兒童AKI：診斷標(biāo)準(zhǔn)的特殊性及管理演講人01兒童AKI的流行病學(xué)與病理生理基礎(chǔ)：理解特殊性的前提02兒童AKI診斷標(biāo)準(zhǔn)的特殊性：超越成人標(biāo)準(zhǔn)的“年齡依賴性”03兒童AKI的臨床管理：個(gè)體化與多學(xué)科協(xié)作的綜合策略04長期隨訪與預(yù)后：“從AKI到CKD”的防線05總結(jié)：兒童AKI管理的“核心思想”目錄兒童AKI：診斷標(biāo)準(zhǔn)的特殊性及管理在兒科臨床工作中，急性腎損傷（AcuteKidneyInjury,AKI）并非罕見疾病，卻因其隱匿起病、進(jìn)展迅速及多器官受累風(fēng)險(xiǎn)，始終是重癥醫(yī)學(xué)、腎臟病學(xué)及兒科學(xué)領(lǐng)域關(guān)注的焦點(diǎn)。與成人AKI相比，兒童AKI的病理生理機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診斷標(biāo)準(zhǔn)及管理策略均具有顯著的年齡特異性——兒童的腎臟尚處于發(fā)育階段，腎小球?yàn)V過率（GFR）低、腎血流量調(diào)節(jié)能力弱、對缺血及毒素的敏感性更高，且先天性畸形、感染、腎毒性藥物等病因占比突出。這些特殊性使得兒童AKI的早期識別與精準(zhǔn)管理面臨獨(dú)特挑戰(zhàn)。本文將從兒童AKI的流行病學(xué)與病理生理基礎(chǔ)出發(fā)，系統(tǒng)闡述其診斷標(biāo)準(zhǔn)的特殊性，并深入探討個(gè)體化管理策略，以期為臨床實(shí)踐提供理論依據(jù)與實(shí)踐指導(dǎo)。01兒童AKI的流行病學(xué)與病理生理基礎(chǔ)：理解特殊性的前提流行病學(xué)特征：年齡與病因的雙重差異兒童AKI的發(fā)病率因年齡、疾病譜及醫(yī)療資源差異而存在顯著波動。全球數(shù)據(jù)顯示，住院患兒AKI總體發(fā)生率約為8%-24%，其中重癥監(jiān)護(hù)室（ICU）患兒高達(dá)30%-50%；在發(fā)展中國家，感染及圍產(chǎn)期因素導(dǎo)致的AKI占比更高，而發(fā)達(dá)國家則以先天性心臟病術(shù)后、膿毒癥及腎毒性藥物為主要誘因。年齡分布上呈現(xiàn)“雙峰特征”：新生兒期（尤其是早產(chǎn)兒）因腎臟發(fā)育不成熟、圍產(chǎn)期窒息、腎動脈狹窄等，AKI發(fā)生率可達(dá)20%-40%；嬰幼兒期至學(xué)齡前期則以先天性泌尿系統(tǒng)畸形（如腎發(fā)育不良、尿路梗阻）、感染后腎小球腎炎及溶血尿毒綜合征多見；學(xué)齡期兒童則更易因狼瘡性腎炎、過敏性紫癜腎炎等繼發(fā)性疾病及藥物暴露（如非甾體抗炎藥、抗生素）發(fā)病。病因構(gòu)成方面，成人AKI常見于糖尿病腎病、高血壓腎損害及腎血管疾病，而兒童AKI的三大主要病因包括：①腎前性因素（如腹瀉、脫水、膿毒癥休克），流行病學(xué)特征：年齡與病因的雙重差異占比約40%-60%；②腎實(shí)質(zhì)性因素（如急性腎小管壞死、腎小球腎炎、間質(zhì)性腎炎），占比30%-50%；③腎后性因素（如尿路結(jié)石、神經(jīng)源性膀胱、前列腺增生），占比5%-15%。值得注意的是，兒童腎后性AKI常因延誤診斷（如家長對排尿異常忽視）導(dǎo)致不可逆腎功能損害，需高度警惕。病理生理特點(diǎn)：發(fā)育中的腎臟對損傷的“獨(dú)特響應(yīng)”兒童的腎臟處于“動態(tài)發(fā)育”階段，從胎兒期的“低濾過狀態(tài)”至成人期的“成熟濾過功能”，這一過程決定了AKI的病理生理機(jī)制具有年齡特異性。解剖與功能差異：新生兒腎臟重量僅為成人的1/30，腎單位數(shù)量約成人的一半（新生兒約40萬個(gè)，成人約100-120萬個(gè)），且腎小球體積小、足細(xì)胞發(fā)育不成熟，基底膜薄，易導(dǎo)致蛋白漏出；腎小管長度短、刷狀緣酶活性低（如γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶、堿性磷酸酶），對缺血及毒素的修復(fù)能力較弱；腎髓質(zhì)滲透壓梯度不完善，濃縮稀釋功能差，易發(fā)生水電解質(zhì)紊亂。血流動力學(xué)特點(diǎn)：新生兒腎血流量（RBF）僅為心輸出量的3%-5%（成人約20%-25%），且腎血管阻力高、自主調(diào)節(jié)能力弱——當(dāng)血壓波動（如窒息、休克）時(shí)，腎灌注易急劇下降，引發(fā)缺血性AKI；此外，兒童腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）活性高，AKI時(shí)易激活“RAS-氧化應(yīng)激-炎癥反應(yīng)”軸，加速腎小管上皮細(xì)胞凋亡及間質(zhì)纖維化。病理生理特點(diǎn)：發(fā)育中的腎臟對損傷的“獨(dú)特響應(yīng)”易感因素：除了發(fā)育不成熟，兒童的藥物代謝能力亦存在差異——新生兒肝酶系統(tǒng)（如細(xì)胞色素P450）未發(fā)育完全，腎毒性藥物（如氨基糖苷類、萬古霉素）清除率降低，血藥濃度易蓄積；同時(shí)，兒童體表面積與體重比值大，藥物劑量按體重計(jì)算時(shí)，若未考慮腎功能調(diào)整，更易誘發(fā)腎損傷。這些病理生理特點(diǎn)共同構(gòu)成了兒童AKI“易感性高、進(jìn)展快、并發(fā)癥多”的臨床特征。02兒童AKI診斷標(biāo)準(zhǔn)的特殊性：超越成人標(biāo)準(zhǔn)的“年齡依賴性”兒童AKI診斷標(biāo)準(zhǔn)的特殊性：超越成人標(biāo)準(zhǔn)的“年齡依賴性”AKI的早期診斷是改善預(yù)后的關(guān)鍵，然而成人通用的診斷標(biāo)準(zhǔn)（如KDIGO標(biāo)準(zhǔn)）直接應(yīng)用于兒童時(shí)存在明顯局限性——兒童的肌酐（SCr）、尿量等生理指標(biāo)隨年齡動態(tài)變化，且“正常值范圍”跨度極大（如新生兒的SCr上限約為成年人的2倍）。因此，兒童AKI的診斷需建立“年齡特異性”標(biāo)準(zhǔn)，并結(jié)合病因、生物標(biāo)志物及臨床綜合判斷。年齡相關(guān)的腎功能基線值：診斷的“參照系”SCr是評估腎功能的核心指標(biāo)，但其水平受年齡、性別、肌肉量、飲食等多種因素影響。兒童SCr的“正常范圍”需根據(jù)年齡分層：新生兒期（生后1周內(nèi)）：SCr約為53-97μmol/L（0.6-1.1mg/dL），生后1周逐漸下降，至生后3-6個(gè)月降至最低點(diǎn)（男性約27-44μmol/L，女性約27-62μmol/L）；嬰幼兒期（1-3歲）：SCr穩(wěn)定在35-53μmol/L（0.4-0.6mg/dL）；學(xué)齡前期（4-7歲）：男性約44-71μmol/L，女性約44-62μmol/L；學(xué)齡期（8-12歲）：男性約53-88μmol/L，女性約44-71μmol/L；青春期（>13歲）：接近成人水平（男性62-106μmol/L，女性53-97μmol/L）。臨床陷阱：部分家長因“SCr在正常范圍內(nèi)”而忽視患兒病情，卻未意識到兒童SCr的“絕對值”雖低，年齡相關(guān)的腎功能基線值：診斷的“參照系”但實(shí)際GFR僅為成人的1/3-1/2——當(dāng)SCr較基線值上升26.5μmol/L（0.3mg/dL）時(shí)，可能意味著GFR已下降50%以上。因此，兒童AKI診斷需以“個(gè)體基線SCr”為參照，而非population-based“正常值”；對于無基線值的患兒，需結(jié)合年齡、性別、肌肉量估算“預(yù)期SCr”（如Schwartz公式：eGFR=K×身高/SCr，K值在新生兒期為0.33，1-2歲為0.45，>2歲為0.55）。尿量標(biāo)準(zhǔn)的“年齡差異化”：動態(tài)監(jiān)測的價(jià)值尿量減少是AKI的早期表現(xiàn)之一，但兒童的“少尿”標(biāo)準(zhǔn)需隨年齡調(diào)整。成人定義“少尿”為尿量<400mL/24h（或<0.5mL/kg/h），而兒童標(biāo)準(zhǔn)為：新生兒期尿量<1.0mL/kg/h；嬰幼兒期<1.5mL/kg/h；兒童期<0.8mL/kg/h（或<200mL/m2/h）。臨床實(shí)踐中的難點(diǎn)：兒童尿量易受攝入量、不顯性失水（如發(fā)熱、機(jī)械通氣）及藥物（如利尿劑）影響，需精確記錄出入量（包括尿量、嘔吐物、引流液、不顯性失水等）。例如，一名發(fā)熱（體溫39℃）的機(jī)械通氣患兒，不顯性失水可增加30%-50%，若此時(shí)尿量僅0.8mL/kg/h，需警惕“相對性少尿”（即實(shí)際腎灌注不足而非單純攝入量不足）。此外，部分患兒AKI早期可表現(xiàn)為“非少尿型”（尿量正常甚至增多，但SCr上升），常見于使用腎毒性藥物（如造影劑）或橫紋肌溶解癥患兒，需結(jié)合SCr動態(tài)變化綜合判斷。病因?qū)W特殊性：先天性因素與“可逆性”損傷的平衡兒童AKI的病因譜決定了診斷時(shí)需“優(yōu)先排查先天畸形，警惕繼發(fā)感染”。先天性因素約占兒童AKI的15%-25%，包括：①先天性腎發(fā)育異常（如腎agenesis、發(fā)育不良、多囊腎）；②尿路梗阻（如后尿道瓣膜、輸尿管腎盂連接部狹窄），梗阻時(shí)間超過48小時(shí)即可引發(fā)不可逆腎小管損傷；③遺傳性腎?。ㄈ鏏lport綜合征、法布里?。啾憩F(xiàn)為AKI反復(fù)發(fā)作。繼發(fā)性因素中，感染是主要誘因——腹瀉病導(dǎo)致的“腎前性AKI”若不及時(shí)補(bǔ)液，可進(jìn)展為急性腎小管壞死（ATN）；膿毒癥時(shí)，炎癥因子（如TNF-α、IL-6）可直接損傷腎小管上皮細(xì)胞，同時(shí)激活凝血系統(tǒng)，引發(fā)微血栓形成；此外，鏈球菌感染后腎小球腎炎、溶血尿毒綜合征（HUS）等“感染相關(guān)腎小球疾病”可導(dǎo)致腎實(shí)質(zhì)性AKI，常伴肉眼血尿、高血壓及血小板減少。藥物性腎損傷（DILI）在兒童中占比約10%-20%，常見藥物包括：①抗生素（如萬古霉素、氨基糖苷類），病因?qū)W特殊性：先天性因素與“可逆性”損傷的平衡其腎毒性呈劑量依賴性，且與藥物峰濃度密切相關(guān)；②非甾體抗炎藥（NSAIDs），通過抑制前列腺素合成導(dǎo)致腎灌注下降，尤其在脫水、心力衰竭患兒中風(fēng)險(xiǎn)更高；③化療藥物（如順鉑），可引發(fā)范可尼綜合征（近端腎小管功能障礙）。診斷時(shí)需詳細(xì)詢問用藥史（包括藥物種類、劑量、療程及聯(lián)合用藥情況），并監(jiān)測藥物血藥濃度（如萬古霉素谷濃度應(yīng)<10μg/mL）。生物標(biāo)志物：超越SCr與尿量的“早期預(yù)警”傳統(tǒng)依賴SCr和尿量的AKI診斷存在滯后性（SCr上升時(shí)腎損傷已發(fā)生24-72小時(shí)），兒童AKI的早期診斷亟需更敏感的生物標(biāo)志物。目前研究較多的標(biāo)志物包括：①中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL）：主要由受損的腎小管上皮細(xì)胞分泌，在AKI發(fā)生2-6小時(shí)即可在血液和尿液中升高，對新生兒窒息、心臟術(shù)后AKI的預(yù)測敏感性達(dá)85%-90%；②腎損傷分子-1（KIM-1）：在缺血性及中毒性腎小管損傷中特異性表達(dá)，尿KIM-1升高早于SCr，且與腎損傷程度正相關(guān)；③白細(xì)胞介素-18（IL-18）：由腎小管細(xì)胞釋放，在AKI發(fā)生3-6小時(shí)升高，對HUS、ATN的鑒別診斷價(jià)值較高；④肝細(xì)胞生長因子（HGF）：具有促進(jìn)腎小管上皮細(xì)胞修復(fù)作用，其水平下降提示AKI預(yù)后不良。臨床應(yīng)用局限性：這些標(biāo)志物尚未納入兒童AKI診斷標(biāo)準(zhǔn)，生物標(biāo)志物：超越SCr與尿量的“早期預(yù)警”主要原因?yàn)椋耗挲g特異性參考值缺乏（如新生兒的NGAL基線值高于兒童）、檢測成本高、不同病因中的表達(dá)差異（如HUS時(shí)NGAL顯著升高，而腎前性AKI時(shí)變化不明顯）。因此，生物標(biāo)志物目前可作為“輔助診斷工具”，而非替代SCr與尿量，需結(jié)合臨床綜合評估。03兒童AKI的臨床管理：個(gè)體化與多學(xué)科協(xié)作的綜合策略兒童AKI的臨床管理：個(gè)體化與多學(xué)科協(xié)作的綜合策略兒童AKI的管理目標(biāo)是“糾正可逆因素、保護(hù)腎功能、防治并發(fā)癥、促進(jìn)腎功能恢復(fù)”，需根據(jù)病因、嚴(yán)重程度及年齡制定個(gè)體化方案。其核心原則包括：早期識別、病因治療、支持治療、腎臟替代治療（RRT）及長期隨訪。早期識別與高危人群篩查：“防勝于治”AKI的早期干預(yù)可顯著降低病死率（從30%降至10%-15%）及慢性腎臟?。–KD）發(fā)生率。高危人群識別是早期干預(yù)的前提，需對以下患兒進(jìn)行密切監(jiān)測（每6-12小時(shí)檢測SCr、尿量）：①危重癥患兒（如膿毒癥、休克、MODS）；②圍產(chǎn)期窒息或低出生體重兒（<1500g）；③先天性心臟病術(shù)后患兒（尤其體外循環(huán)時(shí)間>2小時(shí)）；④使用腎毒性藥物者（如萬古霉素、造影劑）；⑤先天性泌尿系統(tǒng)畸形患兒。監(jiān)測工具：除SCr、尿量外，可應(yīng)用“兒童AKI風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測模型”（如PICU-AKI預(yù)測模型、Neonatal-AKI評分），結(jié)合生物標(biāo)志物（如NGAL）實(shí)現(xiàn)早期預(yù)警。例如，一項(xiàng)針對心臟術(shù)后患兒的研究顯示，術(shù)后2小時(shí)尿NGAL>150ng/mL時(shí)，AKI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加8倍，早期干預(yù)（如限制液體、停用腎毒性藥物）可使AKI發(fā)生率降低40%。病因治療：“精準(zhǔn)打擊”可逆因素兒童AKI的預(yù)后高度依賴病因治療的及時(shí)性。腎前性AKI：需快速糾正有效循環(huán)血容量，但補(bǔ)液需“量入為出”——對于脫水患兒，先給予10-20mL/kg等滲鹽水（0.9%氯化鈉）擴(kuò)容，若尿量未改善，可重復(fù)1-2次；若存在心功能不全（如先天性心臟病術(shù)后），需在血流動力學(xué)監(jiān)測下（如中心靜脈壓、超聲心動圖）指導(dǎo)補(bǔ)液，避免肺水腫。腎后性AKI：需緊急解除梗阻，如導(dǎo)尿（后尿道瓣膜）、膀胱造瘺（神經(jīng)源性膀胱）、輸尿管支架置入（結(jié)石）等，梗阻時(shí)間超過72小時(shí)者，即使解除梗阻腎功能也常難以完全恢復(fù)。腎實(shí)質(zhì)性AKI：需針對不同病因采取針對性治療——感染后腎小球腎炎予利尿、降壓（ACEI/ARB）、控制感染；HUS予血漿置換（兒童推薦新鮮冰凍血漿20-40mL/kg/次，每日1次，直至血小板正常、LDH下降）；藥物性AKI立即停用可疑藥物，病因治療：“精準(zhǔn)打擊”可逆因素并予解毒劑（如乙酰半胱氨酸治療對乙酰氨基酚中毒）；急性間質(zhì)性腎炎予糖皮質(zhì)激素（如潑尼松1-2mg/kg/d，療程2-4周）。特殊注意：對于狼瘡性腎炎、ANCA相關(guān)性血管炎等繼發(fā)性AKI，需在積極治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上，短期使用大劑量甲潑尼龍沖擊（10-15mg/kg/d，連用3天）或聯(lián)合免疫抑制劑（如環(huán)磷酰胺、他克莫司）。支持治療：“精細(xì)化”管理是核心支持治療是兒童AKI管理的基石，需根據(jù)年齡、腎功能水平及并發(fā)癥調(diào)整方案，目標(biāo)是“維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、減輕腎臟負(fù)擔(dān)、促進(jìn)修復(fù)”。支持治療：“精細(xì)化”管理是核心液體管理：“平衡的藝術(shù)”兒童AKI的液體管理需遵循“量出為入、動態(tài)調(diào)整”原則，每日液體攝入量=前日尿量+不顯性失水（嬰兒10-15mL/kg/d，兒童15-25mL/kg/d）+額外丟失量（如嘔吐、腹瀉、引流液）。監(jiān)測指標(biāo)：每日體重變化（理想體重波動<1%/d）、中心靜脈壓（CVP，5-12cmH?O）、血鈉（目標(biāo)135-145mmol/L）、尿比重（目標(biāo)1.010-1.020）。臨床陷阱：過度補(bǔ)液可導(dǎo)致肺水腫（尤其心功能不全患兒），而補(bǔ)液不足會加劇腎灌注不足——對于難治性水腫或肺水腫患兒，需限制鈉攝入（<2mmol/kg/d）并使用袢利尿劑（如呋塞米1-2mg/kg/次，靜脈推注），但利尿劑僅適用于“腎前性AKI已糾正、腎灌注充足”的患兒，若尿量仍<0.5mL/kg/h，提示存在腎實(shí)質(zhì)性損傷，需及時(shí)啟動RRT。支持治療：“精細(xì)化”管理是核心液體管理：“平衡的藝術(shù)”2.電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂的糾正：“動態(tài)監(jiān)測與個(gè)體化干預(yù)”兒童AKI常見的電解質(zhì)紊亂包括高鉀血癥、低鈣血癥、代謝性酸中毒，需及時(shí)處理以防止致命并發(fā)癥。高鉀血癥（血鉀>5.5mmol/L）：①緊急降鉀：10%葡萄糖酸鈣0.5-1mL/kg（最大量10mL）緩慢靜推（拮抗鉀對心肌的毒性）；胰島素+葡萄糖（0.1U/kg胰島素+2g葡萄糖/kg，靜滴，1小時(shí)輸完）；碳酸氫鈉（1-2mmol/kg，靜滴，適用于代謝性酸中毒患兒）。②長效降鉀：口服離子交換樹脂（如聚苯乙烯磺酸鈉1g/kg/次，或環(huán)鈉樹脂1g/kg/次）；對于血鉀>6.5mmol/L伴心電圖改變（如T波高尖、QRS增寬），需緊急行RRT。低鈣血癥（血鈣<1.8mmol/L）：10%葡萄糖酸鈣1-2mL/kg/次，靜推，每日2-3次，需注意補(bǔ)鈣后監(jiān)測血鉀（鈣與鉀競爭心肌細(xì)胞膜受體，補(bǔ)鈣可加重高鉀血癥風(fēng)險(xiǎn)）。支持治療：“精細(xì)化”管理是核心液體管理：“平衡的藝術(shù)”代謝性酸中毒（HCO??<12mmol/L或pH<7.2）：予碳酸氫鈉（1-3mmol/kg，靜滴），糾正速度不宜過快（目標(biāo)HCO??升至16-18mmol/L），以免導(dǎo)致顱內(nèi)pH波動及低鈣血癥。支持治療：“精細(xì)化”管理是核心營養(yǎng)支持：“促進(jìn)修復(fù)的物質(zhì)基礎(chǔ)”兒童處于生長發(fā)育關(guān)鍵期，AKI時(shí)營養(yǎng)需求增加（能量需求基礎(chǔ)代謝率×1.2-1.5，蛋白質(zhì)需求1.5-2.0g/kg/d，高生物價(jià)值蛋白占比>50%），但需限制蛋白質(zhì)（非透析患兒<1.2g/kg/d，透析患兒可增至1.5-2.0g/kg/d）以減輕腎臟負(fù)擔(dān)。營養(yǎng)途徑：首選腸內(nèi)營養(yǎng)（如鼻胃管、鼻腸管），對于腹脹、嘔吐嚴(yán)重者，可予腸外營養(yǎng)（PN）。特殊營養(yǎng)素：①必需氨基酸（如腎安注射液）：提供8種必需氨基酸，促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，減少尿素氮生成；②中鏈甘油三酯（MCT）：提供快速能量來源，不需肉堿參與代謝，適用于長鏈脂肪酸代謝障礙患兒；③ω-3多不飽和脂肪酸（如魚油）：具有抗炎作用，可改善膿毒癥AKI預(yù)后。監(jiān)測指標(biāo)：每周監(jiān)測白蛋白（目標(biāo)>30g/L）、前白蛋白（目標(biāo)>150mg/L）、電解質(zhì)及血?dú)夥治觯皶r(shí)調(diào)整營養(yǎng)方案。支持治療：“精細(xì)化”管理是核心藥物調(diào)整：“避免“二次損傷”的關(guān)鍵”AKI時(shí)藥物清除率下降，需根據(jù)eGFR調(diào)整藥物劑量，避免腎毒性藥物蓄積。劑量調(diào)整原則：主要經(jīng)腎排泄的藥物（如青霉素類、氨基糖苷類、萬古霉素），需延長給藥間隔或減少單次劑量；主要經(jīng)肝代謝的藥物（如苯巴比妥、地西泮），AKI時(shí)一般無需調(diào)整，但需監(jiān)測藥物濃度；腎毒性藥物（如NSAIDs、造影劑）應(yīng)避免使用。舉例說明：萬古霉素（成人常規(guī)劑量15-20mg/kgq12h），在eGFR30-50mL/min/1.73m2時(shí)，調(diào)整為15-20mg/kgq24h；eGFR10-29mL/min/1.73m2時(shí)，調(diào)整為15-20mg/kgq48h，并監(jiān)測谷濃度（目標(biāo)5-10μg/mL）。此外，ACEI/ARB類藥物在兒童AKI中需慎用（可能引發(fā)高鉀血癥、腎功能惡化），僅在高血壓合并蛋白尿時(shí)，在密切監(jiān)測下使用（從小劑量開始，逐漸加量）。腎臟替代治療（RRT）：何時(shí)啟動？如何選擇？當(dāng)AKI進(jìn)展至“難治性高鉀血癥、嚴(yán)重代謝性酸中毒、容量負(fù)荷肺水腫、尿毒癥腦病”時(shí)，需及時(shí)啟動RRT。啟動時(shí)機(jī)：目前尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，需綜合判斷——對于兒童AKI，推薦“早期RRT”（即符合KDIGO3期標(biāo)準(zhǔn)，或存在并發(fā)癥趨勢時(shí)），而非等到“絕對指征”（如無尿24小時(shí)、SCr>580μmol/L）。例如，一名先天性心臟病術(shù)后患兒，SCr較基線上升200%（從45μmol/L升至135μmol/L），伴尿量持續(xù)<0.5mL/kg/h超過12小時(shí)，即使未達(dá)3期標(biāo)準(zhǔn)，也應(yīng)啟動RRT，以預(yù)防不可逆腎功能損傷。RRT模式選擇：需根據(jù)患兒年齡、病情及醫(yī)療條件選擇，常用模式包括：①連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）：適用于血流動力學(xué)不穩(wěn)定（如休克、低血壓）、高分解代謝（如膿毒癥）及嬰幼兒患兒，常用配方為連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過（CVVH），腎臟替代治療（RRT）：何時(shí)啟動？如何選擇？劑量為20-30mL/kg/h；②間斷性血液透析（IHD）：適用于血流動力學(xué)穩(wěn)定、需快速清除毒素及水分的患兒，兒童IHD需使用低流量透析器（有效膜面積<0.6m2），透析液流速為500mL/min，抗凝采用局部枸櫞酸抗凝（RCA，避免全身出血風(fēng)險(xiǎn)）；③腹膜透析（PD）：適用于無緊急RRT指征、家庭條件允許的患兒，操作簡單、無需血管通路，但易發(fā)生腹膜炎（發(fā)生率約0.5-1.0次/患者年），兒童PD劑量為1100-1200mL/m2/次，每日4-6次。并發(fā)癥預(yù)防：RRT過程中需密切監(jiān)測抗凝效果（活化凝血時(shí)間ACT180-220s）、電解質(zhì)（避免低鉀、低磷）、體溫及血流動力學(xué)變化，同時(shí)注意預(yù)防導(dǎo)管相關(guān)感染（如嚴(yán)格無菌操作，每日更換敷料）。特殊人群的AKI管理：“個(gè)體化”策略的延伸1.新生兒AKI：關(guān)注“發(fā)育不成熟”與“圍產(chǎn)期因素”新生兒AKI（生后28天內(nèi)）的病因以圍產(chǎn)期窒息（占40%-50%）、早產(chǎn)（<34周，發(fā)生率約30%）、腎動脈狹窄（約10%）為主，管理需注意：①液體管理：新生兒不顯性失水多（約30-40mL/kg/d），需額外補(bǔ)充，但避免過度補(bǔ)液（早產(chǎn)兒肺水腫風(fēng)險(xiǎn)高）；②藥物劑量：新生兒肝酶活性低、腎小球?yàn)V過率低，藥物清除率僅為成人的10%-30%（如青霉素G的半衰期成人為0.5小時(shí)，新生兒可達(dá)4-6小時(shí)），需嚴(yán)格按體重及胎齡調(diào)整劑量；③RRT選擇：新生兒血管細(xì)、血流動力學(xué)不穩(wěn)定，優(yōu)先選擇PD或CRRT，PD因無需建立血管通路，成為新生兒AKI的首選RRT模式。特殊人群的AKI管理：“個(gè)體化”策略的延伸2.先天性心臟病術(shù)后AKI：“低心排量”與“炎癥反應(yīng)”的雙重打擊先天性心臟病術(shù)后AKI發(fā)生率約15%-25%，主要與體外循環(huán)（CPB）、低心排量綜合征（LCOS）及腎毒性藥物（如造影劑、利尿劑）有關(guān)。管理策略包括：①優(yōu)化腎灌注：維持平均動脈壓（MAP）>年齡+40mmHg（新生兒>50mmHg，嬰兒>60mmHg），避免使用收縮血管藥物（如去甲腎上腺素）過度升高血壓，導(dǎo)致腎血管收縮；②減少腎毒性藥物：避免聯(lián)合使用腎毒性藥物（如萬古霉素+利尿劑），必要時(shí)選用替代藥物（如用達(dá)托霉素替代萬古霉素）；③早期營養(yǎng)支持：術(shù)后24小時(shí)內(nèi)啟動腸內(nèi)營養(yǎng)，提供足夠能量及蛋白質(zhì)，減少負(fù)氮平衡，促進(jìn)腎功能恢復(fù)。特殊人群的AKI管理：“個(gè)體化”策略的延伸3.膿毒癥相關(guān)AKI：“炎癥風(fēng)暴”中的腎臟保護(hù)膿毒癥是兒童AKI的主要誘因（占ICU患兒AKI的30%-40%），其機(jī)制包括“炎癥因子直接損傷、腎微血栓形成、腎灌注不足”。管理需注重：①早期目標(biāo)導(dǎo)向治療（EGDT）：6小時(shí)內(nèi)完成復(fù)蘇目標(biāo)（中心靜脈壓8-12mmHg、平均動脈壓≥65mmHg、混合靜脈血氧飽和度≥70%），改善腎灌注；②抗炎治療：小劑量糖皮質(zhì)激素（氫化可的松1-2mg/kg/d，適用于腎上腺功能不全患兒）、烏司他?。ň哂袕V譜蛋白酶抑制作用，可減輕炎癥反應(yīng)）；③避免腎毒性藥物：膿毒癥時(shí)腎血流重分布，腎皮質(zhì)灌注下降，腎毒性藥物（如氨基糖苷類）更易蓄積，應(yīng)優(yōu)先選用腎毒性小的藥物（如第三代頭孢菌素）。04長期隨訪與預(yù)后：“從AKI到CKD”的防線長期隨訪與預(yù)后：“從AKI到CKD”的防線兒童AKI并非完全可逆，研究顯示約10%-30%的AKI患兒可進(jìn)展為CKD，其中重度AKI（KDIGO3期）進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)高達(dá)40%-60%。因此，長期隨訪是改善預(yù)后的關(guān)鍵。隨訪對象與頻率：“高危人群”重點(diǎn)關(guān)注所有AKI患兒均需長期隨訪，尤其以下高危人群：①AKI2-3期患兒；②先天性腎臟畸形或遺傳性腎病患兒；③AKI恢復(fù)后仍有高血壓、蛋白尿或eGFR下降者；④RRT患兒。隨訪頻率：AKI恢復(fù)后3個(gè)