周炎模型后，組B和組D大鼠體重增長(zhǎng)趨勢(shì)略有減緩。這可能是由于牙周炎引發(fā)的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致大鼠食欲下降，進(jìn)食量減少。此外，炎癥介質(zhì)的釋放可能干擾了機(jī)體的代謝調(diào)節(jié)，影響了營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收和利用，從而導(dǎo)致體重增長(zhǎng)減緩。有研究表明，牙周炎患者常伴有咀嚼功能下降，影響食物的攝取和消化，進(jìn)而可能對(duì)體重產(chǎn)生影響。在本研究中，實(shí)驗(yàn)性牙周炎對(duì)肥胖大鼠體重增長(zhǎng)的影響相對(duì)較小，可能與實(shí)驗(yàn)周期較短以及大鼠自身的代償機(jī)制有關(guān)。但這一結(jié)果仍提示我們，在臨床治療肥胖合并牙周炎患者時(shí)，應(yīng)關(guān)注牙周炎對(duì)患者營(yíng)養(yǎng)狀況和體重的潛在影響。4.2非手術(shù)牙周治療對(duì)肥胖大鼠血清炎癥因子和胰島素抵抗的影響在本研究中，牙周治療組（組C）在進(jìn)行非手術(shù)牙周治療后，血清IL-6和TNF-α水平較治療前顯著降低。這一結(jié)果表明非手術(shù)牙周治療能夠有效減輕牙周炎癥，進(jìn)而降低全身炎癥因子水平。非手術(shù)牙周治療主要通過機(jī)械性清潔去除牙石和菌斑，減少了炎癥刺激源。牙石和菌斑中含有大量的牙周致病菌及其代謝產(chǎn)物，這些物質(zhì)是引發(fā)牙周炎癥和全身炎癥反應(yīng)的重要因素。通過牙周刮削器和牙縫刷的刮洗和沖洗，能夠徹底清除這些刺激源，從而抑制炎癥因子的釋放，降低血清炎癥因子水平。有研究表明，在牙周炎患者中，經(jīng)過非手術(shù)牙周治療后，牙周袋內(nèi)的細(xì)菌數(shù)量明顯減少，血清中IL-6、TNF-α等炎癥因子水平也顯著降低。這與本研究結(jié)果一致，進(jìn)一步證實(shí)了非手術(shù)牙周治療在減輕全身炎癥方面的有效性。非手術(shù)牙周治療對(duì)肥胖大鼠胰島素抵抗也有明顯的改善作用。治療后，組C大鼠血清胰島素和葡萄糖水平較治療前顯著降低，HOMA-IR明顯減小。這說(shuō)明非手術(shù)牙周治療能夠提高胰島素的敏感性，改善胰島素抵抗情況。其作用機(jī)制可能與減輕炎癥反應(yīng)有關(guān)。炎癥因子如IL-6和TNF-α可干擾胰島素信號(hào)通路，抑制胰島素受體底物（IRS）的磷酸化，阻礙胰島素信號(hào)的傳導(dǎo)，使細(xì)胞對(duì)胰島素的反應(yīng)減弱。非手術(shù)牙周治療降低了血清炎癥因子水平，減少了炎癥因子對(duì)胰島素信號(hào)通路的干擾，從而提高了胰島素的敏感性，降低了血糖和胰島素水平。此外，非手術(shù)牙周治療可能還通過改善牙周組織的血液循環(huán)和代謝功能，間接影響全身代謝狀態(tài)，從而對(duì)胰島素抵抗產(chǎn)生積極影響。有研究報(bào)道，在肥胖合并牙周炎的患者中，經(jīng)過非手術(shù)牙周治療后，胰島素抵抗指數(shù)明顯降低，血糖控制得到改善。這為本研究結(jié)果提供了臨床實(shí)踐的支持，表明非手術(shù)牙周治療在改善肥胖合并牙周炎患者胰島素抵抗方面具有重要的應(yīng)用價(jià)值。然而，本研究也發(fā)現(xiàn)，非手術(shù)牙周治療后，組C大鼠血清炎癥因子水平和胰島素抵抗相關(guān)指標(biāo)雖有顯著改善，但仍未恢復(fù)至正常對(duì)照組水平。這可能是由于肥胖狀態(tài)持續(xù)存在，肥胖本身會(huì)導(dǎo)致機(jī)體處于低度炎癥狀態(tài)，且肥胖相關(guān)的代謝紊亂對(duì)胰島素抵抗的影響較為復(fù)雜，僅通過非手術(shù)牙周治療難以完全消除。此外，牙周炎造成的牙周組織損傷在治療后可能無(wú)法完全恢復(fù)，仍存在一定程度的炎癥隱患，也會(huì)對(duì)全身炎癥狀態(tài)和胰島素抵抗產(chǎn)生持續(xù)影響。因此，在臨床治療肥胖合并牙周炎患者時(shí)，除了進(jìn)行非手術(shù)牙周治療外，還應(yīng)綜合考慮對(duì)肥胖的干預(yù)措施，如飲食控制、運(yùn)動(dòng)鍛煉等，以全面改善患者的代謝紊亂和炎癥狀態(tài)。4.3研究結(jié)果的臨床意義本研究結(jié)果對(duì)于臨床防治肥胖和代謝疾病具有重要的潛在應(yīng)用價(jià)值。在肥胖合并牙周炎的患者中，積極治療牙周炎可有效降低血清炎癥因子水平，減輕全身炎癥反應(yīng)。這不僅有助于改善口腔局部健康狀況，還能對(duì)全身健康產(chǎn)生積極影響。臨床醫(yī)生在面對(duì)肥胖合并牙周炎的患者時(shí)，應(yīng)高度重視牙周炎的治療，將其納入綜合治療方案中。非手術(shù)牙周治療作為一種安全、有效的治療方法，可作為肥胖合并牙周炎患者的首選治療方式。通過定期進(jìn)行非手術(shù)牙周治療，如洗牙、刮治等，能夠有效清除牙石和菌斑，減輕牙周炎癥，降低全身炎癥水平，從而減少肥胖相關(guān)代謝性疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。胰島素抵抗是肥胖和2型糖尿病等代謝性疾病的關(guān)鍵發(fā)病機(jī)制之一。本研究表明，非手術(shù)牙周治療能夠改善肥胖大鼠的胰島素抵抗情況，這為臨床治療肥胖合并牙周炎患者的代謝紊亂提供了新的思路。在臨床實(shí)踐中，對(duì)于肥胖合并牙周炎且伴有胰島素抵抗的患者，除了采取傳統(tǒng)的降糖、降脂等治療措施外，還應(yīng)積極進(jìn)行牙周治療。通過控制牙周炎癥，改善胰島素抵抗，有助于提高患者的血糖控制水平，減少糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生。此外，對(duì)于肥胖患者，即使沒有明顯的牙周炎癥狀，也應(yīng)定期進(jìn)行口腔檢查，及時(shí)發(fā)現(xiàn)和治療潛在的牙周問題，以預(yù)防胰島素抵抗的發(fā)生和發(fā)展。本研究結(jié)果還提示，在預(yù)防和治療肥胖及相關(guān)代謝性疾病時(shí)，應(yīng)綜合考慮口腔健康因素?？谇唤】蹬c全身健康密切相關(guān)，牙周炎作為一種常見的口腔疾病，可通過炎癥反應(yīng)影響全身代謝狀態(tài)。因此，在制定肥胖和代謝性疾病的防治策略時(shí)，應(yīng)加強(qiáng)口腔健康宣傳教育，提高公眾對(duì)口腔健康的重視程度。同時(shí)，鼓勵(lì)肥胖患者保持良好的口腔衛(wèi)生習(xí)慣，定期進(jìn)行口腔檢查和清潔，預(yù)防牙周炎的發(fā)生。對(duì)于已經(jīng)患有牙周炎的肥胖患者，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行治療，以降低全身炎癥水平，改善代謝紊亂，提高生活質(zhì)量。五、結(jié)論與展望5.1研究結(jié)論本研究通過構(gòu)建肥胖大鼠模型，誘導(dǎo)實(shí)驗(yàn)性牙周炎并進(jìn)行非手術(shù)牙周治療，系統(tǒng)探究了三者之間的相互關(guān)系，得出以下結(jié)論：肥胖可使大鼠血清炎癥因子IL-6和TNF-α水平顯著升高，機(jī)體處于低度炎癥狀態(tài)，同時(shí)導(dǎo)致胰島素抵抗，表現(xiàn)為血清胰島素水平升高、葡萄糖水平升高以及HOMA-IR增大。實(shí)驗(yàn)性牙周炎的發(fā)生進(jìn)一步加劇了肥胖大鼠的全身炎癥反應(yīng)，使血清IL-6和TNF-α水平進(jìn)一步顯著升高。同時(shí)，實(shí)驗(yàn)性牙周炎加重了肥胖大鼠的胰島素抵抗程度，血清胰島素和葡萄糖水平進(jìn)一步升高，HOMA-IR進(jìn)一步增大。此外，實(shí)驗(yàn)性牙周炎對(duì)肥胖大鼠體重增長(zhǎng)有一定抑制作用，可能與炎癥影響食欲和代謝調(diào)節(jié)有關(guān)。非手術(shù)牙周治療能夠有效減輕肥胖大鼠的牙周炎癥，降低血清IL-6和TNF-α水平，改善全身炎癥狀態(tài)。同時(shí)，非手術(shù)牙周治療可以提高胰島素的敏感性，降低血清胰島素和葡萄糖水平，改善胰島素抵抗情況。但由于肥胖狀態(tài)持續(xù)存在，治療后炎癥因子水平和胰島素抵抗相關(guān)指標(biāo)仍未恢復(fù)至正常水平