2025年新版臨床三基生理試題及答案一、單項選擇題（每題1分，共20分）1.神經細胞靜息電位形成的主要離子基礎是A.細胞內K?外流B.細胞外Na?內流C.細胞內Cl?外流D.細胞外Ca2?內流2.血液凝固過程中，內源性途徑與外源性途徑的共同激活因子是A.因子ⅤB.因子ⅩC.因子ⅧD.因子Ⅻ3.心室肌細胞動作電位平臺期的主要離子活動是A.Na?內流與K?外流平衡B.Ca2?內流與K?外流平衡C.Na?內流與Cl?內流平衡D.Ca2?內流與Cl?外流平衡4.下列哪種情況下，氧解離曲線會右移？A.體溫降低B.血液pH升高C.PCO?升高D.2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）減少5.胃蛋白酶原轉變?yōu)槲傅鞍酌傅募せ钗镏饕茿.內因子B.黏液C.鹽酸D.碳酸氫鹽6.腎小球有效濾過壓的計算公式為A.腎小球毛細血管血壓-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓）B.腎小球毛細血管血壓+（血漿膠體滲透壓腎小囊內壓）C.腎小囊內壓+（血漿膠體滲透壓腎小球毛細血管血壓）D.血漿膠體滲透壓-（腎小球毛細血管血壓+腎小囊內壓）7.支配骨骼肌的運動神經纖維屬于A.Aα類纖維B.Aγ類纖維C.B類纖維D.C類纖維8.下列激素中，由腺垂體分泌的是A.抗利尿激素（ADH）B.催產素（OXT）C.促甲狀腺激素（TSH）D.醛固酮9.視桿細胞的感光色素是A.視紫紅質B.視紫藍質C.視紫質D.視青質10.正常成年人的腎小球濾過率約為A.50ml/minB.125ml/minC.200ml/minD.300ml/min11.下列哪種物質在腎小管中幾乎完全重吸收？A.尿素B.肌酐C.葡萄糖D.尿酸12.影響氣道阻力最主要的因素是A.氣道長度B.氣道口徑C.氣體密度D.氣流速度13.竇房結細胞動作電位4期自動去極化的主要離子機制是A.K?外流進行性減少，Na?內流進行性增加B.Ca2?內流進行性增加，K?外流進行性減少C.Na?內流進行性減少，Cl?外流進行性增加D.K?內流進行性增加，Ca2?外流進行性減少14.下列關于基礎代謝率的描述，錯誤的是A.受性別、年齡影響B(tài).與體表面積呈正比C.測定前需禁食12小時D.甲亢患者基礎代謝率降低15.支配汗腺的交感神經節(jié)后纖維釋放的遞質是A.去甲腎上腺素B.乙酰膽堿C.5-羥色胺D.多巴胺16.下列哪種激素可促進蛋白質分解？A.生長激素（GH）B.胰島素C.皮質醇D.甲狀腺激素（TH）17.聲波傳入內耳的主要途徑是A.顱骨→耳蝸內淋巴B.外耳道→鼓膜→聽骨鏈→卵圓窗→耳蝸C.外耳道→鼓膜→圓窗→耳蝸D.外耳道→鼓室空氣→圓窗→耳蝸18.下列關于牽張反射的描述，正確的是A.腱反射是多突觸反射B.肌緊張是維持身體姿勢的基本反射C.傳入神經是C類纖維D.效應器是同一肌肉的協同肌19.當血糖濃度超過腎糖閾時，尿液中出現葡萄糖的主要原因是A.近端小管對葡萄糖的重吸收達到極限B.遠端小管對葡萄糖的分泌增加C.集合管對葡萄糖的通透性降低D.腎小球濾過率增加20.下列哪種物質可抑制胃酸分泌？A.促胃液素（胃泌素）B.組胺C.前列腺素E?D.乙酰膽堿二、多項選擇題（每題2分，共10分。每題至少2個正確選項）21.影響心輸出量的因素包括A.心肌收縮力B.心率C.前負荷D.后負荷22.參與體溫調節(jié)的中樞結構有A.視前區(qū)-下丘腦前部（PO/AH）B.延髓C.中腦D.脊髓23.下列屬于條件反射的有A.望梅止渴B.食物入口引起唾液分泌C.聽到鈴聲準備上課D.強光照射引起瞳孔縮小24.甲狀腺激素的生理作用包括A.促進生長發(fā)育（尤其腦和骨骼）B.提高基礎代謝率C.增強心肌收縮力D.抑制蛋白質合成25.影響腎小球濾過的因素有A.腎小球毛細血管血壓B.血漿膠體滲透壓C.腎小囊內壓D.濾過膜的面積和通透性三、簡答題（每題6分，共30分）26.簡述靜息電位的產生機制。27.試述頸動脈竇-主動脈弓壓力感受性反射的過程及其生理意義。28.比較近端小管與遠端小管在重吸收功能上的主要差異。29.突觸傳遞的過程及特征有哪些？30.長期大量使用糖皮質激素的患者，為何不能突然停藥？四、案例分析題（每題10分，共40分）31.患者男性，35歲，因車禍致失血性休克，血壓降至70/40mmHg。結合生理學知識，分析其機體可能出現的代償性反應。32.患者女性，50歲，診斷為2型糖尿病，主訴“多飲、多食、多尿，體重下降”。請用生理學原理解釋其“多尿”的機制。33.患者男性，45歲，因“怕熱、多汗、心悸、手抖”就診，實驗室檢查示FT3、FT4升高，TSH降低。分析其癥狀與甲狀腺激素過量的關系。34.患者女性，60歲，慢性阻塞性肺疾?。–OPD）急性加重，血氣分析示pH7.32，PaCO?58mmHg，PaO?55mmHg，HCO??30mmol/L。結合呼吸生理，解釋其血氣變化的機制。答案及解析一、單項選擇題1.A靜息電位的產生主要依賴細胞內高濃度K?通過K?漏通道外流，形成內負外正的電位差。2.B內源性途徑（因子Ⅻ啟動）與外源性途徑（因子Ⅲ啟動）最終均激活因子Ⅹ，進入共同途徑（凝血酶原→凝血酶→纖維蛋白原→纖維蛋白）。3.B平臺期是心室肌動作電位的特征，主要由L型Ca2?通道開放引起Ca2?內流，同時K?外流，二者處于平衡狀態(tài)，使膜電位維持在0mV左右。4.C氧解離曲線右移表示Hb對O?的親和力降低，利于組織供氧。常見因素：PCO?↑、pH↓、體溫↑、2,3-DPG↑。5.C胃蛋白酶原在鹽酸的作用下轉變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌?，鹽酸還可激活其他胃蛋白酶原并提供酸性環(huán)境。6.A有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓），是濾過的動力。7.A支配骨骼肌的α運動神經元發(fā)出Aα類纖維（直徑粗、傳導快），支配梭外??；Aγ類纖維支配梭內肌。8.C腺垂體分泌TSH、ACTH、GH、PRL、FSH、LH；ADH和OXT由下丘腦合成，神經垂體儲存；醛固酮由腎上腺皮質球狀帶分泌。9.A視桿細胞含視紫紅質（視黃醛+視蛋白），對弱光敏感；視錐細胞含視紫藍質、視紫質、視青質，負責色覺。10.B正常成人腎小球濾過率（GFR）約125ml/min，24小時約180L，遠大于終尿量（1.5L），說明腎小管重吸收作用強大。11.C近端小管通過Na?-葡萄糖同向轉運體幾乎完全重吸收葡萄糖（腎糖閾約180mg/dl），超過此濃度則出現糖尿。12.B氣道阻力與氣道口徑的4次方成反比（R∝1/r?），是影響阻力的最主要因素（如哮喘時支氣管痙攣致阻力↑）。13.A竇房結細胞4期自動去極化的主要機制：K?外流（I?）進行性衰減，同時存在Na?內流（If）和Ca2?內流（I??作用弱），以I?衰減為主。14.D甲亢患者甲狀腺激素分泌過多，代謝活動增強，基礎代謝率（BMR）升高；甲減則BMR降低。15.B支配汗腺的交感神經節(jié)后纖維雖屬交感神經，但釋放乙酰膽堿（M受體），與多數交感神經釋放去甲腎上腺素不同。16.C皮質醇（糖皮質激素）促進肝外組織（如肌肉）蛋白質分解，增強糖異生；生長激素和甲狀腺激素在生理劑量下促進蛋白質合成，胰島素促進合成。17.B聲波的主要傳導途徑是氣傳導：外耳道→鼓膜→聽骨鏈（錘骨-砧骨-鐙骨）→卵圓窗→耳蝸內淋巴振動，激活毛細胞。18.B肌緊張是緩慢持續(xù)牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射（多突觸反射），表現為肌肉輕度收縮（非明顯縮短），是維持姿勢的基礎；腱反射是快速牽拉時的單突觸反射。19.A近端小管對葡萄糖的重吸收有極限（轉運極限量TmG），當血糖超過腎糖閾（約180mg/dl），濾過的葡萄糖超過TmG，未被重吸收的部分隨尿排出。20.C前列腺素E?、生長抑素、表皮生長因子等可抑制胃酸分泌；促胃液素、組胺、乙酰膽堿是胃酸分泌的刺激因子。二、多項選擇題21.ABCD心輸出量=每搏輸出量×心率，每搏輸出量受前負荷（心室舒張末期容積）、后負荷（動脈血壓）、心肌收縮力影響。22.ABCD體溫調節(jié)中樞以PO/AH為主要整合中心，延髓、中腦、脊髓參與溫度信息傳遞和初步調節(jié)。23.AC條件反射是后天習得的，如“望梅止渴”“聽到鈴聲準備上課”；非條件反射是先天的（如食物引起唾液分泌、瞳孔對光反射）。24.ABC甲狀腺激素促進蛋白質合成（生理劑量），過量時促進分解；促進生長發(fā)育（尤其腦和骨骼，胎兒期缺碘致呆小癥）；提高BMR；增強心肌收縮力（正性變力變時作用）。25.ABCD腎小球毛細血管血壓↓（如休克）、血漿膠體滲透壓↑（如嚴重脫水）、腎小囊內壓↑（如結石梗阻）、濾過膜面積↓（如腎炎）或通透性↑（如蛋白尿）均可影響GFR。三、簡答題26.靜息電位的產生機制：①細胞內K?濃度（約150mmol/L）遠高于細胞外（約5mmol/L），存在濃度差；②靜息時膜對K?的通透性遠大于Na?（主要通過K?漏通道）；③K?順濃度梯度外流，形成膜內負電位（正電荷外流）；④隨著K?外流，膜內負電位增大，產生阻礙K?外流的電場力；⑤當濃度差驅動的K?外流與電場力驅動的K?內流達到平衡時，膜電位穩(wěn)定于K?的平衡電位（Ek），即靜息電位（接近但略低于Ek，因少量Na?內流）。27.壓力感受性反射過程：①當動脈血壓↑（如高血壓），頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器（牽張敏感的神經末梢）傳入沖動↑；②經舌咽神經（竇神經）和迷走神經（主動脈神經）傳至延髓孤束核；③通過延髓心血管中樞整合，抑制心交感神經和交感縮血管神經活動，興奮心迷走神經；④結果：心率↓、心肌收縮力↓（心輸出量↓），血管舒張（外周阻力↓），血壓回降。反之，血壓↓時，反射減弱，血壓回升。生理意義：快速調節(jié)動脈血壓，維持其相對穩(wěn)定（尤其對快速波動的血壓敏感，對緩慢變化的血壓不敏感）。28.近端小管與遠端小管重吸收的差異：①近端小管：重吸收能力強且全面（約65%-70%的Na?、Cl?、水，全部葡萄糖、氨基酸），重吸收為定比重吸收（與GFR呈比例），受激素調節(jié)少；以Na?-H?交換、Na?-葡萄糖同向轉運等方式為主。②遠端小管：重吸收能力弱（約10%的Na?、Cl?），重吸收為調節(jié)性重吸收（受醛固酮、抗利尿激素調節(jié)）；可分泌K?、H?、NH?，參與酸堿平衡調節(jié)；對水的重吸收受ADH控制（集合管同理）。29.突觸傳遞過程：①動作電位到達突觸前膜→前膜去極化→電壓門控Ca2?通道開放→Ca2?內流；②Ca2?觸發(fā)突觸小泡與前膜融合→神經遞質釋放至突觸間隙；③遞質擴散與突觸后膜受體結合→后膜離子通道開放（或通過G蛋白-第二信使途徑）→產生突觸后電位（興奮性EPSP或抑制性IPSP）；④遞質被酶解（如ACh被膽堿酯酶分解）或重攝?。ㄈ鏝E被前膜重吸收），終止作用。特征：單向傳遞（前膜→后膜）、突觸延擱（耗時0.3-0.5ms）、總和（時間總和與空間總和）、對內環(huán)境變化敏感（如缺氧、pH改變影響遞質釋放）、易疲勞性（遞質耗竭）。30.長期大量使用糖皮質激素（GC）的患者，外源性GC通過負反饋抑制下丘腦（CRH）和腺垂體（ACTH）的分泌，導致自身腎上腺皮質萎縮（尤其束狀帶），內源性GC分泌減少。若突然停藥，外源性GC撤離，而萎縮的腎上腺皮質無法及時恢復分泌功能，會導致血中GC水平驟降，出現腎上腺皮質功能不全的危象（如低血壓、低血糖、休克等）。因此需逐漸減量停藥，或在停藥前給予ACTH刺激腎上腺皮質恢復功能。四、案例分析題31.失血性休克時，機體的代償反應包括：①神經調節(jié)：血壓↓→頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器傳入沖動↓→交感神經興奮（心交感神經和交感縮血管神經）：心率↑、心肌收縮力↑（心輸出量↑）；皮膚、內臟血管收縮（外周阻力↑），保證心腦血供（血流重分布）；②體液調節(jié)：交感興奮→腎上腺髓質分泌腎上腺素（E）和去甲腎上腺素（NE）↑，增強心臟活動和血管收縮；腎血流↓→腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活：腎素分泌↑→血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）↑→強烈縮血管（外周阻力↑），刺激醛固酮分泌↑→促進遠端小管和集合管重吸收Na?、水（血容量↑）；③抗利尿激素（ADH）分泌↑（由下丘腦視上核、室旁核分泌，經神經垂體釋放）：促進集合管重吸收水，減少尿量，增加血容量。32.糖尿病患者多尿的機制：①血糖↑超過腎糖閾（約180mg/dl）→腎小球濾過的葡萄糖量超過近端小管的重吸收極限（TmG）→未被重吸收的葡萄糖留在小管液中→小管液溶質濃度↑→滲透壓↑→阻礙水的重吸收（滲透性利尿）；②近端小管對Na?的重吸收與葡萄糖耦聯（Na?-葡萄糖同向轉運），葡萄糖未被重吸收→Na?重吸收減少→小管液中Na?濃度↑→進一步增加滲透壓，加劇水的重吸收減少；③尿量↑→細胞外液容量↓→刺激口渴中樞→多飲，形成“多尿→多飲”的惡性循環(huán)。33.