有機(jī)溶劑神經(jīng)性基底節(jié)損傷演講人有機(jī)溶劑神經(jīng)性基底節(jié)損傷01引言：有機(jī)溶劑暴露與神經(jīng)退行性損傷的隱匿關(guān)聯(lián)引言：有機(jī)溶劑暴露與神經(jīng)退行性損傷的隱匿關(guān)聯(lián)作為一名從事職業(yè)神經(jīng)病學(xué)與臨床毒理學(xué)工作十余年的醫(yī)師，我接診過不少“疑難雜癥”患者。其中，一位32歲的油漆工小王的案例至今歷歷在目：他因漸進(jìn)性動作遲緩、肢體震顫3年就診，初期被誤診為“帕金森病”，左旋多巴治療無效；詳細(xì)追問職業(yè)史后，方知他長期在密閉空間使用含大量正己烷、甲苯的油漆，每日暴露時長超8小時；頭顱MRI顯示雙側(cè)殼核對稱性T2稍高信號，神經(jīng)功能量表評分提示明顯錐體外系損傷——最終確診為“有機(jī)溶劑神經(jīng)性基底節(jié)損傷”。這一案例并非孤例，在工業(yè)快速發(fā)展的背景下，有機(jī)溶劑導(dǎo)致的神經(jīng)損傷已成為不容忽視的職業(yè)健康問題。有機(jī)溶劑是一類廣泛應(yīng)用于化工、噴涂、印刷、制鞋等行業(yè)的揮發(fā)性有機(jī)化合物，包括苯系物、鹵代烴、脂肪烴等。其可通過呼吸道、皮膚接觸進(jìn)入人體，具有明確的神經(jīng)毒性。基底節(jié)作為大腦皮質(zhì)下重要的運動、認(rèn)知及情感調(diào)控中樞，是神經(jīng)毒性損傷的“靶區(qū)域”之一。引言：有機(jī)溶劑暴露與神經(jīng)退行性損傷的隱匿關(guān)聯(lián)長期或高濃度有機(jī)溶劑暴露可引發(fā)基底節(jié)神經(jīng)元變性、膠質(zhì)細(xì)胞活化及神經(jīng)環(huán)路紊亂，導(dǎo)致以帕金森綜合征、認(rèn)知功能障礙為主要特征的臨床癥候群。本文將從有機(jī)溶劑的神經(jīng)毒性機(jī)制、基底節(jié)結(jié)構(gòu)與功能基礎(chǔ)、損傷病理、臨床表現(xiàn)、診斷治療及預(yù)防策略展開系統(tǒng)闡述，旨在為行業(yè)從業(yè)者提供理論參考與實踐指導(dǎo)，降低神經(jīng)損傷風(fēng)險。02有機(jī)溶劑的神經(jīng)毒性概述有機(jī)溶劑的分類與暴露特征有機(jī)溶劑按化學(xué)結(jié)構(gòu)可分為三大類：1.芳香烴類：如苯、甲苯、二甲苯，常見于油漆、稀釋劑；2.鹵代烴類：如三氯乙烯、四氯化碳，多用于金屬脫脂劑、干洗劑；3.脂肪烴類：如正己烷、汽油，常見于膠黏劑、燃料。職業(yè)暴露途徑以吸入為主（占80%以上），因溶劑脂溶性高，易通過血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)；皮膚接觸次之，尤其在高溫、高濕環(huán)境下，經(jīng)皮吸收率可顯著增加。生活暴露也不容忽視，如家用清潔劑、指甲油含有的甲苯、丙酮等，長期不當(dāng)使用可能累積神經(jīng)毒性。神經(jīng)毒性的劑量-效應(yīng)與時間-效應(yīng)關(guān)系有機(jī)溶劑的神經(jīng)毒性具有明確的劑量依賴性：短期高濃度暴露可引發(fā)急性中毒（如頭暈、意識障礙），長期低濃度暴露則導(dǎo)致慢性隱匿性損傷。以正己烷為例，每日暴露濃度＞50ppm時，3-5年即可出現(xiàn)周圍神經(jīng)病合并基底節(jié)損傷；而甲苯的安全暴露限值（TLV）為20ppm，超過限值2倍以上，持續(xù)暴露10年以上，基底節(jié)損傷風(fēng)險增加3-5倍。值得注意的是，個體易感性差異顯著：代謝酶基因多態(tài)性（如CYP2E1、GSTP1）、年齡（老年人血腦屏障通透性增加）、基礎(chǔ)疾?。ㄈ缣悄虿?、帕金森病家族史）均可能加重神經(jīng)損傷。我曾接觸一名28女性，因長期使用含苯指甲油，3年內(nèi)出現(xiàn)記憶力下降、動作遲緩，其GSTP1基因多態(tài)性檢測顯示純合突變，提示抗氧化防御能力缺陷，可能是易感因素之一。03基底節(jié)的結(jié)構(gòu)與功能基礎(chǔ)：神經(jīng)損傷的“靶標(biāo)解析”基底節(jié)的結(jié)構(gòu)與功能基礎(chǔ)：神經(jīng)損傷的“靶標(biāo)解析”理解基底節(jié)的解剖與功能，是闡明有機(jī)溶劑損傷機(jī)制的前提?；坠?jié)的解剖學(xué)構(gòu)成基底節(jié)是皮質(zhì)下灰質(zhì)核團(tuán)的總稱，主要包括：1.紋狀體：由尾狀核和殼核組成，是皮質(zhì)-基底節(jié)-皮質(zhì)環(huán)路的核心中轉(zhuǎn)站；2.蒼白球：分內(nèi)、外側(cè)部，是基底節(jié)的主要輸出核團(tuán)；3.黑質(zhì)：致密部（SNc，含多巴胺能神經(jīng)元）和網(wǎng)狀部（SNr），與紋狀體形成直接/間接通路；4.丘腦底核（STN）：調(diào)節(jié)基底節(jié)-丘腦皮層環(huán)路活動。這些核團(tuán)通過“皮質(zhì)-紋狀體-蒼白球-丘腦-皮質(zhì)”環(huán)路調(diào)控運動、認(rèn)知及情緒功能。其中，殼核和黑質(zhì)致密部是神經(jīng)毒性最易損的區(qū)域，這與高代謝活性、豐富的多巴胺能神經(jīng)元及弱抗氧化能力相關(guān)。基底節(jié)的核心生理功能1.運動調(diào)控：直接通路（皮質(zhì)→紋狀體→GPi/SNr→丘腦→皮質(zhì)）促進(jìn)運動，間接通路（紋狀體→GPe→STN→GPi/SNr→丘腦→皮質(zhì)）抑制運動，二者平衡保障動作流暢性；2.認(rèn)知功能：前額葉-紋狀體環(huán)路參與執(zhí)行功能（如工作記憶、決策）；3.情緒與獎賞：伏隔核（屬紋狀體）的多巴胺系統(tǒng)調(diào)控獎賞動機(jī)，異?？蓪?dǎo)致抑郁、成癮行為。有機(jī)溶劑對基底節(jié)的損傷，本質(zhì)是對上述神經(jīng)環(huán)路的破壞，臨床表現(xiàn)取決于受損核團(tuán)與環(huán)路類型。04有機(jī)溶劑致神經(jīng)性基底節(jié)損傷的病理機(jī)制：多通路交互作用有機(jī)溶劑致神經(jīng)性基底節(jié)損傷的病理機(jī)制：多通路交互作用有機(jī)溶劑的神經(jīng)毒性并非單一機(jī)制所致，而是氧化應(yīng)激、興奮性毒性、神經(jīng)炎癥等多通路交互作用的結(jié)果。氧化應(yīng)激與線粒體功能障礙：損傷的“啟動環(huán)節(jié)”有機(jī)溶劑（如苯、三氯乙烯）在肝臟經(jīng)細(xì)胞色素P450酶代謝活化，產(chǎn)生大量活性氧自由基（ROS），如超氧陰離子（O??）、羥自由基（OH）?；坠?jié)神經(jīng)元富含多巴胺，其代謝過程中自身可產(chǎn)生ROS，與溶劑代謝產(chǎn)物協(xié)同作用，導(dǎo)致：-脂質(zhì)過氧化：細(xì)胞膜不飽和脂肪酸氧化斷裂，膜流動性下降；-蛋白質(zhì)氧化：酶（如SOD、復(fù)合物Ⅰ）失活，能量代謝障礙；-DNA損傷：8-羥基脫氧鳥苷（8-OHdG）累積，誘導(dǎo)神經(jīng)元凋亡。線粒體是ROS主要來源，也是毒性靶點：有機(jī)溶劑可直接損傷線粒體DNA（mtDNA），抑制電子傳遞鏈復(fù)合物活性（如復(fù)合物Ⅰ、Ⅳ），導(dǎo)致ATP合成減少、膜電位下降。我曾通過透射電鏡觀察到正己烷暴露大鼠基底節(jié)神經(jīng)元線粒體腫脹、嵴斷裂，證實線粒體功能障礙在損傷中的核心作用。興奮性毒性：神經(jīng)元的“過度電死亡”有機(jī)溶劑（如甲苯、二甲苯）可抑制谷氨酸再攝取，導(dǎo)致突觸間隙谷氨酸濃度升高，過度激活NMDA受體和AMPA受體：-NMDA受體過度激活：Ca2?大量內(nèi)流，激活鈣蛋白酶（Calpain）和一氧化氮合酶（NOS），產(chǎn)生NO自由基，進(jìn)一步損傷線粒體；-AMPA受體激活：Na?內(nèi)流導(dǎo)致細(xì)胞水腫，誘發(fā)壞死樣死亡?；坠?jié)紋狀體mediumspinyneuron（MSNs）高表達(dá)NMDA受體，對興奮性毒性尤為敏感。動物實驗顯示，谷氨酸受體拮抗劑（如MK-801）可減輕有機(jī)溶劑誘導(dǎo)的基底節(jié)損傷，為治療提供靶點。神經(jīng)炎癥反應(yīng)：持續(xù)損傷的“放大器”小膠質(zhì)細(xì)胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)免疫應(yīng)答的主要細(xì)胞，有機(jī)溶劑暴露后可被活化，釋放促炎因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）和趨化因子（MCP-1），激活星形膠質(zhì)細(xì)胞?；罨男切文z質(zhì)細(xì)胞一方面釋放谷氨酸，加重興奮性毒性；另一方面，其抗氧化能力下降（如谷胱甘肽耗竭），無法清除ROS，形成“炎癥-氧化應(yīng)激”惡性循環(huán)。臨床研究發(fā)現(xiàn)，有機(jī)溶劑暴露患者腦脊液中IL-1β水平顯著升高，且與基底節(jié)萎縮程度呈正相關(guān)。神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)紊亂：環(huán)路失衡的“直接推手”STEP1STEP2STEP3STEP4基底節(jié)功能依賴多巴胺（DA）、γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸等神經(jīng)遞質(zhì)的平衡：-多巴能神經(jīng)元損傷：正己烷、甲基正丁基甲酮（MIBK）可直接損傷黑質(zhì)致密部DA能神經(jīng)元，導(dǎo)致DA合成減少（酪氨酸羥化酶活性下降）；-GABA能神經(jīng)元變性：蒼白球GABA能神經(jīng)元減少，間接通路抑制功能減弱，運動遲緩、肌張力增高；-膽堿能系統(tǒng)相對亢進(jìn)：DA/Ach平衡失調(diào)，震顫、流涎等癥狀加重。表觀遺傳調(diào)控異常：長期損傷的“記憶痕跡”有機(jī)溶劑可干擾DNA甲基化、組蛋白修飾等表觀遺傳過程，導(dǎo)致神經(jīng)相關(guān)基因沉默或過度表達(dá)。例如，苯暴露可誘導(dǎo)紋狀體腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）啟動子高甲基化，BDNF表達(dá)下降，抑制神經(jīng)元存活與突觸可塑性。這種表觀遺傳改變可能持續(xù)存在，即使脫離暴露，損傷仍進(jìn)展，解釋了部分患者“遲發(fā)性神經(jīng)功能障礙”的機(jī)制。05有機(jī)溶劑神經(jīng)性基底節(jié)損傷的臨床表現(xiàn)：異質(zhì)性與特征性有機(jī)溶劑神經(jīng)性基底節(jié)損傷的臨床表現(xiàn)：異質(zhì)性與特征性臨床表現(xiàn)與暴露溶劑種類、濃度、時長及個體易感性相關(guān)，可分為運動障礙、認(rèn)知精神異常、自主神經(jīng)功能紊亂三大類。運動功能障礙：最核心的臨床表現(xiàn)-靜止性震顫（4-6Hz，從一側(cè)上肢開始，呈“搓丸樣”）；-肌張力增高（齒輪樣或鉛管樣，以四肢近端為主）；-運動遲緩（寫字越寫越小、扣扣困難、步態(tài)拖沓）；-姿勢平衡障礙（易跌倒，晚期可出現(xiàn)凍結(jié)步態(tài)）。特征：對左旋多巴反應(yīng)欠佳（與原發(fā)性PD鑒別），可能與非多巴能環(huán)路（如膽堿能、谷氨酸能）損傷相關(guān)。1.帕金森綜合征樣癥狀（占60%-70%）：-肌張力障礙：扭轉(zhuǎn)痙攣、書寫痙攣（如小王出現(xiàn)右手持抖、書寫困難）；-舞蹈樣動作：肢體快速、無目的不自主運動（與殼核-蒼白球環(huán)路受損相關(guān)）。2.肌張力障礙與舞蹈樣動作（占20%-30%）：運動功能障礙：最核心的臨床表現(xiàn)3.共濟(jì)失調(diào)（部分病例）：小腦性共濟(jì)失調(diào)（如指鼻試驗、跟膝脛試驗不穩(wěn)）與基底節(jié)-丘腦-小腦環(huán)路受累有關(guān)，多見于三氯乙烯、二硫化碳暴露者。認(rèn)知與精神行為異常：易被忽視的“非運動癥狀”1.執(zhí)行功能障礙（80%患者）：-工作記憶下降（如倒數(shù)字困難）、注意力不集中、決策能力減退；-前額葉-紋狀體環(huán)路受損是核心機(jī)制，如威斯康星卡片分類測試（WCST）錯誤率增加。2.記憶力與語言障礙：-近期記憶力減退（如記不住剛發(fā)生的事），情景記憶（海馬-基底節(jié)環(huán)路）與語義記憶（顳葉-基底節(jié)環(huán)路）均可受累；-語言流暢性下降（如1分鐘內(nèi)說出動物名稱數(shù)量減少）。認(rèn)知與精神行為異常：易被忽視的“非運動癥狀”-幻覺、妄想（少數(shù)）：類似精神分裂癥樣表現(xiàn)，多見于急性重度中毒后。-焦慮：過度擔(dān)心、驚恐發(fā)作，可能與藍(lán)斑-去甲腎上腺素系統(tǒng)激活有關(guān)；-抑郁（50%以上）：興趣減退、睡眠障礙、自殺意念，與獎賞環(huán)路（伏隔核-前額葉）DA功能低下相關(guān)；3.情緒與精神癥狀：自主神經(jīng)功能紊亂-多汗、體位性低血壓（直立性頭暈、眼前發(fā)黑）；-排尿障礙（尿頻、尿急，甚至尿潴留）；-性功能減退（勃起功能障礙、月經(jīng)紊亂）。不同溶劑的特異性損傷特征|溶劑種類|特異性臨床表現(xiàn)|影像學(xué)特征||----------------|---------------------------------------|---------------------------||正己烷|周圍神經(jīng)病（手套-襪套型感覺障礙）+基底節(jié)損傷|殼核T1稍低、T2稍高信號||三氯乙烯|“三氯乙烯藥疹樣皮炎”+基底節(jié)-腦橋變性|腦橋基底部、殼核對稱性長T2信號||二硫化碳（CS?）|“基底節(jié)-腦橋-小腦”變性，震顫、癡呆突出|雙側(cè)蒼白球、殼核鈣化|不同溶劑的特異性損傷特征|甲基正丁基甲酮（MIBK）|急性暴露致紋狀體壞死，昏迷、抽搐|殼核T1低信號，DWI高信號（急性期）|06有機(jī)溶劑神經(jīng)性基底節(jié)損傷的診斷與鑒別診斷診斷依據(jù)：職業(yè)史是“金標(biāo)準(zhǔn)”01在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容診斷需結(jié)合職業(yè)暴露史、臨床表現(xiàn)、輔助檢查三方面，核心標(biāo)準(zhǔn)如下：02-暴露溶劑種類（通過工作場所空氣檢測或代謝物檢測確認(rèn)）；-暴露時長（≥6個月）與濃度（超過國家職業(yè)接觸限值）；-防護(hù)措施缺失（如無通風(fēng)設(shè)備、未佩戴防毒面具）。1.明確的職業(yè)暴露史：03-運動障礙（帕金森綜合征、肌張力障礙）；-認(rèn)知/精神異常（執(zhí)行功能障礙、抑郁）；-伴或不伴周圍神經(jīng)病。2.典型臨床表現(xiàn)：診斷依據(jù)：職業(yè)史是“金標(biāo)準(zhǔn)”3.輔助檢查證據(jù)：-神經(jīng)影像學(xué)：MRI是首選，可見基底節(jié)（殼核、尾狀核）T2/FLAIR稍高信號、萎縮，DWI顯示急性期彌散受限；MRS顯示NAA（N-乙酰天冬氨酸，神經(jīng)元標(biāo)志物）下降、Cho（膽堿，細(xì)胞膜turnover增加）升高。-神經(jīng)電生理：肌電圖（EMG）可合并周圍神經(jīng)損害（感覺、運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢）；腦電圖（EEG）可見背景慢化、癇樣放電（急性中毒者）。-實驗室檢查：尿代謝物（如苯暴露后尿酚升高、甲苯暴露后尿馬尿酸升高）；血中毒物濃度（急性期）；神經(jīng)遞質(zhì)代謝產(chǎn)物（腦脊液HVA、5-HIAA下降）。鑒別診斷：避免“誤診誤治”1.原發(fā)性帕金森?。≒D）：-無職業(yè)暴露史，多見于>60歲人群，左旋多巴反應(yīng)良好（70%-80%癥狀改善），影像學(xué)無基底節(jié)對稱性信號改變。2.多系統(tǒng)萎縮（MSA）：-分MSA-P（帕金森型，小腦癥狀突出）和MSA-C（小腦型，自主神經(jīng)衰竭早期出現(xiàn)），影像學(xué)可見“十字征”“殼核裂隙征”。3.肝豆?fàn)詈俗冃裕╓ilson?。?青少年起病，角膜K-F環(huán)陽性，血清銅藍(lán)蛋白降低，24小時尿銅升高。4.中毒性腦?。ㄆ渌疚铮?一氧化碳、錳、重金屬（鉛、汞）暴露史不同，實驗室檢測可鑒別。07有機(jī)溶劑神經(jīng)性基底節(jié)損傷的治療與管理：綜合干預(yù)是關(guān)鍵有機(jī)溶劑神經(jīng)性基底節(jié)損傷的治療與管理：綜合干預(yù)是關(guān)鍵治療目標(biāo)是延緩進(jìn)展、改善癥狀、提高生活質(zhì)量，需采取“病因治療+對癥治療+康復(fù)治療”綜合策略。病因治療：脫離暴露是“首要措施”在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容1.立即脫離暴露源：調(diào)離原工作崗位，避免進(jìn)一步損傷；-急性中毒：血液灌流（清除血中溶劑）、血液透析（適用于水溶性溶劑如甲醇）；-慢性中毒：抗氧化劑（N-乙酰半胱氨酸，NAC，補充谷胱甘肽；維生素E、C清除ROS）。2.驅(qū)毒與解毒治療：對癥治療：個體化方案1.運動癥狀：-左旋多巴：小劑量起始（62.5-125mg，2-3次/日），部分患者有效（尤其合并DA能神經(jīng)元損傷者）；-MAO-B抑制劑（司來吉蘭）：單胺氧化酶B抑制劑，減少DA降解；-深部腦刺激（DBS）：難治性病例，丘腦底核（STN）或蒼白球內(nèi)側(cè)部（GPi）DBS可顯著改善運動癥狀（我院對5例難治性患者行DBS，術(shù)后UPDRS-Ⅲ評分改善40%-60%）。2.認(rèn)知癥狀：-膽堿酯酶抑制劑（多奈哌齊）：改善執(zhí)行功能與記憶力；-NMDA受體拮抗劑（美金剛）：中重度認(rèn)知障礙患者。對癥治療：個體化方案3.精神癥狀：-抑郁：SSRIs（舍曲林、艾司西酞普蘭），避免使用經(jīng)典抗精神病藥（誘發(fā)錐體外系副作用）；-焦慮：苯二氮?類藥物（短期使用，如勞拉西泮）?？祻?fù)治療：功能恢復(fù)的“基石”011.運動康復(fù)：-步態(tài)訓(xùn)練（跨越障礙物、轉(zhuǎn)身訓(xùn)練）；-平衡訓(xùn)練（Bobath技術(shù)、PNF技術(shù)）；-作業(yè)療法（日常生活動作訓(xùn)練，如穿衣、進(jìn)食）。022.認(rèn)知康復(fù)：-記憶術(shù)（聯(lián)想法、定位法）；-計算機(jī)輔助認(rèn)知訓(xùn)練（如CogniFit）。033.心理干預(yù)：-支持性心理治療：幫助患者及家屬應(yīng)對疾?。?認(rèn)知行為療法（CBT）：糾正負(fù)面思維，改善抑郁情緒。長期隨訪與預(yù)后評估-隨訪頻率：穩(wěn)定期每3-6個月復(fù)查一次，監(jiān)測癥狀進(jìn)展（UPDRS、MoCA量表）、影像學(xué)變化；-預(yù)后因素：脫離暴露越早、損傷越輕（早期影像學(xué)無萎縮），預(yù)后越好；持續(xù)暴露或合并其他中毒（如重金屬），預(yù)后較差。08有機(jī)溶劑神經(jīng)性基底節(jié)損傷的預(yù)防策略：源頭控制是根本有機(jī)溶劑神經(jīng)性基底節(jié)損傷的預(yù)防策略：源頭控制是根本相較于治療，預(yù)防更具成本效益和社會價值，需從工程控制、個體防護(hù)、職業(yè)健康監(jiān)護(hù)、法律法規(guī)多維度入手。工程控制：降低暴露濃度1.密閉化生產(chǎn)與局部排風(fēng)：對溶劑使用環(huán)節(jié)（如噴涂、調(diào)配）安裝密閉設(shè)備，設(shè)置局部排風(fēng)系統(tǒng)（風(fēng)速≥0.5m/s）；12.溶劑替代：優(yōu)先選用低毒或無毒替代品，如用水性漆替代含苯油漆、用環(huán)己烷替代正己烷；23.工藝改進(jìn)：自動化生產(chǎn)線減少人工操作，如機(jī)械臂替代人工噴涂。3個體防護(hù)：阻斷暴露途徑1.呼吸防護(hù)：根據(jù)溶劑濃度選擇防毒面具（低濃度：防塵口罩；高濃度：過濾式防毒面具，如苯系物用“苯”濾毒罐）；2.皮膚防護(hù)：穿戴防化服、丁基橡膠手套（避免溶劑經(jīng)皮吸收），工作后及時清洗；3.防護(hù)培訓(xùn)：企業(yè)需定期培訓(xùn)勞動者正確使用防護(hù)裝備，識別暴露風(fēng)險。010302職業(yè)健康監(jiān)護(hù)：早期發(fā)現(xiàn)亞臨床損傷1.上崗前體檢：排除神經(jīng)系統(tǒng)疾病史、精神疾病史，檢測神經(jīng)傳導(dǎo)速度（NCV）、基線認(rèn)知功能（MMSE）；2.在崗定期體檢：每1-2年一次，重點檢查：3.離崗時體檢：評估神經(jīng)功能損傷情況，為職業(yè)病診斷提供依據(jù)。在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-神經(jīng)行為學(xué)（數(shù)字符號測驗、簡單反應(yīng)時）；-神經(jīng)影像學(xué)（MRI基底節(jié)信號，早期篩查無癥狀損傷）；-生物標(biāo)志物（尿代謝物、血8-OHdG）。在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容法律法規(guī)與管理措施231-嚴(yán)格執(zhí)行職業(yè)接觸限值：我國GBZ2.1-2019規(guī)定，苯的PC-TWA為1mg/m3，甲苯為