急性腎損傷患者的液體管理策略演講人CONTENTS急性腎損傷患者的液體管理策略急性腎損傷與液體管理：密不可分的臨床關聯(lián)AKI患者液體管理的核心原則AKI患者液體管理的臨床策略監(jiān)測技術與動態(tài)調整：實現(xiàn)液體管理的“精準化”常見并發(fā)癥的預防與處理：“防患于未然”的臨床智慧目錄01急性腎損傷患者的液體管理策略急性腎損傷患者的液體管理策略在臨床一線工作十余年，我接診過無數(shù)急性腎損傷（AKI）患者，深刻體會到液體管理如同在“刀尖上跳舞”——既要避免容量不足導致腎灌注壓下降，引發(fā)AKI進展或惡化，又要警惕容量負荷過重加重心肺負擔，甚至誘發(fā)多器官功能障礙。AKI患者的液體管理絕非簡單的“多補少限”，而是一項需要結合患者基礎疾病、病因、病程階段、血流動力學狀態(tài)及器官功能進行動態(tài)評估、精準決策的系統(tǒng)工程。本文將從臨床實踐出發(fā)，結合最新循證醫(yī)學證據(jù)，系統(tǒng)闡述AKI患者液體管理的核心原則、臨床策略、監(jiān)測技術及并發(fā)癥防治，以期為同行提供可參考的思路與方法。02急性腎損傷與液體管理：密不可分的臨床關聯(lián)1急性腎損傷的病理生理特點與液體管理的重要性AKI是多種病因導致的腎功能突然下降（48小時內(nèi)血肌酐升高≥26.5μmol/L或尿量減少＜0.5mL/kg/h≥6小時），其核心病理生理機制包括腎血流灌注不足、腎小管上皮細胞損傷、炎癥反應及微循環(huán)障礙。其中，有效循環(huán)血量不足是腎前性AKI的主要誘因，而液體復蘇是恢復腎灌注的關鍵措施；然而，對于已發(fā)生AKI的患者，液體過負荷（FO）又會通過增加腎小球濾過壓、激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）、促進間質水腫等途徑，進一步加重腎損傷，形成“容量不足-腎損傷-液體潴留”的惡性循環(huán)。研究顯示，AKI患者中FO發(fā)生率高達30%-60%，且與機械通氣時間、住院死亡率及慢性腎臟?。–KD）進展風險顯著相關。因此，液體管理在AKI治療中兼具“雙刃劍”作用：恰當?shù)娜萘繌吞K可改善腎灌注，延緩AKI進展；不當?shù)囊后w管理則可能加劇器官損傷，增加不良預后風險。2液體管理在AKI綜合治療中的核心地位AKI的治療強調“病因治療+器官支持+并發(fā)癥防治”三位一體，而液體管理貫穿始終。無論是膿毒癥、休克導致的腎前性AKI，還是橫紋肌溶解、藥物中毒等引起的腎性AKI，抑或梗阻性AKI解除后的恢復期，均需根據(jù)患者容量狀態(tài)調整液體治療方案。例如，膿毒癥相關AKI（SA-AKI）的早期目標導向治療（EGDT）中，液體復蘇是首要環(huán)節(jié)；而對于心腎綜合征（CRS）合并AKI的患者，液體管理需兼顧心功能與腎灌注的平衡。我曾在臨床中遇到一例老年SA-AKI患者，因“感染性休克”入院，初始快速補液1500mL后血壓回升，但隨即出現(xiàn)氧合下降、雙肺濕啰音，提示容量過負荷；調整策略為限制液體輸入、聯(lián)合利尿劑及血液凈化治療后，患者腎功能逐漸恢復。這一案例讓我深刻認識到：AKI患者的液體管理必須動態(tài)化、個體化，任何“一刀切”的方案都可能帶來風險。03AKI患者液體管理的核心原則1個體化評估：基于基礎疾病與病因的“量體裁衣”AKI的病因復雜多樣，液體管理策略需“因人而異”。-腎前性AKI：主要病因為有效循環(huán)血量不足（如嘔吐、腹瀉、出血、休克），治療核心是快速恢復腎灌注，但需注意是否存在“隱性容量不足”（如老年患者、心功能不全者），避免盲目補液。-腎性AKI：如急性腎小管壞死（ATN）、急性間質性腎炎（AIN）、血管炎等，此時腎灌注已恢復，但腎小管功能受損，液體處理能力下降，需嚴格限制液體入量，避免加重腎間質水腫。-梗阻性AKI：需先解除梗阻（如導尿、碎石），再根據(jù)容量狀態(tài)調整液體，避免過早補液導致腎盂內(nèi)壓力升高。1個體化評估：基于基礎疾病與病因的“量體裁衣”-心腎綜合征（CRS）：尤其是CRStype1（急性心腎綜合征），心輸出量下降導致腎灌注不足，液體管理需在改善心功能（如利尿、強心）基礎上保證腎灌注，避免“利尿過度”加重腎缺血。2容量狀態(tài)精準判斷：避免“主觀臆斷”，依賴“客觀證據(jù)”臨床中，容量狀態(tài)的評估常依賴醫(yī)師經(jīng)驗，但AKI患者常合并意識障礙、低蛋白血癥、機械通氣等因素，易導致誤判。因此，需結合臨床癥狀、體征、實驗室指標及影像學檢查進行綜合評估（表1）。表1AKI患者容量狀態(tài)評估的常用指標2容量狀態(tài)精準判斷：避免“主觀臆斷”，依賴“客觀證據(jù)”|評估維度|指標舉例|臨床意義||----------------|--------------------------------------------------------------------------|--------------------------------------------------------------------------||癥狀與體征|口渴、皮膚彈性、頸靜脈怒張、肺部啰音、下肢水腫|敏感性高但特異性低，需結合其他指標（如老年患者皮膚彈性差可能非容量不足）||血流動力學|心率、血壓、中心靜脈壓（CVP）、脈壓|CVP>12mmH2O提示容量負荷過重，CVP<5mmH2O提示容量不足，但需結合心功能|2容量狀態(tài)精準判斷：避免“主觀臆斷”，依賴“客觀證據(jù)”|評估維度|指標舉例|臨床意義||實驗室檢查|血紅蛋白、血細胞比容、血鈉、尿素氮/肌酐比值（BUN/Cr）、尿鈉、尿滲透壓|BUN/Cr>20:1提示腎前性AKI（腎小管重吸收水分增加）；尿鈉<20mmol/L提示容量不足|01|影像學檢查|床旁超聲（下腔靜脈變異度、左室舒張功能、肺部B線）、胸部X線|IVC變異度>18%提示容量反應性好；肺部B線增多提示肺水腫|02|功能學監(jiān)測|脈搏指示連續(xù)心輸出量（PiCCO）、每搏量變異度（SVV）、被動抬腿試驗（PLR）|SVV>13%提示容量反應性；PLR后SV增加提示容量不足，無創(chuàng)且適用于機械通氣患者|032容量狀態(tài)精準判斷：避免“主觀臆斷”，依賴“客觀證據(jù)”|評估維度|指標舉例|臨床意義|以我科曾收治的“肝硬化合并肝腎綜合征（HRS-AKI）”患者為例，患者入院時表現(xiàn)為少尿、低血壓、BUN/Cr=35:1，初始補液后血壓未回升，床旁超聲示IVC塌陷、SVV18%，結合PLR試驗陽性，判斷為“有效循環(huán)血量絕對不足”，予白蛋白聯(lián)合特利加壓素治療后，尿量逐漸恢復，腎功能改善。這一過程充分說明：容量評估需多維度驗證，避免單一指標的局限性。3平衡復蘇與限制：動態(tài)調整的“精細藝術”AKI患者的液體管理需遵循“早期復蘇、后期限制、動態(tài)調整”的原則，具體可分為三個階段：-復蘇期（0-6小時）：對于休克或容量不足的AKI患者（如SA-AKI），需快速補液以恢復平均動脈壓（MAP）≥65mmHg，尿量≥0.5mL/kg/h。液體選擇以晶體液為主（如乳酸林格液），初始劑量500-1000mL，快速輸注后評估反應，避免一次性大量補液導致容量過負荷。-穩(wěn)定期（6-72小時）：達到血流動力學穩(wěn)定后，需轉為“限制性液體策略”，每日液體入量=前一日尿量+500-700mL（不顯性失水約500mL，內(nèi)生水約200mL，需根據(jù)體溫、濕度調整）。對于心功能不全或已存在FO的患者，液體入量可進一步減少至尿量+300-500mL。3平衡復蘇與限制：動態(tài)調整的“精細藝術”-恢復期（72小時后）：AKI進入恢復期后，腎小管功能逐漸恢復，液體處理能力增強，但仍需監(jiān)測尿量及電解質，避免“利尿期”出現(xiàn)容量不足或電解質紊亂（如低鉀、低鈉）。04AKI患者液體管理的臨床策略1復蘇期液體選擇與目標：從“快速達標”到“器官保護”1.1晶體液vs膠體液：循證醫(yī)學的爭議與選擇-晶體液：如生理鹽水、乳酸林格液，是AKI復蘇的首選，因其成本低、過敏反應少、不影響凝血功能。但生理鹽水含氯量高，大量輸注可導致“高氯性代謝性酸中毒”，并通過誘導腎血管收縮加重AKI；而乳酸林格液中的乳酸可被代謝為碳酸氫鹽，更適合酸中毒患者，但對于肝功能不全者，乳酸代謝可能受阻。-膠體液：如羥乙基淀粉（HES）、白蛋白，可提高血漿膠體滲透壓，維持有效循環(huán)血量，減少補液量。但研究顯示，HES可增加AKI患者腎替代治療（RRT）風險及死亡率，目前已不推薦用于AKI復蘇；而白蛋白適用于肝硬化合并SA-AKI或低蛋白血癥（ALB<30g/L）患者，可聯(lián)合晶體液復蘇（如6%白蛋白20-30mL/kg+晶體液）。1復蘇期液體選擇與目標：從“快速達標”到“器官保護”1.1晶體液vs膠體液：循證醫(yī)學的爭議與選擇臨床經(jīng)驗總結：對于大多數(shù)AKI患者，復蘇期首選平衡晶體液（如乳酸林格液、醋酸林格液）；合并低蛋白血癥的SA-AKI患者可聯(lián)合白蛋白；避免使用HES等有腎毒性的膠體液。1復蘇期液體選擇與目標：從“快速達標”到“器官保護”1.2目標導向的復蘇終點：超越“血壓與尿量”傳統(tǒng)復蘇以“血壓回升、尿量增加”為終點，但AKI患者常存在“隱匿性腎灌注不足”，需更精準的指標指導復蘇。-血流動力學終點：MAP≥65mmHg（膿毒癥），或基礎MAP+20mmHg（高血壓患者）；中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）≥70%（膿毒癥休克）。-腎功能終點：尿量≥0.5mL/kg/h，但需注意利尿劑可能干擾尿量判斷；血肌酐下降趨勢（提示腎灌注改善）。-組織灌注終點：乳酸清除率≥10%（反映全身組織灌注改善）；胃黏膜pH值≥7.30（反映內(nèi)臟灌注）。1復蘇期液體選擇與目標：從“快速達標”到“器官保護”1.2目標導向的復蘇終點：超越“血壓與尿量”我曾治療一例“重癥肺炎合并SA-AKI”患者，初始復蘇以MAP≥65mmHg為目標，補液1500mL后血壓達標，但乳酸仍4.2mmol/L，ScvO265%，提示組織灌注仍不足；調整復蘇目標為乳酸清除率≥10%，繼續(xù)補液500mL后，乳酸降至3.1mmol/L，ScvO272%，尿量從0.3mL/kg/h升至0.8mL/kg/h，腎功能逐漸恢復。這一案例表明：AKI復蘇需關注“宏觀血流動力學”與“微觀組織灌注”的統(tǒng)一。2維持期液體平衡策略：從“粗放管理”到“精細計算”2.1每日液體需求量：“量出為入”的科學依據(jù)維持期AKI患者的液體入量需嚴格限制，計算公式為：每日液體入量=前24小時尿量+不顯性失水-內(nèi)生水-不顯性失水：約500-700mL/24h（體溫每升高1℃，增加100mL；機械通氣患者增加300-500mL）。-內(nèi)生水：約200-300mL/24h（來自食物氧化、代謝產(chǎn)生）。-其他丟失量：如嘔吐、腹瀉、引流液、出汗等，需額外補充（等量補充）。例如，一AKI患者前24小時尿量1200mL，無額外丟失，體溫正常，未機械通氣，則每日液體入量=1200+500-200=1500mL。若患者存在腹瀉（約500mL/24h），則入量需增加至2000mL。2維持期液體平衡策略：從“粗放管理”到“精細計算”2.2出入量監(jiān)測的“動態(tài)化與個體化”AKI患者的出入量監(jiān)測需每日記錄，但更需關注“趨勢變化”。例如：-尿量進行性減少：提示AKI進展或容量不足，需評估容量狀態(tài)（如CVP、超聲），而非單純增加液體入量；-尿量突然增多：提示進入“利尿期”，需警惕容量不足及電解質紊亂（如低鉀、低鈉），及時調整液體入量及電解質補充；-體重變化：每日體重增加>0.5kg提示液體正平衡（FO），需嚴格限制入量；體重下降>0.5kg提示容量不足，需評估是否需補液。臨床誤區(qū)提醒：部分臨床醫(yī)師依賴“尿量：入量=1:1”的粗略估算，但未考慮不顯性失水及內(nèi)生水，易導致液體潴留。例如，一尿量800mL/24h的患者，若按1:1補液，入量800mL，則實際處于負平衡（800-500+200=500mL），可能加重腎灌注不足。3特殊病因AKI的液體管理：“因人而異”的精準策略3.3.1膿毒癥相關AKI（SA-AKI）：從“早期充分復蘇”到“晚期限制性策略”SA-AKI是AKI最常見的原因之一，液體管理需分階段進行：-早期（休克期）：遵循“集束化治療（Bundle）”原則，1小時內(nèi)啟動液體復蘇，30分鐘內(nèi)輸注晶體液至少30mL/kg，目標MAP≥65mmHg、ScvO2≥70%、尿量≥0.5mL/kg/h。若對初始復蘇反應不佳，可加用血管活性藥物（如去甲腎上腺素）。-晚期（休克糾正后）：一旦血流動力學穩(wěn)定，需立即轉為“限制性液體策略”，避免FO。研究顯示，SA-AKI患者液體正平衡>5%體重與住院死亡率增加40%相關。對于FO（如每日體重增加>1.5kg）、氧合指數(shù)下降（PaO2/FiO2<200）的患者，需盡早啟動RRT以清除多余液體。3特殊病因AKI的液體管理：“因人而異”的精準策略3.3.2心腎綜合征（CRS）：心功能與腎灌注的“平衡藝術”CRS患者液體管理需兼顧“心輸出量”與“腎灌注”，核心是“優(yōu)化前負荷”：-CRStype1（急性心腎綜合征）：如急性心力衰竭合并AKI，需降低心臟前負荷以改善心功能，但避免過度利尿導致腎灌注不足。治療策略包括：①襻利尿劑（如呋塞米40-80mg靜脈注射，可聯(lián)合托拉塞米）；②正性肌力藥物（如多巴酚丁胺）增加心輸出量；③限制鈉鹽攝入（<2g/d）及液體入量（<1500mL/d）。-CRStype2（慢性心腎綜合征）：如慢性心力衰竭急性失代償合并AKI，需緩慢利尿（如呋塞米持續(xù)靜脈泵入），避免血容量快速波動；監(jiān)測血肌酐及尿量，若血肌酐升高>30%，需減少利尿劑劑量。3特殊病因AKI的液體管理：“因人而異”的精準策略3.3.3腎前性AKI與腎性AKI的鑒別管理：“避免誤治”的關鍵腎前性AKI與腎性AKI（如ATN）的臨床表現(xiàn)相似（均表現(xiàn)為少尿、BUN/Cr升高），但液體管理策略截然相反：-腎前性AKI：對液體復蘇反應良好，尿量增加、血肌酐下降；若補液后尿量不增加，需考慮腎性AKI或梗阻性AKI。-腎性AKI：對液體復蘇反應差，補液后尿量不增加甚至加重，需嚴格限制液體入量，避免加重腎間質水腫。鑒別要點：尿鈉（UNa）與尿滲透壓（Uosm）是重要參考指標——腎前性AKI時，腎小管對鈉的重吸收增加，UNa<20mmol/L，Uosm>500mOsm/kg；腎性AKI（如ATN）時，腎小管功能受損，UNa>40mmol/L，Uosm<350mOsm/kg。但需注意，使用利尿劑時UNa可假性升高，需結合臨床綜合判斷。05監(jiān)測技術與動態(tài)調整：實現(xiàn)液體管理的“精準化”監(jiān)測技術與動態(tài)調整：實現(xiàn)液體管理的“精準化”4.1容量監(jiān)測的無創(chuàng)與有創(chuàng)技術：從“經(jīng)驗醫(yī)學”到“精準醫(yī)學”傳統(tǒng)容量監(jiān)測依賴CVP、尿量等指標，但易受心功能、血管張力等因素影響，準確性有限。近年來，無創(chuàng)/微創(chuàng)監(jiān)測技術的應用顯著提升了液體管理的精準性：-床旁超聲：評估下腔靜脈變異度（IVC-CI）、左室舒射功能（E/e'）、肺部B線等，無創(chuàng)、可重復，適用于大多數(shù)AKI患者。例如，IVC-CI>18%提示容量反應性好，可補液；IVC-CI<8%提示容量不足，需補液；IVC-CI8%-18%需結合其他指標評估。-生物電阻抗抗（BIS）：通過生物電阻抗技術測量人體總體液量（TBW）、細胞外液（ECF）量，無創(chuàng)、便捷，可用于FO的早期篩查（ECF/TBW>0.4提示FO）。監(jiān)測技術與動態(tài)調整：實現(xiàn)液體管理的“精準化”-脈搏指示連續(xù)心輸出量（PiCCO）：有創(chuàng)監(jiān)測，可測量血管外肺水（EVLWI）、心指數(shù)（CI）等，適用于血流動力學不穩(wěn)定的危重AKI患者。EVLWI>15mL/kg提示肺水腫，需限制液體。臨床應用體會：床旁超聲是AKI液體管理的“聽診器”，可快速評估容量狀態(tài)；對于復雜病例（如合并心功能不全、休克），PiCCO等有創(chuàng)監(jiān)測可提供更精準的數(shù)據(jù)支持。2容量反應性的評估：“補液還是利尿”的決策依據(jù)容量反應性是指患者對液體復蘇后心輸出量（CO）或每搏量（SV）增加的能力，是決定是否補液的關鍵。AKI患者常存在“容量反應性低下”（如心功能不全、腹內(nèi)高壓），盲目補液有害無益。常用的容量反應性評估方法包括：-被動抬腿試驗（PLR）：患者平臥，將下肢抬高45，觀察SV或CO變化（增加≥10%提示容量反應性好）。PLR無創(chuàng)、快速，適用于機械通氣及非機械通氣患者。-液體挑戰(zhàn)試驗（FCT）：快速輸注晶體液300-500mL（或5-10mL/kg），觀察SV或CO變化（增加≥10%提示容量反應性好）。FCT是評估容量反應性的“金標準”，但需警惕補液導致的FO風險，建議在嚴密監(jiān)護下進行。-脈壓變異度（PPV）：適用于機械通氣、無自主呼吸的患者，PPV>13%提示容量反應性好。2容量反應性的評估：“補液還是利尿”的決策依據(jù)決策流程：對于AKI患者，先評估容量狀態(tài)（是否不足），再評估容量反應性（補液是否有效），最后決定是否補液及補液量。例如，一容量不足（CVP<5mmHg、IVC塌陷）且容量反應性陽性（PLR后SV增加15%）的患者，可予液體挑戰(zhàn)試驗；若容量反應性陰性（PLR后SV無變化），則提示補液無效，需考慮其他原因（如心功能不全）。3實驗室指標的動態(tài)解讀：“液體管理的晴雨表”實驗室指標是液體管理的重要參考，需動態(tài)監(jiān)測并結合臨床分析：-血肌酐（Scr）與尿素氮（BUN）：Scr進行性升高提示AKI進展；BUN/Cr>20:1提示腎前性AKI（腎小管重吸收水分增加），BUN/Cr<10:1提示腎性AKI或容量過負荷（腎小球濾過率下降）。-尿鈉（UNa）與尿肌酐（UCr）：UNa/UCr<20提示腎前性AKI（腎小管對鈉的重吸收增加），UNa/UCr>40提示腎性AKI（腎小管功能受損）。-電解質：高鈉血癥（>145mmol/L）提示水分丟失過多，需補充低滲液體（如5%葡萄糖）；低鈉血癥（<135mmol/L）需區(qū)分“低容量性”（需補鹽）和“高容量性”（需限水、利尿）；高鉀血癥（>5.5mmol/L）是AKI常見并發(fā)癥，需緊急處理（如鈣劑拮抗、胰島素+葡萄糖、血液凈化）。06常見并發(fā)癥的預防與處理：“防患于未然”的臨床智慧1容量負荷過重（FO）：AKI的“隱形殺手”1.1FO的診斷與風險評估FO是指液體入量持續(xù)超過出量，導致體內(nèi)液體潴留，表現(xiàn)為體重增加、水腫、肺水腫等。AKI患者FO的風險因素包括：①液體復蘇過量；②心功能不全；③低蛋白血癥；④腎臟排鈉排水能力下降。診斷標準：①每日體重增加>0.5kg；②CVP>12mmH2O；③肺部濕啰音或B線增多；④氧合指數(shù)下降（PaO2/FiO2<300）。1容量負荷過重（FO）：AKI的“隱形殺手”1.2FO的預防與處理策略-預防：①嚴格限制液體入量（“量出為入”）；②避免盲目補液，復蘇前評估容量反應性；③監(jiān)測體重（每日固定時間測量）、CVP、肺部超聲等。-處理：①利尿劑：襻利尿劑（如呋塞米20-40mg靜脈注射）可促進鈉水排泄，但需注意“利尿抵抗”（如Scr>3mg/dL時利尿效果差）；②血液凈化：對于FO合并肺水腫、高鉀血癥或利尿劑無效者，需盡早啟動RRT（如連續(xù)性腎臟替代治療，CRRT），以緩慢清除多余液體，避免血流動力學波動。臨床案例：一例“術后AKI”患者，因術中補液3000mL，術后出現(xiàn)FO（體重增加3kg、PaO2/FiO2200），予呋塞米40mg靜脈注射后尿量無增加，啟動CRRT（超濾率100mL/h），12小時后體重下降1.5kg，氧合改善，提示CRRT是FO合并AKI的重要治療手段。2容量不足：AKI進展的“加速器”容量不足（包括絕對不足和相對不足）可導致腎灌注壓下降，加重腎小管損傷，促使AKI進展至慢性腎臟?。–KD）。2容量不足：AKI進展的“加速器”2.1容量不足的識別-絕對不足：表現(xiàn)為低血壓（MAP<65mmHg）、CVP<5mmHg、IVC塌陷、尿量減少、皮膚彈性差等；-相對不足：如心功能不全、膿毒癥血管擴張導致的“有效循環(huán)血量不足”，表現(xiàn)為血壓正?；蚱汀VP正常或升高、組織灌注不足（乳酸升高、尿量減少）。2容量不足：AKI進展的“加速器”2.2容量不足的處理-絕對不足：快速補液（晶體液500-1000mL），目標MAP≥65mmHg、尿量≥0.5mL/kg/h；-相對不足：在改善心功能（如強心、利尿）或使用血管活性藥物（如去甲腎上腺素）提升血管張力的基礎上，謹慎補液（如250-500mL/h），避免加重FO。3電解質紊亂：液體管理中的“細節(jié)陷阱”AKI患者腎臟排鈉、排鉀、排酸功能障礙，易合并電解質紊亂，需與液體管理協(xié)同處理：-高鉀血癥：限制含鉀液體（如庫血）、食物及藥物；緊急處理：10%葡萄糖酸鈣10mL靜脈注射（拮抗心肌毒性）、胰島素+葡萄糖（促進鉀細胞內(nèi)轉移）、呋塞米（促進鉀排泄）；若血鉀>6.5mmol/L或伴心電圖改變（如高尖T波），需緊急RRT。-低鈉血癥：區(qū)分“低容量性”（需補充高滲鹽水，如3%氯化鈉）、“高容量性”（限水、利尿或RRT清除自由水）、“正常容量性”（限水、糾正原發(fā)?。?。-代謝性酸中毒：pH<7.15或HCO3-<12mmol/L時，予碳酸氫鈉糾正，但需避免過量（導致容量負荷過重、低鈣血癥）。6.總結與展望：AKI液體管理的“哲學思考”1核心原則的精煉概括AKI患者的液體管理是一項動態(tài)、個體化的系統(tǒng)工程，其核心可概括為“三精準、三平衡”：01-精準決策：根據(jù)病因（腎前性、腎性、梗阻性）、病程（復蘇期、穩(wěn)定期、恢復期）及容量反應