ACC/AHA急性心肌梗死

診斷與治療指南ACC/AHA實用指南工作組（急性心肌梗死治療委員會）報告AMI發(fā)病狀況美國患AMI90萬/年，其中22.5萬人死亡。至少50％死于癥狀發(fā)作后1h內(nèi)和到達(dá)急診科之前。2000年1月1日～2001年12月31日期間，上海市住院期間死亡率為15.2％本指南中對AMI的分類本指南中對AMI的分類，根據(jù)臨床實用的原則分為ST段抬高和非ST段抬高二類。現(xiàn)有資料表明，這二類之間在病理上有所不同，應(yīng)采用不同的治療方法。本指南中對某些治療適應(yīng)證的建議，以ACC／AHA指南的方式表達(dá)如下：

I類:指那些已證實和(或)一致公認(rèn)有益、有用和有效的操作和治療;II類:指那些有用和有效性的證據(jù)尚有矛盾或存在不同觀點(diǎn)的操作和治療;IIａ類:有關(guān)證據(jù)和(或)觀點(diǎn)傾向于有用和(或)有效;IIｂ類:有關(guān)證據(jù)和(或)觀點(diǎn)尚不能充分說明有用和(或)有效;III類:指那些已證實和一致公認(rèn)無用和(或)無效,并對有些病例可能有害的操作和治療。診斷與危險性評估目標(biāo)急診科對疑診ＡＭＩ的患者應(yīng)爭取在10min內(nèi)完成臨床檢查,描記18導(dǎo)聯(lián)心電圖(常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)加V7～V9、V3R～V5R)并進(jìn)行分析;對有適應(yīng)證的患者在就診后30min內(nèi)開始溶栓治療或90min內(nèi)開始直接急診經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)。缺血性胸痛和疑診AMI

患者的篩查詢問缺血性胸痛史和描記ECG是急診科醫(yī)師迅速篩查心肌缺血和AMI的主要方法，對缺血性胸痛和疑診AMI的患者篩查和處理程序見圖1。AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、頜部、背部或肩部放散。有時疼痛部位不典型，可在上腹部、頸部、下頜等部位。疼痛常持續(xù)20分鐘以上，通常呈劇烈的壓榨性疼痛或緊迫、燒灼感，常伴有呼吸困難、出汗、惡心、嘔吐或眩暈等。缺血性胸痛和疑診AMI

患者的篩查應(yīng)注意非典型疼痛部位、無痛性心肌梗死和其他不典型表現(xiàn)。女性常表現(xiàn)為不典型胸痛，而老年人更多地表現(xiàn)為呼吸困難。要與急性肺動脈栓塞、急性主動脈夾層、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鑒別。

缺血性胸痛病人評價初始的12導(dǎo)聯(lián)ECGST抬高或新發(fā)LBBBST下移、T波倒置正常或非特異ECG評價溶栓禁忌癥開始抗缺血治療開始再灌注治療入院在急診科繼續(xù)評價和監(jiān)測：血清標(biāo)志物三維超聲ASP160~325mg，血清標(biāo)志物10min目標(biāo)：30min內(nèi)開始溶栓；60min到達(dá)導(dǎo)管室入院檢查：全血細(xì)胞、血脂、電解質(zhì)缺血/梗死證據(jù)有無出院觀察8～12小時WHO急性心肌梗死定義缺血性胸痛臨床病史：75％AMI表現(xiàn)胸痛。應(yīng)注意非典型疼痛部位、無痛性心肌梗死和其他不典型表現(xiàn),女性常表現(xiàn)為不典型胸痛,而老年人更多地表現(xiàn)為呼吸困難。ECG系列變化：ＳＴ段抬高對診斷ＡＭＩ的特異性為91%,敏感性為46%。50％病人不表現(xiàn)ST抬高。血清心肌標(biāo)志物的升高與降低。ＡＭＩ的血清心肌標(biāo)記物及其檢測時間項目肌紅蛋白肌鈣蛋白CKCK-MBASTcTnIcTnT出現(xiàn)時間(ｈ)1~22~42~463~46~12100%敏感時間4~88~128~128~12峰值時間(ｈ)4~810~2410~242410~2424~28持續(xù)時間(ｄ)0.5~15~105~143~42~43~5注：應(yīng)同時測定丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)，AST>ALT方有意義；CK：肌酸激酶；CK－MB：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶其他原因引起血清心肌標(biāo)記物升高AST、CK、CK－MB為傳統(tǒng)的診斷AMI的血清標(biāo)志物，但應(yīng)注意到一些疾病可能導(dǎo)致假陽性，如肝臟疾?。ㄍǔLT>AST）、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌創(chuàng)傷、肺動脈栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影響其特異性。肌紅蛋白可迅速從梗死心肌釋放而作為早期心肌標(biāo)志物，但骨骼肌損傷可能影響其特異性，故早期檢出肌紅蛋白后，應(yīng)再測定CK－MB、肌鈣蛋白I（cTnI）或肌鈣蛋白T（cTnT）等更具心臟特異性的標(biāo)志物予以證實。肌鈣蛋白的特異性及敏感性均高于其他酶學(xué)指標(biāo)缺血性胸痛患者可能的臨床轉(zhuǎn)歸AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)：必須至少具備下列3條標(biāo)準(zhǔn)中的2條：（1）缺血性胸痛的臨床病史；（2）心電圖的動態(tài)演變；（3）心肌壞死的血清心肌標(biāo)志物濃度的動態(tài)改變。部分心肌梗死患者心電圖不表現(xiàn)ST段抬高，而表現(xiàn)為其他非診斷性心電圖改變，常見于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌標(biāo)志物濃度的測定對診斷心肌梗死有重要價值（圖2）。

缺血性胸痛無ST抬高ST抬高非Q波MIQ波MI不穩(wěn)定性心絞痛心肌標(biāo)志物陽性急性缺血性胸痛及疑診

AMI患者危險性的評估

臨床上常用初始的18導(dǎo)聯(lián)心電圖來評估其危險性?；颊卟∷缆孰SST段抬高的心電圖導(dǎo)聯(lián)數(shù)的增加而增高。如患者伴有下列任何一項，則屬于高?；颊摺Ｅ愿啐g（>70歲）既往梗死史房顫前壁心肌梗死肺部羅音低血壓竇性心動過速糖尿病急性缺血性胸痛及疑診AMI

患者危險性的評估非ST段抬高的急性冠脈綜合征反映了從慢性穩(wěn)定型心絞痛到ST段抬高的AMI的一個連續(xù)病理過程。缺血性胸痛表現(xiàn)為非ST段抬高者，包括非Q波心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛，后者也可發(fā)展為ST段抬高的心肌梗死，其診斷程序見圖2。血清心肌標(biāo)志物對評估危險性可提供有價值的信息，血清心肌標(biāo)志物濃度與心肌損害范圍呈正相關(guān)。急性缺血性胸痛及疑診AMI

患者危險性的評估非ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛患者，約30％cTnI或cTnT升高，可能為非Q波心肌梗死而屬高?；颊?，即使CK－MB正常，死亡危險也增加。

肌鈣蛋白水平越高，預(yù)測的危險越大。CK峰值和cTnI、cTnT濃度可粗略估計梗死面積和患者預(yù)后。

心肌梗死的重新定義心肌缺血引起的所有大小的心肌壞死均應(yīng)定義為梗死。現(xiàn)有的技術(shù)已能識別重量<1克的心肌壞死灶。ESCCommitteeforScientificandClinicalInitiates2000.4.15采用不同技術(shù)檢查時的心肌梗死定義病理學(xué)心肌細(xì)胞死亡生物化學(xué)血樣標(biāo)本中有心肌細(xì)胞壞死的標(biāo)志物心電圖心肌缺血的證據(jù)（ST－T改變）心肌電活動喪失（Q波）影像檢查組織灌注減少或喪失，室壁活動異常病理學(xué)心肌梗死后6小時后，尸檢或顯微鏡下才能作出診斷。受累范圍內(nèi)所有心肌細(xì)胞發(fā)生完全性壞死，至少需要4～6小時。病理學(xué)范疇描述：Acute:心肌細(xì)胞壞死伴多形白細(xì)胞浸潤(>6h)；Healing:出現(xiàn)單核細(xì)胞和成纖維細(xì)胞；Healed:疤痕組織，沒有細(xì)胞浸潤。根據(jù)范圍大小對梗死灶分類顯微鏡下梗死（局灶性壞死）小面積梗死（<左心室的10％）中面積梗死（左心室的10～30％）大面積梗死（>左心室的30％）心肌壞死的生化標(biāo)志物心臟肌鈣蛋白其心臟特異性幾乎達(dá)100％，同時其敏感性高。如果不能測定心臟肌鈣蛋白，最佳的替代方法就是測定CK-MB。心電圖檢查急性冠脈綜合征無ST段抬高有ST段抬高不穩(wěn)定型心絞痛非Q波梗死 Q波梗死

無ST段抬高的心梗影像檢查超聲心動圖(UCG)診斷AMI的陽性預(yù)測價值50％SPECT的陽性預(yù)測價值也不高陰性預(yù)測價值95～98％特殊臨床背景的心肌梗死經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）心臟外科手術(shù)心肌梗死定義：急性、進(jìn)展性或新近心肌梗死的標(biāo)準(zhǔn)滿足下列標(biāo)準(zhǔn)中的一項，即可診斷急性、進(jìn)展性或新近心肌梗死。新近壞死的生化標(biāo)志物明顯升高并且逐漸下降（肌鈣蛋白），或迅速上升與回落（CK-MB），同時至少具有下列一項：缺血癥狀心電圖病理性Q波心電圖提示缺血（ST抬高或壓低）或冠狀動脈介入治療AMI的病理學(xué)證據(jù)。急診治療一、院前急救

流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，AMI死亡的患者中約50％在發(fā)病后1小時內(nèi)于院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常。顯然，AMI患者從發(fā)病至治療存在時間延誤。AMI院前急救的基本任務(wù)是幫助AMI患者安全、迅速地轉(zhuǎn)運(yùn)到醫(yī)院，以便盡早開始再灌注治療；重點(diǎn)是縮短患者就診延誤的時間和院前檢查、處理、轉(zhuǎn)運(yùn)所需的時間。一、院前急救幫助已患有心臟病或有AMI高危因素的患者提高識別AMI的能力，以便自己一旦發(fā)病立即采取以下急救措施：停止任何主動活動和運(yùn)動；立即舌下含服硝酸甘油片（0.6mg），每5分鐘可重復(fù)使用。若含服硝酸甘油3片仍無效則應(yīng)撥打急救電話，由急救中心派出配備有專業(yè)醫(yī)護(hù)人員、急救藥品和除顫器等設(shè)備的救護(hù)車，將其運(yùn)送到附近能提供24小時心臟急救的醫(yī)院。二、ST段抬高或伴左束支傳導(dǎo)阻滯的AMI住院治療

（一）一般治療

AMI患者來院后應(yīng)立即開始一般治療，并與其診斷同時進(jìn)行，重點(diǎn)是監(jiān)測和防治AMI的不良事件或并發(fā)癥。

1．監(jiān)測：持續(xù)心電、血壓和血氧飽和度監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)和處理心律失常、血流動力學(xué)異常和低氧血癥。

2．臥床休息：可降低心肌耗氧量，減少心肌損害。對血流動力學(xué)穩(wěn)定且無并發(fā)癥的AMI患者一般臥床休息1～3天，對病情不穩(wěn)定及高危患者臥床時間應(yīng)適當(dāng)延長。

3．建立靜脈通道：保持給藥途徑暢通。（一）一般治療4．鎮(zhèn)痛：AMI時，劇烈胸痛使患者交感神經(jīng)過度興奮，產(chǎn)生心動過速、血壓升高和心肌收縮功能增強(qiáng)，從而增加心肌耗氧量，并易誘發(fā)快速性室性心律失常，應(yīng)迅速給予有效鎮(zhèn)痛劑，可給嗎啡3mg靜脈注射，必要時每5分鐘重復(fù)1次，總量不宜超過15mg。副作用有惡心、嘔吐、低血壓和呼吸抑制。一旦出現(xiàn)呼吸抑制，可每隔3分鐘靜脈注射納洛酮0.4mg（最多3次）以拮抗之。5．吸氧：AMI患者初起即使無并發(fā)癥，也應(yīng)給予鼻導(dǎo)管吸氧，以糾正因肺瘀血和肺通氣／血流比例失調(diào)所致的中度缺氧。在嚴(yán)重左心衰竭、肺水腫合并有機(jī)械并發(fā)癥的患者，多伴有嚴(yán)重低氧血癥，需面罩加壓給氧或氣管插管并機(jī)械通氣。（一）一般治療

6．硝酸甘油：AMI患者只要無禁忌證通常使用硝酸甘油靜脈滴注24～48小時，然后改用口服硝酸酯制劑(具體用法和劑量參見藥物治療部分)。硝酸甘油的副作用有頭痛和反射性心動過速，嚴(yán)重時可產(chǎn)生低血壓和心動過緩，加重心肌缺血，此時應(yīng)立即停止給藥、抬高下肢、快速輸液和給予阿托品，嚴(yán)重低血壓時可給多巴胺。硝酸甘油的禁忌證有低血壓（收縮壓低于90mmHg）、嚴(yán)重心動過緩（少于50次／分鐘）或心動過速（多于100次／分鐘）。下壁伴右室梗死時，因更易出現(xiàn)低血壓，也應(yīng)慎用硝酸甘油。（一）一般治療

7．阿司匹林：所有AMI患者只要無禁忌證均應(yīng)立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林150～300mg。

8.糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)。（一）一般治療

9．阿托品：主要用于AMI特別是下壁AMI伴有竇性心動過緩／心室停搏和房、室傳導(dǎo)阻滯患者，可給阿托品0.5～1.0mg靜脈注射，必要時每3～5分鐘可重復(fù)使用，總量應(yīng)<2.5mg。阿托品非靜脈注射和用量大小（<0.5mg）可產(chǎn)生矛盾性心動過緩。

10．飲食和通便：AMI患者需禁食至胸痛消失，然后給予流質(zhì)、半流質(zhì)飲食，逐步過渡到普通飲食。所有AMI患者均應(yīng)使用緩瀉劑，以防止便秘時排便用力導(dǎo)致心臟破裂或引起心律失常、心力衰竭。常規(guī)措施（氧、硝酸甘油、阿斯匹林）建議I類在所有急性缺血病人，應(yīng)給氧、建立靜脈通道、持續(xù)ECG監(jiān)測。對所有擬診急性缺血性胸痛病人，在到達(dá)急診科10min內(nèi)必須作一份ECG并予以解釋。氧建議I類嚴(yán)重肺充血。動脈氧飽和度低（SaO2<90%）IIa類在無并發(fā)癥的AMI病人，入院后2～3h常規(guī)應(yīng)用。IIb類在無并發(fā)癥的AMI病人，常規(guī)應(yīng)用3～6小時以上。靜脈應(yīng)用硝酸甘油I類在AMI并且有CHF、大面積前壁梗死、持續(xù)性缺氧或高血壓的病人發(fā)病后前24～48小時。在有復(fù)發(fā)性心絞痛或持續(xù)性肺充血的病人連續(xù)使用48小時以上。IIa類無IIb類在AMI但無低血壓、心動過緩或心動過速病人用于前24～48小時。在大面積MI或有并發(fā)癥的MI病人連續(xù)使用48小時以上（可口服替代）III類收縮壓<90mmHg，或嚴(yán)重心動過緩（<50bpm）或心動過速（多于100次／分鐘）的病人。阿斯匹林I類AMI第一天予阿斯匹林160~325mg，以后每天使用同樣劑量。IIb類如果阿斯匹林過敏，或如果病人對阿斯匹林無效，其他抗血小板藥物如雙嘧達(dá)莫、噻氯匹啶、氯吡格雷可以替代。(二)1、溶栓治療I類ST抬高（兩個或以上相鄰導(dǎo)聯(lián)抬高0.1mV以上），時間<12小時，年齡<75歲。束支傳導(dǎo)阻滯和提示AMI的病史。IIa類ST抬高，年齡>75歲。IIb類ST抬高，時間12～24小時。就診時收縮壓>180mmHg和舒張壓>110mmHg伴高危MI。III類ST抬高，時間>24小時，缺血性胸痛消失。僅有ST壓低。溶栓治療的適應(yīng)證（中華醫(yī)學(xué)會）兩個或以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV，肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV)，或提示AMI史伴LBBB(影響ST段分析)，起病時間<12h，年齡<75歲（ACC/AHAI類）。對前壁AMI、低血壓(SBP<100mmHg)或心率增快(>100次/min)患者治療意義更大；ST段抬高，年齡≥75歲。對這類患者，無論是否溶栓治療，AMI死亡的危險性均很大。盡管研究表明,對年齡≥75歲的患者溶栓治療降低死亡率的程度低于75歲以下患者，治療相對益處降低，但對年齡≥75歲的AMI患者溶栓治療每1000例患者仍可多挽救10人生命，因此，慎重權(quán)衡利弊后仍可考慮溶栓治療（ACC/AHAIIa類）；ST段抬高，發(fā)病時間12～24h，溶栓治療收益不大，但在有進(jìn)行性缺血性胸痛和廣泛ST段抬高并經(jīng)過選擇的患者，仍可考慮溶栓治療(ACC/AHA指IIb類)高危MI，就診時SBP>180mmHg和(或)DBP>110mmHg，這類患者顱內(nèi)出血的危險性較大，應(yīng)認(rèn)真權(quán)衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險性。對這些患者首先應(yīng)鎮(zhèn)痛、降低血壓(如應(yīng)用硝酸甘油靜脈滴注、β受體阻滯劑等)，將血壓降至150/90mmHg時再行溶栓治療，但是否能降低顱內(nèi)出血的危險性尚未得到證實。對這類患者若有條件應(yīng)考慮直接PCI(ACC/AHAIIb類)。起病時間>24ｈ，缺血性胸痛已消失者或僅有ST段壓低者不主張溶栓治療。溶栓治療的適應(yīng)證（中華醫(yī)學(xué)會）MI溶栓治療的禁忌證與注意點(diǎn)禁忌證既往任何時候的出血性卒中，1年內(nèi)的其他卒中或腦血管事件已知的顱內(nèi)腫瘤近期（2～4周）活動性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）可疑的主動脈夾層注意點(diǎn)/相對禁忌證入院時嚴(yán)重并且不能控制的高血壓（>180/110mmHg）既往腦血管意外病史或已知腦內(nèi)疾病。目前在使用治療劑量的抗凝藥（INR2～3）；已知的出血傾向。近期創(chuàng)傷（2～4周），包括頭外傷，或創(chuàng)傷性CPR或較長時間（>10min）的CPR或外科大手術(shù)（<3周）。不能壓迫的血管穿刺（<2周）。近期（2～4周）臟器出血。曾使用（尤其在5天～2年）鏈激酶/阿可尼普酶或曾對其過敏。妊娠活動性消化性潰瘍慢性嚴(yán)重高血壓病史。溶栓劑的使用方法（中華醫(yī)學(xué)會）尿激酶：我國應(yīng)用最廣的溶栓劑，150萬U于30min內(nèi)靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，每12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射,每日2次。鏈激酶或重組鏈激酶：150萬U于1ｈ內(nèi)靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，每12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)：首先靜脈注射15mg，繼之在30min內(nèi)靜脈滴注0.75mg/kg(不超過50mg)，再在60min內(nèi)靜脈滴注0.5mg/kg(不超過35mg)〔GUSTO方案〕；或8mg靜脈注射，42mg在90min內(nèi)靜脈滴注〔TUCC方案〕。給藥前靜脈注射肝素5000U，繼之以1000U/h的速率靜脈滴注。溶栓治療有許多限制：在全部AMI患者中大約僅有l(wèi)／3適宜并接受溶栓治療，而不適宜溶栓治療的患者其病死率大大高于適于溶栓的患者；不論應(yīng)用何種溶栓劑、采用何種給藥方法，其用藥后90分鐘通暢率最多達(dá)到85%，達(dá)到TIMI3級血流者至多50-55％；另外，溶栓治療后由于殘余狹窄的存在，大約15-30％缺血復(fù)發(fā)；且0.3-1％發(fā)生顱內(nèi)出血。（二）2、介入治療（1）直接PTCA：①直接PTCA的適應(yīng)證②注意事項

（2）補(bǔ)救性PTCA：對溶栓治療未再通的患者使用PTCA恢復(fù)前向血流即為補(bǔ)救性PTCA。其目的在于盡早開通梗死相關(guān)動脈，挽救缺血但仍存活的心肌，從而改善生存率和心功能。

（3）溶栓治療再通者PTCA的選擇：對溶栓治療成功的患者不主張立即行PTCA。建議對溶栓治療成功的患者，若無缺血復(fù)發(fā)，應(yīng)在7～10天后進(jìn)行擇期冠脈造影，若病變適宜可行PTCA。直接經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（PCI）I類作為非溶栓可供替代的方法，如果年及時由操作熟練的和有經(jīng)驗的人員支持，在合適的導(dǎo)管室環(huán)境及時進(jìn)行，那么，ST抬高的AMI或新發(fā)生或懷疑新發(fā)生LBBB，在癥狀出現(xiàn)12小時內(nèi)以做梗死相關(guān)血管直接PCI，超過12小時如果癥狀持續(xù)存在，也可以做。操作標(biāo)準(zhǔn)：氣囊擴(kuò)張在入院后90（±）min內(nèi)進(jìn)行。熟練標(biāo)準(zhǔn)：每年>75例PCI導(dǎo)管室標(biāo)準(zhǔn)：每年>200例PCI，心外科有心臟手術(shù)能力。直接經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（PCI）急性ST抬高或出現(xiàn)新的LBBB的MI在36小時內(nèi)，發(fā)生心源性休克，年齡<75歲，PCI可在休克后18小時內(nèi)進(jìn)行。IIa類：擬作再灌注治療的病人如有溶栓禁忌證，作為一種再灌注手段。直接PCI的適應(yīng)證（中華醫(yī)學(xué)會）在ST段抬高和新出現(xiàn)或懷疑新出現(xiàn)LBBB的AMI患者，直接PCI作為溶栓治療的替代治療，但直接PCI必須由有經(jīng)驗的術(shù)者和相關(guān)醫(yī)務(wù)人員在有適宜條件的導(dǎo)管室于發(fā)病12ｈ內(nèi)或雖超過12ｈ但缺血癥狀仍持續(xù)時，對梗死相關(guān)動脈進(jìn)行PCI(ACC/AHA指南Ｉ類)。實施標(biāo)準(zhǔn)：能在入院90min內(nèi)進(jìn)行球囊擴(kuò)張。人員標(biāo)準(zhǔn)：獨(dú)立進(jìn)行PCI>30例/年。導(dǎo)管室標(biāo)準(zhǔn)：PCI>100例/年，有心外科條件。操作標(biāo)準(zhǔn)：AMI直接PCI成功率在90%以上；無急診冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)、腦卒中或死亡；在所有送到導(dǎo)管室的患者中，實際完成PCI者達(dá)85%以上。急性ST段抬高/Ｑ波MI或新出現(xiàn)LBBB的AMI并發(fā)心原性休克患者，年齡<75歲，AMI發(fā)病在36ｈ內(nèi)，并且血管重建術(shù)可在休克發(fā)生18ｈ內(nèi)完成者，應(yīng)首選直接PCI治療(ACC/AHA指南Ｉ類)適宜再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者,直接PCI可作為一種再灌注治療手段(ACC/AHA指南IIａ類)。AMI患者非ST段抬高，但梗死相關(guān)動脈嚴(yán)重狹窄、血流減慢(TIMI≤2級)，如可在發(fā)病12ｈ內(nèi)完成可考慮進(jìn)行PCI(ACC/AHA指南IIｂ類)。直接PCI的適應(yīng)證（中華醫(yī)學(xué)會）直接PCI注意事項在AMI急性期不應(yīng)對非梗死相關(guān)動脈行選擇性PCI；發(fā)病12ｈ以上或已接受溶栓治療且已無心肌缺血證據(jù)者，不應(yīng)進(jìn)行PCI。直接PCI必須避免時間延誤，必須由有經(jīng)驗的術(shù)者進(jìn)行，否則不能達(dá)到理想效果，治療的重點(diǎn)仍應(yīng)放在早期溶栓。（三）藥物治療1．硝酸酯類藥物：常用的硝酸酯類藥物包括硝酸甘油、硝酸異山梨酯和5－單硝山梨醇酯。

綜合臨床試驗資料顯示，AMI患者使用硝酸酯可輕度降低病死率，AMI早期通常給予硝酸甘油靜脈滴注24～48小時。對AMI伴再發(fā)性心肌缺血、充血性心力衰竭或需處理的高血壓患者更為適宜。靜脈滴注硝酸甘油應(yīng)從低劑量開始，即10μg/min，可酌情逐漸增加劑量，每5～10min增加5－10μg，直至癥狀控制、血壓正常者動脈收縮壓降低10mmHg或高血壓患者動脈收縮壓降低30mmHg為有效治療劑量。1．硝酸酯類藥物在靜脈滴注過程中如果出現(xiàn)明顯心率加快或收縮壓≤90mmHg，應(yīng)減慢滴注速度或暫停使用。靜脈滴注硝酸甘油的最高劑量以不超過100μg/min為宜，過高劑量可增加低血壓的危險，對AMI患者同樣是不利的。硝酸甘油持續(xù)靜脈滴注的時限為24～48小時，開始24小時一般不會產(chǎn)生耐藥性，后24小時若硝酸甘油的療效減弱或消失可增加滴注劑量。1．硝酸酯類藥物靜脈用藥后可使用口服制劑如硝酸異山梨酯或5－單硝山梨醇酯等繼續(xù)治療。硝酸異山梨酯口服常用劑量為10～20mg，每日3次或4次。5－單硝山梨醇酯為20～40mg，每日2次。硝酸酯類藥物的不良反應(yīng)有頭痛、反射性心動過速和低血壓等。該藥的禁忌證為AMI合并低血壓（收縮壓≤90mmHg）或心動過速（心率>100次／min），下壁伴右室梗死時即使無低血壓也應(yīng)慎用。

2．抗血小板治療冠狀動脈內(nèi)斑塊破裂誘發(fā)局部血栓形成是導(dǎo)致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起著十分重要的作用，抗血小板治療已成為AMI的常規(guī)治療，溶栓前即應(yīng)使用。

（1）阿司匹林：通過抑制血小板內(nèi)的環(huán)氧化酶使凝血烷A2（血栓素A2，TXA2）合成減少，達(dá)到抑制血小板聚集的作用。AMI急性期，阿司匹林使用劑量應(yīng)在150～300mg/d之間，首次服用時應(yīng)選擇水溶性阿司匹林，或腸溶阿司匹林嚼服以達(dá)到迅速吸收的目的。3天后改為小劑量50～150mg/d維持。（2）噻氯匹定和氯吡格雷噻氯匹定作用機(jī)制不同于阿司匹林，主要抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集。口服24～48小時起作用，3～5天達(dá)高峰。開始服用的劑量為250mg，每日2次，1～2周后改為250mg，每日1次維持。該藥起作用慢，不適合急需抗血小板治療的臨床情況（如AMI溶栓前），多用于對阿司匹林過敏或禁忌的患者或者與阿司匹林聯(lián)合用于置入支架的AMI患者。該藥的主要不良反應(yīng)是中性粒細(xì)胞及血小板減少，應(yīng)用時需注意經(jīng)常檢查血象，一旦出現(xiàn)上述副作用應(yīng)立即停藥。（2）噻氯匹定和氯吡格雷氯吡格雷是新型ADP受體拮抗劑，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與噻氯匹定十分相似，與后者不同的是口服后起效快，不良反應(yīng)明顯低于噻氯匹定，現(xiàn)已成為噻氯匹定替代藥物。初始劑量300mg，以后劑量75mg/d維持。

3．抗凝治療凝血酶是使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白最終形成血栓的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，因此抑制凝血酶至關(guān)重要。（1）普通肝素對于ST段抬高的AMI，肝素作為溶栓治療的輔助用藥；對于非ST段抬高的AMI，靜脈滴注肝素為常規(guī)治療。一般使用方法是先靜脈推注5000U沖擊量，繼之以1000U／h維持靜脈滴注，每4～6小時測定1次aPTT或ACT，以便于及時調(diào)整肝素劑量，保持其凝血時間延長至對照的1.5～2.0倍。靜脈肝素一般使用時間為48～72小時，以后可改用皮下注射7500U每12小時1次，注射2～3天。對于大面積前壁心肌梗死的患者有增加心臟破裂的傾向。在此情況下，以采用皮下注射肝素治療較為穩(wěn)妥。（2）低分子量肝素鑒于低分子量肝素有應(yīng)用方便、不需監(jiān)測凝血時間、出血并發(fā)癥低等優(yōu)點(diǎn)，建議可用低分子量肝素代替普通肝素。低分子量肝素由于制作工藝不同，其抗凝療效亦有差異，因此應(yīng)強(qiáng)調(diào)個體化用藥，不是泛指所有品種的低分子量肝素都能成為替代靜脈滴注普通肝素的藥物。

4．β受體阻滯劑β受體阻滯劑通過減慢心率，降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力來減少心肌耗氧量，對改善缺血區(qū)的氧供需失衡，縮小心肌梗死面積，降低急性期病死率有肯定的療效。在無該藥禁忌證的情況下應(yīng)及早常規(guī)應(yīng)用。常用的β受體阻滯劑為美托洛爾，常用劑量為25～50mg，每日2次或3次；阿替洛爾，6.25～25mg，每日2次。用藥需嚴(yán)密觀察，使用劑量必須個體化。在較急的情況下，如前壁AMI伴劇烈胸痛或高血壓者，β受體阻滯劑亦可靜脈使用，美托洛爾靜脈注射劑量為5mg／次，間隔5分鐘后可再給予1～2次，繼口服劑量維持。

4．β受體阻滯劑

β受體阻滯劑治療的禁忌證為：①心率<60次／分鐘;②動脈收縮壓<100mmHg；③中重度左心衰竭（≥KillipⅢ級）；④二、三度房室傳導(dǎo)阻滯或PR間期>0.24秒；⑤嚴(yán)重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；⑥末梢循環(huán)灌注不良。相對禁忌證為：①哮喘病史；②周圍血管疾?。虎垡葝u素依賴性糖尿病。

5．血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）ACEI主要作用機(jī)制是通過影響心肌重塑、減輕心室過度擴(kuò)張而減少充盈性心力衰竭的發(fā)生率和病死率。幾項大規(guī)模臨床隨機(jī)試驗如ISIS－4、GISSI－3、SMILE和CCS－1研究己確定AMI早期使用ACEI能降低病死率，尤其是前6周的病死率降低最顯著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者獲益最大。在無禁忌證的情況下，溶栓治療后血壓穩(wěn)定即可開始使用ACE1。ACEIACEI使用的劑量和時限應(yīng)視患者情況而定，一般來說，AMI早期ACEI應(yīng)從低劑量開始逐漸增加劑量，例如初始給予卡托普利6.25mg作為試驗劑量，一天內(nèi)可加至12.5mg或25mg，次日加至12.5～25mg，每日2次或每日3次。對于4～6周后無并發(fā)癥和無左心室功能障礙的AMI患者，可停服ACEI制劑；若AMI特別是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治療期應(yīng)延長。ACEI

ACEI的禁忌證：①AMI急性期動脈收縮壓<90mmHg；②臨床出現(xiàn)嚴(yán)重腎功能衰竭（血肌酐>265μmol/L）；③有雙側(cè)腎動脈狹窄病史者；④對ACEI制劑過敏者；⑤妊娠、哺乳婦女等。

6．鈣拮抗劑在AMI治療中不作為一線用藥。臨床試驗研究顯示，無論是AMI早期或晚期、Q波或非Q波心肌梗死、是否合用β受體阻滯劑，給予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和病死率，對部分患者甚至有害。因此，在AMI常規(guī)治療中鈣拮抗劑被視為不宜使用的藥物。（1）地爾硫卓

對于無左心衰竭臨床表現(xiàn)的非Q波AMI患者，服用地爾硫卓可以降低再梗死發(fā)生率，有一定的臨床益處。AMI并發(fā)心房顫動伴快速心室率，且無嚴(yán)重左心功能障礙的患者，可使用靜脈地爾硫卓，緩慢注射10mg（5分鐘內(nèi)），隨之以5～15μg/kg/min維持靜脈滴注，靜脈滴注過程中需密切觀察心率、血壓的變化，如心率低于55次／分鐘，應(yīng)減少劑量或停用，靜脈滴注時間不宜超過48小時。AMI后頻發(fā)梗死后心絞痛者以及對β受體阻滯劑禁忌的患者使用此藥也可獲益。對于AMI合并左心室功能不全、房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重竇性心動過緩及低血壓（≤90mmHg）者，該藥為禁忌。（2）維拉帕米在降低AMI的病死率方面無益處。對于不適合使用β受體阻滯劑者，若左心室功能尚好，無左心衰竭的證據(jù)，在AMI數(shù)天后開始服用此藥，可降低此類患者的死亡和再梗死復(fù)合終點(diǎn)的發(fā)生率。該藥的禁忌證同地爾硫卓。7．洋地黃制劑AMI24小時之內(nèi)一般不使用洋地黃制劑。對于AMI合并左心衰竭的患者24小時后常規(guī)服用洋地黃制劑是否有益也一直存在爭議。目前一般認(rèn)為，AMI恢復(fù)期在ACEI和利尿劑治療下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。對于AMI左心衰竭并發(fā)快速心房顫動的患者，使用洋地黃制劑較為適合，可首次靜脈注射毛花甙丙0.4mg，此后根據(jù)情況追加0.2～0.4mg，然后口服地高辛0.125～0.25mg維持。8．其他

（1）鎂：AMI早期補(bǔ)鎂治療是否有益，目前仍無定論，因此目前不主張常規(guī)補(bǔ)鎂治療。以下臨床情況補(bǔ)鎂治療可能有效：1.AMI發(fā)生前使用利尿劑，有低鎂、低鉀的患者。2.AMI早期出現(xiàn)與QT間期延長有關(guān)的尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速的患者。（2）葡萄糖—胰島素－鉀溶液靜脈滴注（GIK）：最近一項小規(guī)模的臨床試驗ECLA顯示，使用大劑量靜脈滴注GIK（25％葡萄糖－胰島素50IU／L＋氯化鉀80mmol/L,以1.5ml/kg/h速率滴注24小時）或低劑量靜脈滴注GIK（10％葡萄糖＋胰島素20IU／L＋氯化鉀50mmol／L,以1ml/kg/h速率滴注）治療AMI，均可降低復(fù)合心臟事件的發(fā)生率。（四）并發(fā)癥及處理1．左心功能不全：AMI時，左心功能不全可由于病理生理改變的程度不同，臨床表現(xiàn)差異很大。表現(xiàn)為輕度肺瘀血，或因每搏量（SV）和心排血量（CO）下降、左室充盈壓升高而發(fā)生肺水腫。當(dāng)血壓下降，嚴(yán)重組織低灌注時則發(fā)生心原性休克。AMI合并左心功能不全時臨床上出現(xiàn)程度不等的呼吸困難、脈弱及末梢灌注不良表現(xiàn)。血流動力學(xué)監(jiān)測可為左心功能的評價提供可靠指征。當(dāng)肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）>18mmHg、心臟指數(shù)（CI）<2.5L/min/m2時表現(xiàn)為左心功能不全。PCWP>18mmHg、CI<2.2L/min/m2、收縮壓<80mmHg時為心原性休克。當(dāng)存在典型心原性休克時，CI<1.8L/min/m2PCWP>20mmHg

（四）并發(fā)癥及處理

合并左心功能不全者必須迅速采集病史，完成體格檢查、心電圖、血?dú)夥治?、X線胸片及有關(guān)生化檢查，必要時作床旁超聲心動圖及漂浮導(dǎo)管血流動力學(xué)測定。

血流動力學(xué)監(jiān)測指標(biāo)：PCWP、CO、CI和動脈血壓（常用無創(chuàng)性血壓測定，危重患者監(jiān)測動脈內(nèi)血壓）。（1）急性左心衰竭臨床上表現(xiàn)為程度不等的呼吸困難，嚴(yán)重者可端坐呼吸，咯粉紅色泡沫痰。急性左心衰竭的處理：①適量利尿劑，KillipⅢ級（肺水腫）時靜脈注射呋塞米（速尿）20mg；②靜脈滴注硝酸甘油，由10μg/min開始，逐漸加量，直到收縮壓下降10％～15％，但不低于90mmHg；③盡早口服ACEI，急性期以短效ACEI為宜，小劑量開始，根據(jù)耐受情況逐漸加量；（1）急性左心衰竭急性左心衰竭的處理：④肺水腫合并嚴(yán)重高血壓是靜脈滴注硝普鈉的最佳適應(yīng)證。小劑量（10μg/min）開始，根據(jù)血壓逐漸加量并調(diào)整至合適劑量；⑤洋地黃制劑在AMI發(fā)病24小時內(nèi)使用有增加室性心律失常的危險，故不主張使用。在合并快速心房顫動時，可用西地蘭或地高辛減慢心室率。在左室收縮功能不全，每搏量下降時，心率宜維持在90～110次／分，以維持適當(dāng)?shù)男呐叛浚虎藜毙苑嗡[伴嚴(yán)重低氧血癥者可行人工機(jī)械通氣治療。（2）心原性休克

臨床上當(dāng)肺瘀血和低血壓同對存在時可診斷心原性休克。AMI時心原性休克85％由于左心衰竭所致，但應(yīng)與心包填塞、升主動脈夾層伴主動脈瓣關(guān)閉不全或AMI嚴(yán)重機(jī)械性并發(fā)癥，如嚴(yán)重急性二尖瓣關(guān)閉不全和室間隔穿孔等導(dǎo)致的心原性休克鑒別。

AMI合并低血壓可能由于低血容量引起?；颊邍I吐、出汗、應(yīng)用硝酸甘油擴(kuò)血管治療，均可引起前負(fù)荷減低而發(fā)生低血壓，但無呼吸困難和器官低灌注表現(xiàn)，這時可謹(jǐn)慎擴(kuò)容治療。（2）心原性休克對廣泛大面積心梗或高齡患者應(yīng)避免過度擴(kuò)容誘發(fā)左心衰竭。下壁AMI合并右室心梗時常見低血壓，擴(kuò)容治療是關(guān)鍵，若補(bǔ)液1～2L后心排血量仍不增加，應(yīng)靜脈滴注正性肌力藥多巴酚丁胺（3～5μg/kg/min）。心原性休克的處理1、在嚴(yán)重低血壓時，應(yīng)靜脈滴注多巴胺5～15μg/kg/min,一旦血壓升至90mmHg以上，則可同時靜脈滴注多巴酚丁胺（3～10μg/kg/min），以減少多巴胺用量。如血壓不升，應(yīng)使用大劑量多巴胺（≥15μg/kg/min），仍無效時，也可靜脈滴注去甲腎上腺素2～8μg/min。輕度低血壓時，可將多巴胺或與多巴酚丁胺合用。心原性休克的處理2、AMI合并心原性休克時藥物治療不能改善預(yù)后，應(yīng)使用主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）。IABP對支持患者接受冠狀動脈造影、PTCA或CABG均可起到重要作用。在升壓藥和IABP治療的基礎(chǔ)上，謹(jǐn)慎、少量應(yīng)用血管擴(kuò)張劑（如硝普鈉）以減輕心臟前后負(fù)荷可能有用。3、迅速使完全閉塞的梗死相關(guān)血管開通，恢復(fù)血流至關(guān)重要，這與住院期間的生存率密切相關(guān)。對AMI合并心原性休克提倡機(jī)械再灌注治療。IABP適應(yīng)證1、心原性休克藥物治療難以恢復(fù)時，作為冠狀動脈造影和急診血運(yùn)重建術(shù)前的一項穩(wěn)定措施；2、AMI并發(fā)機(jī)械性并發(fā)癥，如乳頭肌斷裂、室間隔穿孔時，作為冠脈造影和修補(bǔ)手術(shù)及血運(yùn)重建術(shù)前的一項穩(wěn)定性治療手段；3、頑固性室性心動過速反復(fù)發(fā)作伴血流動力學(xué)不穩(wěn)定；4、AMI后頑固性心絞痛在冠脈造影和血運(yùn)重建術(shù)前的一種治療措施。2.右室梗死和功能不全

急性下壁心梗中，近一半存在右室梗死，但有明確血流動力學(xué)改變的僅10％～15％，下壁伴右室梗死者病死率大大增加。右胸導(dǎo)聯(lián)（尤為V4R）ST段抬高≥0.1mV是右室梗死最特異的改變。下壁梗死時出現(xiàn)低血壓、無肺部羅音、伴頸靜脈充盈或Kussmaul征（吸氣時頸靜脈充盈）是右室梗死的典型三聯(lián)征。但臨床上常因血容量減低而缺乏頸靜脈充盈體征，主要表現(xiàn)為低血壓。2.右室梗死和功能不全維持右心室前負(fù)荷為其主要處理原則。下壁心梗合并低血壓時應(yīng)避免使用硝酸酯和利尿劑，需積極擴(kuò)容治療，若補(bǔ)液1～2L血壓仍不回升，應(yīng)靜脈滴注正性肌力藥多巴胺。在合并高度房室傳導(dǎo)阻滯、對阿托品無反應(yīng)時，應(yīng)予臨時起搏以增加心排血量。右室梗死時也可出現(xiàn)左心功能不全引起的心原性休克，處理同左室梗死時的心原性休克。3．并發(fā)心律失常的處理首先應(yīng)加強(qiáng)針對AMI、心肌缺血的治療。溶栓、血運(yùn)重建術(shù)（急診PTCA、CABG）、β受體阻滯劑、IABP、糾正電解質(zhì)紊亂等均可預(yù)防或減少心律失常發(fā)生。（1）AMI并發(fā)室上性快速心律失常的治療：①房性早搏與交感興奮或心功能不全有關(guān)，本身不需特殊治療。②陣發(fā)性室上性心動過速：伴快速心室率，必須積極處理。

a.維拉帕米、硫氮卓酮或美托洛爾靜脈用藥。

b.合并心力衰竭、低血壓者可用直流電復(fù)律或心房起搏治療。洋地黃制劑有效，但起效時間較慢。

③心房撲動：少見且多為暫時性。3．并發(fā)心律失常的處理④心房顫動：常見且與預(yù)后有關(guān)，治療如下：

a.血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者，如出現(xiàn)血壓降低、腦供血不足／心絞痛或心力衰竭者需迅速作同步電復(fù)律。b.胺碘酮對中止心房顫動、減慢心室率及復(fù)律后維持竇性心律均有價值，可靜脈用藥并隨后口服治療。

④心房顫動

c．血流動力學(xué)穩(wěn)定的患者，以減慢心室率為首要治療，無心功能不全、支氣管痙攣或房室傳導(dǎo)阻滯者，可靜脈使用β受體阻滯劑如美托洛爾2.5～5mg在5分鐘內(nèi)靜脈注入，必要時可重復(fù)，15分鐘內(nèi)總量不超過15mg。同時監(jiān)測心率、血壓及心電圖，如收縮壓<100mmHg或心率<60次／分鐘，終止治療。也可使用洋地黃制劑，如毛花甙丙靜脈注入，其起效時間較β受體阻滯劑靜脈注射慢，但1～2小時內(nèi)可見心率減慢。心功能不全者應(yīng)首選洋地黃制劑。如治療無效或禁忌且無心功能不全者，可靜脈使用維拉帕米或硫氮卓酮。維拉帕米5～10mg（0.075～0.75mg/kg）緩慢靜脈注射，必要時30分鐘可重復(fù)；硫氮卓酮靜脈緩慢注入，然后靜脈滴注，用法見前述。以上藥物靜脈注射時必須同時觀察血壓及心率。（2）AMI并發(fā)室性快速心律失常的治療：

①心室顫動、持續(xù)性多形室性心動過速，立即非同步直流電復(fù)律，起始電能量200J，如不成功可給予300J重復(fù)。

②持續(xù)性單形室性心動過速伴心絞痛、肺水腫、低血壓（<90mmHg），應(yīng)予同步直流電復(fù)律，電能量同上。

③持續(xù)性單形室性心動過速不伴上述情況，可首先給予藥物治療。如利多卡因50mg靜脈注射，需要時每15～20分鐘可重復(fù)，最大負(fù)荷劑量150mg，然后2～4mg/min維持靜脈滴注，時間不宜超過24小時；或胺碘酮150mg于10分鐘內(nèi)靜脈注入，必要時可重復(fù)，然后1mg／min靜滴6小時，再0.5mg／min維持滴注。（2）AMI并發(fā)室性快速心律失常的治療：

④頻發(fā)室性早搏、成對室性早搏、非持續(xù)性室速可嚴(yán)密觀察或利多卡因治療（使用不超過24小時）。

⑤偶發(fā)室性早搏、加速的心室自主心律可嚴(yán)密觀察，不作特殊處理。

⑥AMI、心肌缺血也可引起短陣多形室性心動過速，酷似尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速，但QT間期正常，可能與缺血引起的多環(huán)路折返機(jī)制有關(guān)，治療方法同上，如利多卡因、胺碘酮等。（3）緩慢性心律失常的治療竇性心動過緩見于30％～40％的AMI患者中，尤其是下壁心肌梗死或右冠狀動脈再灌注（Bezold－Jarsh反射）時。心臟傳導(dǎo)阻滯可見于6％～14％患者，常與住院病死率增高相關(guān)。處理原則如下：①無癥狀竇性心動過緩，可暫作觀察，不予特殊處理。②癥狀性竇性心動過緩、二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯、三度房室傳導(dǎo)阻滯伴窄QRS波逸搏心律，患者常有低血壓、頭暈／心功能障礙、心動緩慢<50次／分鐘等，可先用阿托品靜脈注射治療。阿托品劑量以0.5mg靜脈注射開始，3～5分鐘重復(fù)一次，至心率達(dá)60次／分鐘左右。最大可用至2mg。劑量小于0.5mg，有時可引起迷走張力增高，心率減慢。③出現(xiàn)下列情況，需行臨時起搏治療a．三度房室傳導(dǎo)阻滯伴寬QRS波逸搏、心室停搏；

b．癥狀性竇性心動過緩、二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯或三度房室傳導(dǎo)阻滯伴窄QRS波逸搏經(jīng)阿托品治療無效；c.雙側(cè)束支傳導(dǎo)阻滯，包括交替性左、右束支阻滯或右束支傳導(dǎo)阻滯伴交替性左前、左后分支阻滯；

d.新發(fā)生的右束支傳導(dǎo)阻滯伴左前或左后分支阻滯和新發(fā)生的左束支傳導(dǎo)阻滯并發(fā)一度房室傳導(dǎo)阻滯；e.二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯。

④根據(jù)有關(guān)證據(jù)，以下情況多數(shù)觀點(diǎn)也傾向于臨時起搏治療。

右束支傳導(dǎo)阻滯伴左前或左后分支阻滯（新發(fā)生或不肯定者）；右束支傳導(dǎo)阻滯伴一度房室傳導(dǎo)阻滯；新發(fā)生或不肯定的左束支傳導(dǎo)阻滯；反復(fù)發(fā)生的竇性停搏（>3s）對阿托品治療無反應(yīng)者。

通常選擇單導(dǎo)聯(lián)的心室起搏，因其安裝容易且可靠，但少數(shù)患者可能需要采用房室順序起搏治療。

4．機(jī)械性并發(fā)癥AMI機(jī)械性并發(fā)癥為心臟破裂，包括左室游離壁破裂、室間隔穿孔、乳頭肌和鄰近的腱索斷裂等。常發(fā)生在AMI發(fā)病第1周，多發(fā)生在第1次及Q波心肌梗死患者。溶栓治療年代，心臟破裂并發(fā)癥發(fā)生率降低，但發(fā)生時間前移。臨床表現(xiàn)為突然或進(jìn)行性血流動力學(xué)惡化伴低心排血量、休克和肺水腫。藥物治療病死率高。三、非ST段抬高的AMI的危險性分層及處理（一）非ST段抬高的AMI的危險性分層

非ST段抬高的AMI多表現(xiàn)為非Q波性AMI，與ST段抬高的AMI相比，梗死相關(guān)血管完全閉塞的發(fā)生率較低（20％～40％），但多支病變和陳舊性心梗發(fā)生率比ST段抬高者多見。在臨床病史方面兩者比較，糖尿病、高血壓、心力衰竭和外周血管疾病在非ST段抬高的AMI患者中更常見。對非ST段抬高的AMI進(jìn)行危險性分層的主要目的，是為臨床醫(yī)師迅速作出治療決策提供依據(jù)。三、非ST段抬高的AMI的危險性分層及處理

1．低危險組：

無合并癥、血流動力學(xué)穩(wěn)定、不伴有反復(fù)缺血發(fā)作的患者。

2．中危險組：

伴有持續(xù)性胸痛或反復(fù)發(fā)作心絞痛的患者。①不伴有心電圖改變或ST段壓低≤lmm；②ST段壓低>1mm。

3．高危險組：

并發(fā)心原性休克、急性肺水腫或持續(xù)性低血壓。（二）非ST段抬高的AMI的藥物治療臨床資料顯示，約一半的AMI患者有心肌壞死酶學(xué)證據(jù)，但心電圖上表現(xiàn)為ST段壓低而非抬高?；颊叩淖畛跛幬镏委煶吮苊獯髣┝咳芩ㄖ委熗猓渌委熍cST段抬高的患者相同。1．血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa受體拮抗劑：

目前臨床使用的血小板GPⅡb／Ⅲa受體拮抗劑有以下3種：阿昔單抗（abciximab）、依替非巴肽（epiifibatide）、替羅非班（tiroflban）。臨床研究顯示，以上3種藥物的靜脈制劑對接受介入治療的ACS患者均有肯定的療效，在非介入治療的ACS患者中療效不肯定。2．低分子量肝素：

臨床試驗研究顯示，在非ST段抬高的ACS患者中使用低分子量肝素，在降低心臟事件方面優(yōu)于或等于靜脈滴注肝素的療效。（三）介入治療對非ST段抬高的AMI緊急介入治療是否優(yōu)于保守治療，尚無充分證據(jù)。較為穩(wěn)妥的策略應(yīng)是首先對非ST段抬高的患者進(jìn)行危險性分層，低危險度的患者可擇期行冠脈造影和介入治療，對于中度危險和高度危險的患者緊急介入治療應(yīng)為首選，而高度危險患者合并心原性休克時應(yīng)先插入IABP，盡可能使血壓穩(wěn)定再行介入治療。四、恢復(fù)期預(yù)后評價及處理（一）無創(chuàng)檢查評價

對ami恢復(fù)期無明顯心肌缺血癥狀、血流動力學(xué)穩(wěn)定、無心力衰竭及嚴(yán)重室性心律失常者，在有條件的單位應(yīng)行下列無創(chuàng)檢查與評價：1．心肌缺血的評價（1）運(yùn)動心電圖試驗：患者可于出院前（心肌梗死后10～14天）行癥狀限制性負(fù)荷心電圖試驗或于出院后早期（心肌梗死后10～21天）進(jìn)行運(yùn)動心電圖試驗評價。運(yùn)動試驗示心電圖st段壓低者較無st段壓低者1年的死亡率高。運(yùn)動試驗持續(xù)時間也是重要的預(yù)后預(yù)測因素，能完成至少5個代謝當(dāng)量（mets）而不出現(xiàn)早期st段壓低，且運(yùn)動中收縮期血壓正常上升，具有重要的陰性預(yù)測價值。（2）心電圖監(jiān)測心肌缺血：據(jù)長期隨訪研究報道，若心肌梗死后動態(tài)心電圖檢查有缺血存在，則提示心血管事件增加，預(yù)后不良。1．心肌缺血的評價（3）心肌缺血或梗死范圍的測量：臨床研究顯示，最終梗死范圍的大小是患者生存和生活質(zhì)量的重要決定因素。201tl或99mtc－mibi心肌灌注顯像可用以評價梗死范圍的大小，對心肌梗死患者的預(yù)后有一定預(yù)測價值（4）若靜息心電圖有異常，如束支傳導(dǎo)阻滯、st－t異常、預(yù)激綜合征或使用洋地黃、β受體阻滯劑治療者，則應(yīng)考慮選擇運(yùn)動核素心肌灌注顯像或負(fù)荷超聲心動圖（ucg）檢查；對不能運(yùn)動的患者可以藥物負(fù)荷心肌灌住顯像或ucg檢查。2．存活心肌的評價冬眠心肌和頓抑心肌均是存活心肌，但心功能下降，采用鉈顯像、正電子發(fā)射體層攝像（pet）以及小劑量多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動圖均可檢測出心肌梗死后的存活心肌，其中pet檢測的敏感性最高，但價格昂貴，多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動圖亦有較高的陽性預(yù)測準(zhǔn)確性。臨床評價顯示，部分因心肌缺血導(dǎo)致左心室功能障礙的患者，可通過存活心肌的檢測與相應(yīng)的血管重建術(shù)而得到改善。3．心功能評價研究證實心肌梗死后左心室功能是未來心血管事件較準(zhǔn)確的預(yù)測因子之一。用來評估左心室功能狀況的多種指標(biāo)或檢測技術(shù)，如患者的癥狀（勞累性呼吸困難等）、體征(音、頸靜脈壓升高、心臟擴(kuò)大、s3奔馬律）、運(yùn)動持續(xù)時間（活動平板運(yùn)動時間）以及用左室造影、放射性核素心室顯影及二維ucg檢查測定的左室ef等均顯示有顯著的預(yù)后預(yù)測價值。左室造影顯示心肌梗死后左室收縮末期容積>130m1，比左室ef<40％或舒張末期容積增加在預(yù)測死亡率方面有更好的評估價值。4．室性心律失常檢測與評價在心肌梗死后1年內(nèi)出現(xiàn)惡性室性心律失常者，其危險性較大，是猝死發(fā)生的重要預(yù)測因子。心肌梗死患者出院前動態(tài)心電圖檢測若發(fā)現(xiàn)頻發(fā)室性早搏或更嚴(yán)重的室性異位心律（如非持續(xù)性室性心動過速），都與死亡率增加相關(guān)。（二）有創(chuàng)檢查評價（冠狀動脈造影）及ptca或cabg適應(yīng)證選擇AMI恢復(fù)期間，如有自發(fā)性或輕微活動后誘發(fā)的心肌缺血發(fā)作、需要確定治療的心肌梗死后機(jī)械并發(fā)癥（如二尖瓣反流、室間隔穿孔、假性動脈瘤或左室室壁瘤）、血流動力學(xué)持續(xù)不穩(wěn)定、或有左室收縮功能降低（ef<40％）者，在有條件的單位應(yīng)考慮行有創(chuàng)評價（包括冠狀動脈造影），并根據(jù)病變情況考慮ptca或cabg。（二）有創(chuàng)檢查評價1．溶栓治療后延遲ptca：目前仍無大規(guī)模研究評價這一方法的有效性。2．a(chǎn)mi未溶栓者恢復(fù)期行ptca：（1）有自發(fā)或誘發(fā)性缺血癥狀者應(yīng)考慮延遲ptca；（2）既往有心肌梗死者可考慮行擇期心導(dǎo)管檢查，若病變適宜，行ptca；（3）對未溶栓或溶栓未成功，梗死相關(guān)動脈仍閉塞，雖無癥狀但提示有存活心肌者也可考慮ptca。

五、二級預(yù)防近年來，研究者對ami恢復(fù)后預(yù)防再次梗死與死亡危險的二級預(yù)防策略作了大量積極的研究，并且取得了明顯成效。凡心肌梗死恢復(fù)后的患者都應(yīng)采取積極的二級預(yù)防措施，包括健康教育、非藥物治療（合理飲食、適當(dāng)鍛煉、戒煙、限酒、心理平衡）及藥物治療。同時應(yīng)積極治療作為冠心病