術(shù)后急性呼吸窘迫綜合征的機械通氣策略演講人01術(shù)后急性呼吸窘迫綜合征的機械通氣策略術(shù)后急性呼吸窘迫綜合征的機械通氣策略引言術(shù)后急性呼吸窘迫綜合征（postoperativeacuterespiratorydistresssyndrome,post-ARDS）是外科術(shù)后嚴重并發(fā)癥之一，以頑固性低氧血癥、肺順應(yīng)性下降、雙肺彌漫性浸潤為特征，病死率高達40%-60%。機械通氣作為post-ARDS的核心治療手段，其策略的優(yōu)化直接關(guān)系到患者預(yù)后。在多年的臨床工作中，我深刻體會到：post-ARDS的機械通氣絕非簡單的“給氧與通氣”，而是一項需在“肺保護”與“器官支持”間動態(tài)平衡的精細操作。本文將從病理生理基礎(chǔ)出發(fā)，系統(tǒng)闡述post-ARDS的機械通氣核心策略，并結(jié)合臨床經(jīng)驗探討個體化調(diào)整與多學(xué)科協(xié)作的重要性，旨在為臨床實踐提供兼顧科學(xué)性與實用性的參考。02post-ARDS的病理生理基礎(chǔ)與臨床特點031手術(shù)創(chuàng)傷與全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）的級聯(lián)反應(yīng)1手術(shù)創(chuàng)傷與全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）的級聯(lián)反應(yīng)術(shù)后ARDS的始動因素多為手術(shù)創(chuàng)傷導(dǎo)致的SIRS。手術(shù)操作（如體外循環(huán)、單肺通氣、腹腔高壓）、缺血再灌注損傷、大量輸血等可通過激活中性粒細胞、釋放炎癥因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）及補體系統(tǒng)，引發(fā)“細胞因子風暴”。這一過程中，肺泡毛細血管屏障破壞，通透性增加，蛋白性液體滲入肺泡腔，形成透明膜，導(dǎo)致肺泡萎陷與不張——這是post-ARDS低氧血癥的核心病理基礎(chǔ)。042肺泡塌陷與通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)2肺泡塌陷與通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)正常情況下，肺泡表面活性劑維持肺泡穩(wěn)定性。術(shù)后炎癥反應(yīng)導(dǎo)致表面活性劑合成減少、活性降低，肺泡表面張力增加，易發(fā)生廣泛性肺泡塌陷。同時，肺水腫與纖維化進一步加重肺不張，使通氣分布不均：塌陷肺泡無通氣但仍有血流（V/Q=0），形成“肺內(nèi)分流”；非塌陷區(qū)肺泡過度通氣（V/Q→∞），導(dǎo)致無效腔通氣增加。兩者共同作用，引發(fā)頑固性低氧血癥，且常規(guī)吸氧難以糾正。3post-ARDS的特殊誘因與臨床挑戰(zhàn)010203040506與內(nèi)科ARDS不同，post-ARDS具有獨特的誘因譜：-單肺通氣（OLV）：開胸手術(shù)中OLV導(dǎo)致非通氣側(cè)肺萎陷，復(fù)張時易發(fā)生再灌注損傷，炎癥因子釋放增加；-體外循環(huán)（CPB）：CPB期間的血液稀釋、微血栓形成及補體激活，可誘發(fā)“肺灌注后綜合征”；-大量輸血：每輸注4單位紅細胞，ARDS風險增加2倍，與儲存紅細胞釋放的游離血紅蛋白、炎癥介質(zhì)有關(guān)；-腹腔高壓（IAH）：腹部手術(shù)后IAH（腹內(nèi)壓>12mmHg）可通過膈肌抬高壓迫肺臟、減少肺順應(yīng)性，加重肺不張。這些誘因常與原發(fā)病（如感染、創(chuàng)傷）疊加，使post-ARDS的病理生理過程更為復(fù)雜，對機械通氣策略提出更高要求。054診斷標準與早期識別4診斷標準與早期識別post-ARDS的診斷需符合柏林標準：-起病時間：術(shù)后1周內(nèi)；-氧合指數(shù)（PaO?/FiO?）≤300mmHg（PEEP或CPAP≥5cmH?O）；-胸部影像學(xué)：雙肺浸潤影，不能完全由胸腔積液、肺葉不張或結(jié)節(jié)解釋；-排心源性肺水腫：無心力衰竭的臨床證據(jù)或PCWP≤18mmHg。早期識別是關(guān)鍵：術(shù)后患者若出現(xiàn)氧合指數(shù)進行性下降（尤其FiO?>0.6時）、呼吸頻率>28次/分、PaCO?>48mmHg，需高度警惕post-ARDS，立即行動脈血氣分析與胸部CT檢查，避免延誤治療時機。061核心目標：從“支持生命”到“保護肺功能”1核心目標：從“支持生命”到“保護肺功能”post-ARDS機械通氣的目標需分層：-基礎(chǔ)目標：糾正低氧血癥（PaO?55-80mmHg）、維持酸堿平衡（pH7.30-7.45）、保障器官灌注；-核心目標：避免呼吸機相關(guān)性肺損傷（VILI），為肺功能恢復(fù)創(chuàng)造條件；-終極目標：實現(xiàn)安全脫機，降低病死率與遠期肺纖維化風險。值得注意的是，post-ARDS患者常合并手術(shù)創(chuàng)傷、循環(huán)不穩(wěn)定等問題，機械通氣需兼顧“肺保護”與“循環(huán)支持”，避免顧此失彼。072基本原則：個體化與動態(tài)調(diào)整2基本原則：個體化與動態(tài)調(diào)整21post-ARDS的機械通氣策略需遵循“個體化、動態(tài)化”原則：-動態(tài)調(diào)整：每4-6小時評估呼吸力學(xué)（平臺壓、順應(yīng)性）、氧合（PaO?/FiO?）、循環(huán)（血壓、CVP）等參數(shù)，及時調(diào)整通氣模式與參數(shù)。-個體化：根據(jù)患者基礎(chǔ)疾?。–OPD、肥胖）、手術(shù)類型（心臟手術(shù)、腹部手術(shù)）、肺損傷程度（輕度/中度/重度）制定方案；3083關(guān)鍵監(jiān)測指標：呼吸力學(xué)與氧合的“對話”3關(guān)鍵監(jiān)測指標：呼吸力學(xué)與氧合的“對話”呼吸力學(xué)監(jiān)測是肺保護性通氣的“眼睛”：-平臺壓（Pplat）：反映肺泡擴張壓力，需≤30cmH?O（避免肺泡過度擴張）；-靜態(tài)順應(yīng)性（Cst）：Cst=潮氣量（VT）/（Pplat-PEEP），下降提示肺實質(zhì)損傷或肺水腫；-內(nèi)源性PEEP（PEEPi）：呼氣氣流受限導(dǎo)致的肺泡內(nèi)正壓，需通過延長呼氣時間或適當PEEP抵消（避免增加呼吸功）。氧合監(jiān)測需結(jié)合無創(chuàng)與有創(chuàng)指標：-脈氧飽和度（SpO?）：動態(tài)監(jiān)測，目標90%-96%（避免氧中毒）；3關(guān)鍵監(jiān)測指標：呼吸力學(xué)與氧合的“對話”-動脈血氣分析（ABG）：明確PaO?、PaCO?、pH，指導(dǎo)FiO?與PEEP調(diào)整；-氧合指數(shù)（OI）：OI=（FiO?×MAP×100）/PaO?，反映肺氧合效率，OI>300提示重度ARDS。肺保護性通氣策略的實施：從“理論”到“實踐”肺保護性通氣（lungprotectiveventilation,LPV）是post-ARDS機械通氣的基石，其核心是“限制潮氣量、控制平臺壓、避免肺泡過度擴張與反復(fù)塌陷”。3.1小潮氣量通氣（6ml/kgPBW）：從“經(jīng)驗”到“證據(jù)”肺保護性通氣策略的實施：從“理論”到“實踐”1.1理論基礎(chǔ)與PBW計算傳統(tǒng)機械通氣采用10-12ml/kg理想體重（IBW）的潮氣量，但ARDS患者肺實質(zhì)已廣泛損傷，大潮氣量會導(dǎo)致“容積傷”（過度牽拉肺泡）與“氣壓傷”（肺泡破裂）。ARDSNet研究證實，與12ml/kgIBW相比，6ml/kgIBW可使ARDS患者病死率降低22%，這一結(jié)果奠定了小潮氣量通氣的“金標準”。預(yù)測體重（PBW）的計算需考慮性別與身高：-男性PBW（kg）=0.0061×身高（cm）+0.0128×體重（kg）-0.1529-女性PBW（kg）=0.0056×身高（cm）+0.0126×體重（kg）-0.1603肺保護性通氣策略的實施：從“理論”到“實踐”1.1理論基礎(chǔ)與PBW計算臨床經(jīng)驗：PBW計算時需結(jié)合患者體型調(diào)整。例如，肥胖患者（BMI>30）需“去脂體重校正”，避免因體重過高導(dǎo)致潮氣量“隱性超標”；消瘦患者則需適當提高至6.5-7ml/kgPBW，避免肺泡塌陷。肺保護性通氣策略的實施：從“理論”到“實踐”1.2潮氣量調(diào)整的“動態(tài)藝術(shù)”小潮氣量并非“一成不變”，需根據(jù)呼吸力學(xué)參數(shù)調(diào)整：-若Pplat≤25cmH?O、Cst穩(wěn)定，可維持6ml/kgPBW；-若Pplat>30cmH?O或Cst下降，需立即降低潮氣量至5ml/kgPBW，同時適當提高PEEP（復(fù)張肺泡，減少肺順應(yīng)性下降）；-若出現(xiàn)呼吸性酸中毒（pH<7.25），可允許性高碳酸血癥（PHC），目標pH≥7.20，避免過度通氣加重循環(huán)負擔。案例分享：我曾接診一例腹腔鏡胃癌術(shù)后患者，身高170cm、體重65kg，PBW=60kg。初始給予VT=6ml/kg（360ml），Pplat=28cmH?O，氧合指數(shù)150mmHg。術(shù)后12小時，患者氧合指數(shù)降至100mmHg，Cst從35ml/cmH?O降至25ml/cmH?O，Pplat升至35cmH?O。肺保護性通氣策略的實施：從“理論”到“實踐”1.2潮氣量調(diào)整的“動態(tài)藝術(shù)”立即將VT調(diào)至5ml/kg（300ml），PEEP從8cmH?O升至12cmH?O，2小時后Pplat降至25cmH?O，氧合指數(shù)回升至140mmHg——這一案例印證了“潮氣量需根據(jù)肺順應(yīng)性動態(tài)調(diào)整”的重要性。092限制平臺壓≤30cmH?O：肺保護“紅線”2限制平臺壓≤30cmH?O：肺保護“紅線”平臺壓（Pplat）是吸氣末氣道壓與肺泡壓的平衡值，直接反映肺泡擴張壓力。研究顯示，Pplat>35cmH?O時，VILI風險顯著增加；而Pplat≤30cmH?O可降低病死率。實現(xiàn)方法：-控制氣道峰壓（Ppeak）：Ppeak=Pplat+PEEPi+氣道阻力，若Ppeak過高（>45cmH?O），需降低呼吸頻率（避免動態(tài)過度膨脹）或調(diào)整吸氣流速（方形波優(yōu)于減速波，減少氣體分布不均）；-避免“斷管”或痰栓：定期檢查氣管導(dǎo)管位置，聽診呼吸音，及時吸痰，避免因氣道阻塞導(dǎo)致Pplat假性升高。2限制平臺壓≤30cmH?O：肺保護“紅線”3.3PEEP的個體化選擇：在“復(fù)張”與“過度擴張”間尋找平衡PEEP是雙刃劍：過低無法復(fù)張塌陷肺泡，增加肺內(nèi)分流；過高則導(dǎo)致肺泡過度擴張，壓迫肺血管，加重V/Q失調(diào)與循環(huán)抑制。post-ARDS的PEEP選擇需兼顧“氧合改善”與“肺保護”。3.1PEEP的生理作用與臨床意義-復(fù)張塌陷肺泡：增加呼氣末肺容積（EELV），減少肺不張，改善氧合；-對抗PEEPi：抵消內(nèi)源性PEEP，降低呼吸功，避免呼吸肌疲勞；-減少肺水腫：增加肺泡間質(zhì)靜水壓，促進肺水腫液吸收。0301023.2最佳PEEP的確定方法目前尚無“最佳PEEP”的統(tǒng)一標準，需結(jié)合多種方法：-PEEP-FiO?表（ARDSNet推薦）：根據(jù)FiO?選擇PEEP（如FiO?0.4時PEEP5-8cmH?O，F(xiàn)iO?0.6時PEEP10-14cmH?O），逐步遞增，直至氧合改善且Pplat穩(wěn)定；-PEEP遞增法：從5cmH?O開始，每次增加2-3cmH?O，記錄氧合指數(shù)變化，當氧合不再改善或Pplat>30cmH?O時，即為最佳PEEP；-食道壓（Pes）監(jiān)測：Pes反映胸腔內(nèi)壓，最佳PEEP=（Pes-PEEPi）+5cmH?O（使跨肺壓保持5cmH?O，避免肺泡過度擴張）。臨床經(jīng)驗：食道壓監(jiān)測雖準確，但有創(chuàng)且操作復(fù)雜，適用于常規(guī)PEEP調(diào)整無效的重度患者；多數(shù)患者可通過PEEP-FiO?表結(jié)合氧合動態(tài)調(diào)整。3.3高PEEPvs低PEEP之爭與個體化選擇ARDSNet研究顯示，高PEEP（≥12-15cmH?O）與低PEEP（≤8cmH?O）在病死率上無顯著差異，但亞組分析提示：重度ARDS（PaO?/FiO?≤100mmHg）患者可能從高PEEP中獲益。而ALVEOLI研究則發(fā)現(xiàn)，高PEEP增加氣壓傷風險。因此，post-ARDS的PEEP選擇需結(jié)合肺損傷程度：-輕度ARDS（PaO?/FiO?>200mmHg）：PEEP5-10cmH?O；-中度ARDS（PaO?/FiO?100-200mmH?O）：PEEP10-14cmH?O；-重度ARDS（PaO?/FiO?≤100mmH?O）：PEEP14-18cmH?O，需密切監(jiān)測Pplat與循環(huán)。4.俯臥位通氣：改善氧合的“利器”101俯臥位改善氧合的機制1俯臥位改善氧合的機制俯臥位可使心臟與膈肌對背側(cè)肺泡的壓迫減輕，促進背側(cè)肺泡復(fù)張；同時，分泌物引流更順暢，減少肺不張。研究顯示，俯臥位可使60%-70%的ARDS患者氧合指數(shù)提高20%以上，且效果可持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天。112適應(yīng)證與禁忌證2適應(yīng)證與禁忌證適應(yīng)證：-中重度post-ARDS（PaO?/FiO?≤150mmHg），F(xiàn)iO?>0.6且PEEP≥10cmH?O持續(xù)1小時以上；-俯臥位后氧合改善（OI降低>20%）可作為持續(xù)俯臥位的依據(jù)。禁忌證：-絕對禁忌：脊柱不穩(wěn)定、面部/胸部創(chuàng)傷/燒傷、顱內(nèi)壓（ICP）>20mmHg、嚴重血流動力學(xué)不穩(wěn)定（MAP<65mmHg且對升壓藥無反應(yīng)）；-相對禁忌：近期腹部手術(shù)（吻合口愈合不良）、妊娠、肥胖（BMI>40，翻身困難）。123實施流程與操作要點3實施流程與操作要點準備工作：1-人員：至少4人（1人指揮，3人翻身）；2-設(shè)備：翻身單、防壓瘡墊、氣管導(dǎo)管固定器、吸痰裝置；3-評估：檢查各管路（氣管導(dǎo)管、中心靜脈導(dǎo)管、尿管）固定情況，確保翻身過程中無脫落。4操作步驟：51.患者取平臥位，將翻身單置于身下；62.4人同步翻身，使患者呈側(cè)臥位（45），再俯臥位，避免身體扭曲；73.調(diào)整體位：腹部懸空（避免壓迫）、頭部墊軟枕、雙下肢屈曲（減輕腘窩壓力）；84.翻身過程中監(jiān)測SpO?、血壓、心電圖，若SpO?<85%或MAP<60mm93實施流程與操作要點Hg，立即暫停翻身并處理。俯臥位期間的監(jiān)測：-每2小時檢查皮膚（尤其是面部、胸部、髂嵴、膝部），預(yù)防壓瘡；-每4小時行動脈血氣分析，評估氧合與酸堿平衡。-每1小時吸痰（避免俯臥位時分泌物積聚）；0102030405134效果評估與持續(xù)時間4效果評估與持續(xù)時間效果評估：俯臥位1小時后，若PaO?/FiO?較基線提高≥20mmHg，視為有效；若氧合無改善，需排除PEEP不足、痰栓堵塞等原因，必要時終止俯臥位。持續(xù)時間：PROSEVA研究顯示，每天俯臥位≥16小時可顯著降低ARDS病死率（16%vs32.8%）。因此，建議每日俯臥位16-20小時，分2-3次進行（避免長時間同一姿勢導(dǎo)致壓瘡）。141肺復(fù)張手法（RM）：一把“雙刃劍”1肺復(fù)張手法（RM）：一把“雙刃劍”RM是通過短暫增加氣道壓（如40cmH?O維持30-40秒）使塌陷肺泡復(fù)張的方法，常用方法包括控制性膨脹、嘆氣法（PEEP遞增法）。適用場景：-嚴重肺不張（CT提示大面積密度增高）；-俯臥位前準備（復(fù)張背側(cè)肺泡）。風險與應(yīng)對：-風險：RM可能導(dǎo)致肺泡過度擴張，引發(fā)氣壓傷（氣胸、縱隔氣腫）或循環(huán)抑制（回心血量減少）；-應(yīng)對：實施RM時需嚴密監(jiān)測Pplat（≤35cmH?O）、血壓（MAP下降<20%），備好胸腔閉式引流裝置；術(shù)后復(fù)查胸部CT，評估復(fù)張效果與并發(fā)癥。1肺復(fù)張手法（RM）：一把“雙刃劍”5.2神經(jīng)肌肉阻滯劑（NMBAs）：在“癱瘓”與“保護”間權(quán)衡NMBAs可消除患者自主呼吸，降低呼吸功與氧耗，改善人機同步性。研究顯示，早期（發(fā)病48小時內(nèi)）短程（≤48小時）使用NMBAs（如順式阿曲庫銨）可提高中重度ARDS患者氧合指數(shù)，降低病死率（30.8%vs44.6%）。使用指征：-中重度ARDS（PaO?/FiO?≤150mmHg）且人機對抗明顯；-呼吸功耗過高（P0.1>6cmH?O）。監(jiān)測要點：-肌松程度：train-of-four（TOF）監(jiān)測，TOF比值維持在0.1-0.3（避免深度肌松）；1肺復(fù)張手法（RM）：一把“雙刃劍”-并發(fā)癥：監(jiān)測四肢肌力，避免ICU獲得性衰弱（ICU-AW）；停藥后需評估自主呼吸能力，準備脫機。153體外膜肺氧合（ECMO）：終極支持手段3體外膜肺氧合（ECMO）：終極支持手段當常規(guī)機械通氣（FiO?>0.8、PEEP>15cmH?O、平臺壓>30cmH?O）仍無法維持氧合（PaO?<50mmHg）時，ECMO是挽救生命的最后選擇。post-ARDS常用VV-ECMO模式，通過肺膜氧合替代肺功能，為肺修復(fù)爭取時間。時機選擇：-氧合指數(shù)（OI）>40（FiO?>0.8、MAP>20時）；-難治性高碳酸血癥（pH<7.15且平臺壓>30cmH?O）。管理要點：-抗凝：維持ACT在180-220秒，避免出血與血栓；3體外膜肺氧合（ECMO）：終極支持手段-呼吸機設(shè)置：“肺休息”策略（低VT4-6ml/kgPBW、低PEEP5-10cmH?O、低FiO?0.3-0.4）；-并發(fā)癥：預(yù)防出血（顱內(nèi)出血、穿刺部位出血）、感染（ECMO相關(guān)肺炎）。161單肺通氣（OLV）術(shù)后ARDS1單肺通氣（OLV）術(shù)后ARDSOLV術(shù)后ARDS患者常存在“非通氣側(cè)肺再灌注損傷”與“通氣側(cè)肺過度膨脹”雙重問題。通氣策略需注意：-PEEP設(shè)置：非通氣側(cè)肺給予5-8cmH?OPEEP（防止復(fù)張后肺水腫），通氣側(cè)肺根據(jù)順應(yīng)性調(diào)整；-雙肺保護：VT=5-6ml/kgPBW（非理想體重），避免通氣側(cè)肺過度擴張；-早期俯臥位：OLV術(shù)后ARDS俯臥位效果顯著，可促進雙肺復(fù)張。172合并心功能不全的post-ARDS2合并心功能不全的post-ARDSSTEP1STEP2STEP3STEP4術(shù)后患者常合并心力衰竭（如心臟術(shù)后、感染性心肌?。?，機械通氣需兼顧循環(huán)支持：-PEEP限制：PEEP≤10cmH?O，避免右心前負荷過度減少；-容量管理：監(jiān)測CVP（8-12mmHg）或脈速連續(xù)心排量（PiCCO），避免容量過負荷加重肺水腫；-正壓通氣對循環(huán)的影響：若MAP下降>20%，需降低PEEP或補充容量，必要時使用血管活性藥物（去甲腎上腺素）。183肥胖患者的post-ARDS3肥胖患者的post-ARDS肥胖患者（BMI>30）的呼吸力學(xué)與常人差異顯著：01-PBW校正：采用“改良PBW”（男性：PBW=0.5×身高（cm）+50；女性：PBW=0.5×身高（cm）+45.5）；02-呼吸力學(xué)監(jiān)測：肥胖患者胸壁順應(yīng)性下降，Pplat假性升高，需結(jié)合食道壓評估跨肺壓；03-脫機困難：肥胖患者呼吸肌負荷重，需加強呼吸肌訓(xùn)練（如無創(chuàng)通氣支持、床旁踏車）。04191呼吸機相關(guān)性肺損傷（VILI）1呼吸機相關(guān)性肺損傷（VILI）21VILI是post-ARDS死亡的主要原因，包括：-不張傷：肺泡反復(fù)塌陷與復(fù)張，需適當PEEP維持肺泡開放；-氣壓傷：肺泡破裂導(dǎo)致氣胸、縱隔氣腫，需立即降低Pplat與VT，放置胸腔閉式引流；-容積傷：過度牽拉肺泡導(dǎo)致炎癥因子釋放，需嚴格限制VT≤6ml/kgPBW；-生物傷：機械通氣導(dǎo)致炎癥因子級聯(lián)反應(yīng)，需早期使用小劑量激素（如甲潑尼龍）。435202呼吸機相關(guān)性肺炎（VAP）的集束化預(yù)防2呼吸機相關(guān)性肺炎（VAP）的集束化預(yù)防post-ARDS患者VAP發(fā)生率高達20%-30%，預(yù)防措施包括：-體位管理：抬高床頭30-45，誤吸風險；-鎮(zhèn)靜中斷：每日評估鎮(zhèn)靜需求，避免過度鎮(zhèn)靜（RASS評分>-2分）；-手衛(wèi)生：接觸患者前后嚴格洗手；-聲門下吸引：持續(xù)聲門下分泌物吸引，減少誤吸；-口腔護理：每4小時使用氯己定漱口，減少口腔細菌定植。213氧中毒的預(yù)防3氧中毒的預(yù)防長時間高FiO?（>0.6）可導(dǎo)致肺泡上皮細胞損傷與肺纖維化。預(yù)防措施：01-若FiO?>0.6，可嘗試俯臥位、ECMO降低FiO?需求。04-FiO?目標：維持PaO?55-80mmHg（SpO?90%-96%）；02-避免FiO?>0.8超過24小時；03多學(xué)科協(xié)作與綜合管理：從“通氣”到“康復(fù)”post-ARDS的治療絕非“單打獨斗”，需麻醉科、外科、ICU、康復(fù)科、營養(yǎng)科等多學(xué)科協(xié)作。221與外科團隊的協(xié)作：原發(fā)病優(yōu)先1與外科團隊的協(xié)作：原發(fā)病優(yōu)先術(shù)后ARDS的根本原因是手術(shù)創(chuàng)傷與原發(fā)病，需外科團隊積極處理：-感染控制：若為腹腔感染導(dǎo)致的ARDS，需及時引流膿腫；-手術(shù)時機：若ARDS由吻合口瘺引起，需評估二次手術(shù)的時機與風險；-微創(chuàng)手術(shù)：對于需再次手術(shù)的患者，優(yōu)先選擇腹腔鏡（減少創(chuàng)傷）。232與麻醉科的協(xié)作：術(shù)中肺保護延續(xù)2與麻醉科的協(xié)作：術(shù)中肺保護延續(xù)21麻醉科在術(shù)中肺保護中的措施需延續(xù)到術(shù)后：-術(shù)后鎮(zhèn)痛：采用多模式鎮(zhèn)痛（硬膜外+阿片類藥物），減少阿片類藥物用量（避免抑制呼吸