冠脈介入技術(shù)演講人01冠脈介入技術(shù)冠脈介入技術(shù)時(shí)光荏苒，從初入導(dǎo)管室時(shí)的緊張與敬畏，到如今站在手術(shù)臺(tái)前的從容與篤定，冠脈介入技術(shù)早已成為我職業(yè)生涯中不可割舍的一部分。它不僅是心血管疾病治療領(lǐng)域的革命性突破，更是無(wú)數(shù)患者重獲“心”生的希望之光。今天，我將結(jié)合十余年的臨床實(shí)踐與技術(shù)思考，從技術(shù)演進(jìn)、核心原理、臨床應(yīng)用、挑戰(zhàn)與未來(lái)等多個(gè)維度，與各位一同深入探討冠脈介入技術(shù)的發(fā)展脈絡(luò)與臨床價(jià)值。一、冠脈介入技術(shù)的發(fā)展歷程：從“盲目探索”到“精準(zhǔn)介入”的跨越冠脈介入技術(shù)的進(jìn)步，是一部人類與冠心病斗爭(zhēng)的“創(chuàng)新史”。每一項(xiàng)技術(shù)的突破，都源于臨床需求的驅(qū)動(dòng)與多學(xué)科交叉的賦能。02早期探索：經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)（PTCA）的誕生早期探索：經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)（PTCA）的誕生1977年，德國(guó)醫(yī)生AndreasGruentzig首次成功完成人類第一例經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)（PTCA），采用球囊擴(kuò)張開(kāi)通狹窄的冠狀動(dòng)脈，開(kāi)創(chuàng)了冠心病介入治療的先河。這一突破性成果在當(dāng)時(shí)被視為“天方夜譚”——此前，冠心病治療僅依賴藥物和外科搭橋手術(shù)，而PTCA通過(guò)微創(chuàng)方式實(shí)現(xiàn)血管開(kāi)通，讓患者免受開(kāi)胸之苦。我曾在醫(yī)學(xué)史文獻(xiàn)中讀到Gruentzig的原始記錄：“當(dāng)球囊擴(kuò)張后，造影顯示狹窄血管從‘細(xì)如發(fā)絲’變?yōu)椤魅缱ⅰ?，患者胸痛癥狀立即緩解，那一刻我意識(shí)到，我們正在改寫冠心病的治療史?！比欢缙赑TCA技術(shù)存在明顯局限：球囊擴(kuò)張后血管彈性回縮導(dǎo)致再狹窄率高達(dá)30%-40%，且對(duì)復(fù)雜病變（如鈣化、慢性閉塞）處理能力有限。03球囊技術(shù)的迭代：從“普通球囊”到“特殊球囊”的精細(xì)調(diào)控球囊技術(shù)的迭代：從“普通球囊”到“特殊球囊”的精細(xì)調(diào)控為解決PTCA的再狹窄問(wèn)題，球囊技術(shù)不斷革新。20世紀(jì)80年代末，高壓球囊的出現(xiàn)提高了擴(kuò)張壓力，可更好地處理彈性回縮；90年代，切割球囊（scoringballoon）通過(guò)球囊表面的微刀刃對(duì)斑塊進(jìn)行“精準(zhǔn)劃痕”，降低血管損傷；2010年后，藥物涂層球囊（DCB）應(yīng)運(yùn)而生，通過(guò)球囊表面攜帶的抗增殖藥物（如紫杉醇），抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖，使再狹窄率進(jìn)一步降至10%以下。我記得一位60歲女性患者，因冠狀動(dòng)脈支架內(nèi)再狹窄多次入院，傳統(tǒng)球囊擴(kuò)張后3個(gè)月內(nèi)即復(fù)發(fā)。2018年，我們采用藥物涂層球囊治療，術(shù)后隨訪2年造影顯示血管通暢良好，患者至今未再出現(xiàn)胸痛。這一病例讓我深刻體會(huì)到：技術(shù)的迭代，本質(zhì)是“以患者為中心”的精細(xì)化升級(jí)。球囊技術(shù)的迭代：從“普通球囊”到“特殊球囊”的精細(xì)調(diào)控（三）支架時(shí)代的到來(lái)：從“裸金屬支架”到“藥物涂層支架”的革命1994年，首枚裸金屬支架（BMS）應(yīng)用于臨床，通過(guò)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)支撐血管，顯著降低PTCA后的急性血管閉塞和再狹窄率。然而，BMS作為“異物”長(zhǎng)期留存體內(nèi)，仍可引發(fā)血管內(nèi)膜過(guò)度增生，導(dǎo)致支架內(nèi)再狹窄（發(fā)生率約20%-30%）。2001年，藥物涂層支架（DES）問(wèn)世，通過(guò)在金屬支架表面包裹抗增殖藥物（如雷帕霉素、紫杉醇），實(shí)現(xiàn)“藥物局部釋放”，將支架內(nèi)再狹窄率降至5%以下，被譽(yù)為“介入治療的第二次革命”。我曾參與一項(xiàng)多中心臨床研究，數(shù)據(jù)顯示DES相比BMS，可將靶病變血運(yùn)重建率降低60%，這一成果迅速成為全球冠心病治療的主流選擇。球囊技術(shù)的迭代：從“普通球囊”到“特殊球囊”的精細(xì)調(diào)控（四）生物可吸收支架（BRS）：從“永久支撐”到“臨時(shí)支撐”的理念突破盡管DES顯著降低了再狹窄，但永久金屬支架的存在仍可能影響血管生理功能（如血管彈性、內(nèi)皮修復(fù)），并增加遠(yuǎn)期血栓風(fēng)險(xiǎn)。2012年，首枚生物可吸收支架（如Absorb支架）獲批上市，其材料為聚乳酸（PLA），可在2-3年內(nèi)被人體完全吸收，實(shí)現(xiàn)“血管結(jié)構(gòu)功能的恢復(fù)”。然而，BRS的臨床應(yīng)用并非一帆風(fēng)順。早期研究顯示，其支架內(nèi)血栓發(fā)生率略高于DES，尤其在復(fù)雜病變中。近年來(lái)，新一代BRS通過(guò)優(yōu)化支架strut厚度（降至80μm以下）、改進(jìn)涂層技術(shù)，安全性顯著提升。我在2022年為一例年輕心肌梗死患者植入新一代BRS，術(shù)后1年冠脈OCT顯示支架完全吸收，血管內(nèi)皮化良好，這一“血管再塑”的過(guò)程讓我看到了介入技術(shù)的終極追求——讓血管回歸自然狀態(tài)。球囊技術(shù)的迭代：從“普通球囊”到“特殊球囊”的精細(xì)調(diào)控二、冠脈介入技術(shù)的核心原理與關(guān)鍵技術(shù)：“精準(zhǔn)導(dǎo)航”與“病變修飾”的藝術(shù)冠脈介入治療的成功，離不開(kāi)影像學(xué)引導(dǎo)、器械設(shè)計(jì)與病理生理機(jī)制的深度協(xié)同。其核心原理可概括為“精準(zhǔn)評(píng)估病變、安全通過(guò)病變、有效修飾病變、促進(jìn)血管修復(fù)”。04影像學(xué)引導(dǎo)：介入醫(yī)生的“眼睛”影像學(xué)引導(dǎo)：介入醫(yī)生的“眼睛”1.X線透視與造影：是介入治療的基礎(chǔ)，通過(guò)造影劑實(shí)時(shí)顯示血管走行、狹窄程度與位置。但二維影像難以準(zhǔn)確判斷病變長(zhǎng)度、角度及鈣化程度，需結(jié)合其他影像技術(shù)優(yōu)化。2.血管內(nèi)超聲（IVUS）：通過(guò)高頻超聲探頭獲取血管橫斷面圖像，可精確測(cè)量管腔面積、斑塊負(fù)荷、鈣化分布，指導(dǎo)支架選擇與植入策略。我曾遇到一例左主干病變，造影顯示“臨界狹窄”，IVUS提示斑塊負(fù)荷達(dá)80%，遂采用IVUS指導(dǎo)的精準(zhǔn)支架植入，避免了支架過(guò)大導(dǎo)致的邊支閉塞。3.光學(xué)相干斷層成像（OCT）：分辨率高達(dá)10μm，可清晰顯示斑塊纖維帽厚度、脂質(zhì)核心、血栓形成等微觀結(jié)構(gòu)，對(duì)支架貼壁不良、內(nèi)膜撕裂等并發(fā)癥的評(píng)估具有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)。在處理急性心肌梗死時(shí)，OCT能快速識(shí)別“易損斑塊”，指導(dǎo)血栓抽吸與藥物干預(yù)。05器械選擇與操作技巧：從“通開(kāi)血管”到“優(yōu)化管腔”器械選擇與操作技巧：從“通開(kāi)血管”到“優(yōu)化管腔”1.導(dǎo)絲技術(shù)：是介入治療的“先行官”。根據(jù)病變特點(diǎn)選擇導(dǎo)絲：普通導(dǎo)絲（如BMW）用于簡(jiǎn)單病變，親水涂層導(dǎo)絲（如Runthrough）用于迂曲病變，硬導(dǎo)絲（如Crosswire）用于慢性閉塞病變（CTO）的穿透導(dǎo)絲技術(shù)。我在處理一例前降支CTO時(shí)，采用“平行導(dǎo)絲技術(shù)”和“微導(dǎo)管支持”，歷經(jīng)3小時(shí)成功開(kāi)通病變，那一刻深刻體會(huì)到：導(dǎo)絲的每一次“細(xì)微調(diào)整”，都是對(duì)解剖結(jié)構(gòu)與病理狀態(tài)的深刻理解。2.球囊擴(kuò)張技術(shù)：包括“預(yù)擴(kuò)張”與“后擴(kuò)張”。預(yù)擴(kuò)張球囊（1.5-2.0mm直徑）用于通過(guò)病變并初步擴(kuò)張，后擴(kuò)張球囊（與參考血管直徑1:1）用于優(yōu)化支架貼壁。對(duì)于嚴(yán)重鈣化病變，需采用“旋磨技術(shù)”（Rotablation），通過(guò)高速旋轉(zhuǎn)的金剛石磨頭將鈣化斑塊磨碎，為支架植入創(chuàng)造條件。我曾為一例嚴(yán)重鈣化病變患者旋磨，磨頭轉(zhuǎn)速達(dá)15萬(wàn)轉(zhuǎn)/分，當(dāng)鈣化斑塊被“打磨成粉末”時(shí)，球囊順利通過(guò)，那種“化繁為簡(jiǎn)”的操作令人振奮。器械選擇與操作技巧：從“通開(kāi)血管”到“優(yōu)化管腔”3.支架植入技術(shù)：包括“定位-釋放-優(yōu)化”三步曲。定位需參考造影與IVUS/OCT圖像，確保支架覆蓋病變兩端各2-3mm；釋放時(shí)需控制壓力（通常12-14atm），避免過(guò)度擴(kuò)張；優(yōu)化后擴(kuò)張可減少支架內(nèi)血栓風(fēng)險(xiǎn)。06病理生理機(jī)制：從“機(jī)械干預(yù)”到“生物學(xué)調(diào)控”病理生理機(jī)制：從“機(jī)械干預(yù)”到“生物學(xué)調(diào)控”冠脈介入的本質(zhì)是“修復(fù)血管內(nèi)皮功能”。通過(guò)球囊擴(kuò)張與支架植入，解除血管狹窄后，需促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋支架strut，抑制血小板聚集與平滑肌細(xì)胞增殖?？寡“逯委煟ò⑺酒チ?P2Y12受體抑制劑）是基石，藥物涂層支架通過(guò)局部釋放藥物，進(jìn)一步抑制病理生理過(guò)程中的過(guò)度反應(yīng)，實(shí)現(xiàn)“機(jī)械開(kāi)通”與“生物學(xué)修復(fù)”的統(tǒng)一。三、冠脈介入技術(shù)的臨床應(yīng)用：從“單一適應(yīng)證”到“全病變覆蓋”的拓展隨著器械進(jìn)步與技術(shù)成熟，冠脈介入的適應(yīng)證已從簡(jiǎn)單病變擴(kuò)展至復(fù)雜病變，涵蓋穩(wěn)定型冠心病、急性冠脈綜合征、左主干病變、慢性閉塞病變等多個(gè)領(lǐng)域。07穩(wěn)定型冠心病：從“藥物保守”到“積極干預(yù)”的循證升級(jí)穩(wěn)定型冠心?。簭摹八幬锉Ｊ亍钡健胺e極干預(yù)”的循證升級(jí)傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，穩(wěn)定型冠心病以藥物治療為主。但近年來(lái)，F(xiàn)AME2、ISCHEMIA等研究證實(shí)，對(duì)于血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)（FFR）≤0.8的缺血相關(guān)病變，介入治療可顯著改善癥狀、減少心血管事件。FFR通過(guò)壓力導(dǎo)絲測(cè)量狹窄遠(yuǎn)端壓力與主動(dòng)脈根部壓力比值，客觀評(píng)估病變的功能學(xué)意義。我曾為一例FFR=0.75的多支病變患者介入治療，術(shù)后6分鐘步行試驗(yàn)距離從300米提升至500米，生活質(zhì)量顯著改善——這讓我明白：介入治療的價(jià)值不僅在于“打通血管”，更在于“讓患者回歸正常生活”。（二）急性冠脈綜合征（ACS）：從“時(shí)間就是心肌”到“時(shí)間就是生命”的爭(zhēng)分奪秒ACS包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS），其核心是冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂導(dǎo)致血栓形成，需盡快開(kāi)通梗死相關(guān)血管。直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）是STEMI的首選，穩(wěn)定型冠心?。簭摹八幬锉Ｊ亍钡健胺e極干預(yù)”的循證升級(jí)要求“門球時(shí)間”（從患者入院到球囊擴(kuò)張）≤90分鐘。我曾參與胸痛中心建設(shè)，優(yōu)化急救流程，將STEMI患者的門球時(shí)間從平均120分鐘縮短至70分鐘，看到患者術(shù)后心電圖抬高的ST段迅速回落，那種“與死神賽跑”的成就感無(wú)以言表。對(duì)于NSTE-ACS，需根據(jù)GRACE評(píng)分評(píng)估風(fēng)險(xiǎn)，高?；颊撸ㄈ鏕RACE評(píng)分>140）早期介入治療，低?；颊呖上人幬镏委?。近年來(lái)，血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)指導(dǎo)下的延遲介入策略（如FIREtrial）顯示，對(duì)于低危NSTE-ACS，延遲介入（發(fā)病72小時(shí)內(nèi)）與早期介入（24小時(shí)內(nèi)）在主要不良心血管事件（MACE）方面無(wú)顯著差異，為個(gè)體化治療提供了依據(jù)。穩(wěn)定型冠心病：從“藥物保守”到“積極干預(yù)”的循證升級(jí)（三）左主干病變與分叉病變：從“外科搭橋”到“介入挑戰(zhàn)”的技術(shù)攻堅(jiān)左主干病變因供應(yīng)整個(gè)左心系統(tǒng)，曾是介入治療的“禁區(qū)”。隨著DES與操作技術(shù)的進(jìn)步，SYNTAX評(píng)分（評(píng)估冠狀動(dòng)脈病變復(fù)雜程度的評(píng)分系統(tǒng)）≤22分的左主干病變，介入治療與外科搭橋的長(zhǎng)期療效相當(dāng)。我在處理一例左主干開(kāi)口病變時(shí)，采用“球囊對(duì)吻技術(shù)”優(yōu)化分叉口，術(shù)后造影顯示無(wú)殘余狹窄，患者5年隨訪無(wú)MACE發(fā)生——這一病例印證了：只要掌握適應(yīng)證與關(guān)鍵技術(shù)，介入治療可覆蓋更多復(fù)雜病變。分叉病變因分支血管受累，易出現(xiàn)邊支閉塞與支架內(nèi)再狹窄。單支架術(shù)（主支支架+邊支球囊擴(kuò)張）適用于多數(shù)簡(jiǎn)單分叉病變，復(fù)雜分叉病變需采用雙支架術(shù)（如Culotte、T-stent技術(shù)）。近年來(lái)，藥物涂層球囊在分叉病變中的應(yīng)用，減少了雙支架的金屬負(fù)荷，降低了遠(yuǎn)期并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)。08慢性閉塞病變（CTO）：介入治療“最后的戰(zhàn)場(chǎng)”慢性閉塞病變（CTO）：介入治療“最后的戰(zhàn)場(chǎng)”CTO指冠狀動(dòng)脈閉塞時(shí)間≥3個(gè)月，占冠脈病變的15%-20%，是介入治療最難啃的“硬骨頭”。其難點(diǎn)在于導(dǎo)絲通過(guò)閉塞段（成功率60%-80%）、血管遠(yuǎn)端重建（如真腔/假腔鑒別）。近年來(lái)，逆向介入技術(shù)（通過(guò)側(cè)支血管逆向送入導(dǎo)絲）、內(nèi)膜下血管成形術(shù)（SEA）等顯著提高了CTO開(kāi)通率（>90%）。我曾為一例右冠狀動(dòng)脈CTO患者采用逆向介入技術(shù)，通過(guò)心外膜側(cè)支送入導(dǎo)絲，當(dāng)導(dǎo)絲通過(guò)閉塞段的那一刻，整個(gè)導(dǎo)管室都松了一口氣——CTO的成功開(kāi)通，不僅挽救了心肌，更讓患者重拾生活的信心。冠脈介入技術(shù)的并發(fā)癥防治與質(zhì)量控制：安全是“生命線”盡管冠脈介入技術(shù)已高度成熟，但仍可能出現(xiàn)并發(fā)癥，如出血、血管損傷、無(wú)復(fù)流、支架內(nèi)血栓等。嚴(yán)格的并發(fā)癥防治與質(zhì)量控制是保證療效的前提。09出血并發(fā)癥：從“過(guò)度抗栓”到“精準(zhǔn)抗栓”的策略優(yōu)化出血并發(fā)癥：從“過(guò)度抗栓”到“精準(zhǔn)抗栓”的策略優(yōu)化抗血小板治療是PCI后的基石，但過(guò)度抗栓增加出血風(fēng)險(xiǎn)。根據(jù)出血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分（如CRUSADE評(píng)分），個(gè)體化調(diào)整抗栓方案：低?；颊卟捎冒⑺酒チ?氯吡格雷，高?；颊卟捎冒⑺酒チ?替格瑞洛（更強(qiáng)效P2Y12抑制劑），必要時(shí)聯(lián)用PPI降低消化道出血風(fēng)險(xiǎn)。橈動(dòng)脈穿刺（代替股動(dòng)脈穿刺）可減少穿刺部位出血，目前已成為常規(guī)路徑。10無(wú)復(fù)流現(xiàn)象：微循環(huán)保護(hù)的“攻堅(jiān)戰(zhàn)”無(wú)復(fù)流現(xiàn)象：微循環(huán)保護(hù)的“攻堅(jiān)戰(zhàn)”無(wú)復(fù)流指冠脈造影顯示血管開(kāi)通，但心肌組織灌注不良（TIMI血流≤2級(jí)），發(fā)生率在急診PCI中高達(dá)5%-10%。其機(jī)制包括微栓塞、缺血再灌注損傷、血管痙攣等。處理措施包括：血栓抽吸、冠脈內(nèi)注射硝酸甘油/腺苷/維拉帕米，以及使用遠(yuǎn)端保護(hù)裝置（如FilterWire）。我曾為一例急性心肌梗死患者抽吸出大量紅色血栓，術(shù)后TIMI血流從2級(jí)恢復(fù)至3級(jí)，患者胸痛癥狀立即緩解——無(wú)復(fù)流的及時(shí)處理，是挽救心肌的關(guān)鍵一步。11支架內(nèi)血栓：從“被動(dòng)應(yīng)對(duì)”到“主動(dòng)預(yù)防”的全程管理支架內(nèi)血栓：從“被動(dòng)應(yīng)對(duì)”到“主動(dòng)預(yù)防”的全程管理支架內(nèi)血栓是PCI最嚴(yán)重的并發(fā)癥，可導(dǎo)致急性心肌梗死甚至死亡，發(fā)生率在DES中約為0.5%-1%。其危險(xiǎn)因素包括：過(guò)早停用抗血小板藥物、支架貼壁不良、病變復(fù)雜等。預(yù)防策略包括：優(yōu)化支架植入（確保充分?jǐn)U張、貼壁良好）、雙聯(lián)抗血小板治療（DAPT）療程個(gè)體化（如高缺血風(fēng)險(xiǎn)患者延長(zhǎng)至12個(gè)月，高出血風(fēng)險(xiǎn)患者縮短至6個(gè)月），以及術(shù)后定期隨訪（冠脈造影或OCT評(píng)估）。12質(zhì)量控制體系：從“技術(shù)操作”到“全程管理”的規(guī)范化質(zhì)量控制體系：從“技術(shù)操作”到“全程管理”的規(guī)范化建立完善的質(zhì)量控制體系是介入治療安全性的保障。包括：手術(shù)準(zhǔn)入制度（術(shù)者需通過(guò)規(guī)范化培訓(xùn)與考核）、適應(yīng)證嚴(yán)格把控（避免“過(guò)度介入”）、并發(fā)癥上報(bào)與分析（持續(xù)改進(jìn)操作流程）、患者長(zhǎng)期隨訪（評(píng)估遠(yuǎn)期療效）。我所在中心建立了“PCI數(shù)據(jù)庫(kù)”，對(duì)每例患者的手術(shù)數(shù)據(jù)、并發(fā)癥、預(yù)后進(jìn)行記錄，通過(guò)大數(shù)據(jù)分析優(yōu)化治療策略，使并發(fā)癥率始終低于全國(guó)平均水平。冠脈介入技術(shù)的未來(lái)趨勢(shì)：從“精準(zhǔn)化”到“智能化”的探索冠脈介入技術(shù)仍在不斷革新，人工智能、生物材料、分子影像等前沿技術(shù)的融入，將推動(dòng)其向更精準(zhǔn)、更安全、更個(gè)性化的方向發(fā)展。13人工智能（AI）賦能：從“經(jīng)驗(yàn)決策”到“數(shù)據(jù)驅(qū)動(dòng)”人工智能（AI）賦能：從“經(jīng)驗(yàn)決策”到“數(shù)據(jù)驅(qū)動(dòng)”AI可通過(guò)影像識(shí)別自動(dòng)分析冠脈造影與OCT/IVUS圖像，輔助診斷狹窄程度、斑塊性質(zhì)；通過(guò)機(jī)器學(xué)習(xí)預(yù)測(cè)支架內(nèi)血栓、再狹窄等風(fēng)險(xiǎn)；手術(shù)機(jī)器人可實(shí)現(xiàn)遠(yuǎn)程精準(zhǔn)操作，減少術(shù)者輻射暴露。我曾體驗(yàn)過(guò)AI輔助的冠脈造影分析系統(tǒng)，可在10秒內(nèi)自動(dòng)生成狹窄報(bào)告，準(zhǔn)確率達(dá)95%，極大提高了工作效率。14生物材料革新：從“金屬依賴”到“生物整合”生物材料革新：從“金屬依賴”到“生物整合”新一代可降解支架材料（如鎂合金、聚乳酸）正在研發(fā)，有望實(shí)現(xiàn)“完全降解”與“血管功能恢復(fù)”；藥物涂層球囊的藥物載體（如納米球）可延長(zhǎng)藥物釋放時(shí)間，提高療效；組織工程支架通過(guò)接種內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)血管再生，這些技術(shù)將從根本上解決“永久金屬異物”的問(wèn)題。15介入與藥物協(xié)同：從“單一治療”到“綜合管理”介入與藥物協(xié)同：從“單一治療”到“綜合管理”PCSK9抑制劑、SGLT2抑制劑等新型藥物可降低血脂、改善心肌代謝，與介入治療形成“協(xié)同效應(yīng)”；基因治療通過(guò)調(diào)控血管再生相關(guān)基因（如VEGF），促進(jìn)側(cè)支循環(huán)形成，為復(fù)雜病變提供新的治療思路。未來(lái)，冠脈介入將與藥物治療、生活方式干預(yù)深度融合，實(shí)現(xiàn)“1+1>2”的治療效果。16全