2025年事業(yè)單位筆試-四川-四川藥學(醫(yī)療招聘)歷年參考題庫含答案解析(5套試題)_第1頁
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2025年事業(yè)單位筆試四川四川藥學(醫(yī)療招聘)歷年參考題庫含答案解析(5套試題)第一套試題1.下列藥物中,能選擇性阻斷突觸后膜α1受體的是()A.酚妥拉明B.妥拉唑林C.酚芐明D.哌唑嗪答案:D。哌唑嗪能選擇性阻斷突觸后膜α1受體,酚妥拉明、妥拉唑林、酚芐明為非選擇性α受體阻斷劑。2.下列關于胰島素的敘述,錯誤的是()A.主要由胰島B細胞分泌B.促進葡萄糖轉變?yōu)橹綜.促進糖異生D.降低血糖答案:C。胰島素主要由胰島B細胞分泌,能促進葡萄糖轉變?yōu)橹镜?,降低血糖,而抑制糖異生。糖異生作用增強會使血糖升高,與胰島素降低血糖的作用相悖。3.關于藥物不良反應,下列說法錯誤的是()A.副作用是在治療劑量下發(fā)生的B.毒性反應是藥物劑量過大或用藥時間過長引起的C.變態(tài)反應與劑量大小無關D.后遺效應是停藥后立即出現的答案:D。后遺效應是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應,而不是停藥后立即出現。副作用是在治療劑量下發(fā)生的與治療目的無關的反應;毒性反應多因藥物劑量過大或用藥時間過長引起;變態(tài)反應與劑量大小無關。4.下列屬于糖皮質激素禁忌證的是()A.中毒性菌痢B.感染性休克C.活動性消化性潰瘍D.重癥傷寒答案:C?;顒有韵詽兪翘瞧べ|激素的禁忌證。糖皮質激素可誘發(fā)或加重潰瘍。中毒性菌痢、感染性休克、重癥傷寒在應用足量有效的抗生素的基礎上可使用糖皮質激素進行治療。5.下列哪個藥物可用于治療青光眼()A.阿托品B.毛果蕓香堿C.腎上腺素D.新斯的明答案:B。毛果蕓香堿可通過激動瞳孔括約肌上的M受體,使瞳孔縮小,虹膜向中心拉緊,虹膜根部變薄,前房角間隙擴大,房水易于通過小梁網及鞏膜靜脈竇而進入血液循環(huán),降低眼內壓,用于治療青光眼。阿托品可使瞳孔散大,升高眼內壓,禁用于青光眼;腎上腺素和新斯的明一般不用于青光眼治療。6.簡述氨基糖苷類抗生素的主要不良反應。答:氨基糖苷類抗生素的主要不良反應有:耳毒性:包括前庭功能障礙(如眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫和平衡障礙等)和耳蝸聽神經損傷(表現為聽力減退或耳聾)。腎毒性:主要損害近曲小管上皮細胞,可出現蛋白尿、管型尿、血尿等,嚴重時可產生氮質血癥和導致腎功能減退。神經肌肉阻滯:可引起心肌抑制、血壓下降、肢體癱瘓和呼吸衰竭。與劑量及給藥途徑有關,大劑量靜脈滴注或腹腔內應用較易發(fā)生。過敏反應:可引起皮疹、發(fā)熱、血管神經性水腫等,也可引起過敏性休克,尤其是鏈霉素,其過敏性休克發(fā)生率僅次于青霉素。7.論述抗高血壓藥物的分類及代表藥物。答:抗高血壓藥物主要分為以下幾類:利尿劑:噻嗪類:如氫氯噻嗪,通過排鈉利尿,減少細胞外液容量及心輸出量,長期使用可降低外周血管阻力,從而降低血壓。袢利尿劑:如呋塞米,利尿作用強大,主要用于高血壓危象等伴有急性肺水腫等情況。保鉀利尿劑:如螺內酯,通過拮抗醛固酮,減少鉀的排出,其降壓作用較弱,常與其他降壓藥合用。β受體阻斷劑:如普萘洛爾、美托洛爾等。通過阻斷β受體,抑制心臟、減少心輸出量,抑制腎素釋放,降低外周交感神經活性等多種機制降低血壓。鈣通道阻滯劑(CCB):二氫吡啶類:如硝苯地平、氨氯地平等,主要作用于血管平滑肌上的L型鈣通道,使血管舒張,降低外周血管阻力而降壓。非二氫吡啶類:如維拉帕米、地爾硫?,對心臟和血管都有作用,可抑制心肌收縮力和減慢心率,同時擴張血管。血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI):如卡托普利、依那普利等。抑制血管緊張素I轉化為血管緊張素II,減少醛固酮分泌,減輕水鈉潴留,同時抑制緩激肽的降解,使血管擴張,降低血壓。血管緊張素II受體拮抗劑(ARB):如氯沙坦、纈沙坦等。阻斷血管緊張素II與受體的結合,從而拮抗血管緊張素II的收縮血管等作用,降低血壓。其他:α受體阻斷劑:如哌唑嗪,選擇性阻斷α1受體,舒張血管平滑肌而降壓。中樞性降壓藥:如可樂定,通過激動中樞α2受體,降低外周交感神經活性而降壓。血管擴張劑:如硝普鈉,直接舒張血管平滑肌,降低血壓,主要用于高血壓急癥。第二套試題1.可引起二重感染的藥物是()A.青霉素GB.四環(huán)素C.鏈霉素D.氯霉素答案:B。四環(huán)素類藥物是廣譜抗生素,長期大量應用后,可使體內敏感菌受抑制,不敏感菌大量繁殖,造成新的感染,即二重感染。青霉素G主要作用于革蘭陽性菌,不易引起二重感染;鏈霉素主要用于抗結核等,較少引起二重感染;氯霉素雖有引起二重感染的可能,但不如四環(huán)素常見。2.巴比妥類藥物急性中毒時,為加速其排泄,應采取的措施是()A.堿化尿液,使解離度增大,增加腎小管再吸收B.堿化尿液,使解離度增大,減少腎小管再吸收C.酸化尿液,使解離度增大,增加腎小管再吸收D.酸化尿液,使解離度減小,增加腎小管再吸收答案:B。巴比妥類藥物為弱酸性藥物,堿化尿液可使藥物解離度增大,脂溶性降低,不易通過腎小管上皮細胞的脂質膜,從而減少腎小管再吸收,加速藥物排泄。3.下列藥物中,對癲癇復雜部分性發(fā)作(精神運動性發(fā)作)療效最好的是()A.苯妥英鈉B.卡馬西平C.丙戊酸鈉D.乙琥胺答案:B??R西平對癲癇復雜部分性發(fā)作(精神運動性發(fā)作)療效最好,是治療該類型癲癇的首選藥。苯妥英鈉主要用于治療癲癇大發(fā)作和局限性發(fā)作;丙戊酸鈉為廣譜抗癲癇藥,但對復雜部分性發(fā)作不是首選;乙琥胺主要用于治療癲癇失神發(fā)作。4.下列關于青霉素G的敘述,正確的是()A.對革蘭陰性菌作用強B.不耐酸,口服易被破壞C.易透過血腦屏障D.主要在肝臟代謝答案:B。青霉素G不耐酸,口服易被胃酸及消化酶破壞,故一般采用肌內注射或靜脈滴注。青霉素G對革蘭陽性菌作用強;在炎癥時,青霉素G可少量透過血腦屏障;青霉素G主要以原形經腎小管分泌排泄,而不是在肝臟代謝。5.治療竇性心動過速宜選用()A.利多卡因B.苯妥英鈉C.普萘洛爾D.胺碘酮答案:C。普萘洛爾為β受體阻斷劑,可降低自律性、減慢心率,適用于治療竇性心動過速。利多卡因、苯妥英鈉主要用于治療室性心律失常;胺碘酮為廣譜抗心律失常藥,一般不作為竇性心動過速的首選藥物。6.簡述抗心律失常藥物的分類及各類代表藥物。答:抗心律失常藥物分為以下幾類:I類鈉通道阻滯劑:Ia類:適度阻滯鈉通道,如奎尼丁、普魯卡因胺等??山档蛣幼麟娢?相上升速率,延長動作電位時程和有效不應期。Ib類:輕度阻滯鈉通道,如利多卡因、苯妥英鈉等。能縮短動作電位時程,相對延長有效不應期。主要作用于心室肌和浦肯野纖維,對除極化組織的鈉通道阻滯作用強。Ic類:重度阻滯鈉通道,如普羅帕酮、氟卡尼等。顯著降低動作電位0相上升速率和幅度,減慢傳導性作用明顯,對復極化影響較小。II類β受體阻斷劑:如普萘洛爾、美托洛爾等。通過阻斷β受體,降低自律性,減慢房室傳導,用于治療竇性心動過速等多種心律失常。III類延長動作電位時程藥:如胺碘酮、索他洛爾等。能延長心肌細胞動作電位時程和有效不應期,主要作用于鉀通道,減少鉀外流。IV類鈣通道阻滯劑:如維拉帕米、地爾硫?等。通過阻滯鈣通道,抑制竇房結和房室結的自律性和傳導性,用于治療室上性心律失常。其他:如腺苷,可激活腺苷受體,抑制鈣離子內流,促進鉀離子外流,降低自律性,主要用于終止折返性室上性心動過速。7.論述糖皮質激素的藥理作用、臨床應用和不良反應。答:藥理作用:抗炎作用:能抑制多種原因引起的炎癥反應,包括感染性、物理性、化學性等。可減輕炎癥早期的滲出、水腫、毛細血管擴張等癥狀,抑制炎癥后期的纖維母細胞增生和肉芽組織形成,防止粘連和瘢痕形成。免疫抑制與抗過敏作用:抑制免疫過程的多個環(huán)節(jié),減少淋巴細胞數量,抑制免疫球蛋白的合成與釋放,降低補體的水平等。還能抑制過敏介質的產生和釋放,減輕過敏癥狀??剐菘俗饔茫捍髣┝刻瞧べ|激素可用于各種休克的治療,其機制與穩(wěn)定溶酶體膜、擴張痙攣收縮的血管、增強心肌收縮力等有關。影響代謝:糖代謝:促進糖原異生,減少外周組織對葡萄糖的攝取和利用,使血糖升高。蛋白質代謝:促進蛋白質分解,抑制蛋白質合成,導致負氮平衡。脂肪代謝:促進脂肪分解,使脂肪重新分布,形成向心性肥胖。水和電解質代謝:有較弱的鹽皮質激素樣作用,保鈉排鉀,促進鈣、磷排泄。允許作用:對有些組織細胞無直接效應,但可給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件,如增強兒茶酚胺的血管收縮作用和胰高血糖素的血糖升高作用。臨床應用:替代療法:用于急、慢性腎上腺皮質功能減退癥、腦垂體前葉功能減退癥等。嚴重感染:在足量有效的抗生素治療的基礎上,可用于中毒性菌痢、重癥傷寒等嚴重感染,以緩解中毒癥狀,幫助患者度過危險期。自身免疫性疾病和過敏性疾病:如風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、支氣管哮喘等。休克:可用于各種休克,尤其是感染性休克,但需與足量有效的抗生素合用。血液病:可用于治療急性淋巴細胞性白血病、再生障礙性貧血、過敏性紫癜等。局部應用:如用于治療接觸性皮炎、濕疹等皮膚病。不良反應:長期大劑量應用引起的不良反應:醫(yī)源性腎上腺皮質功能亢進:表現為滿月臉、水牛背、向心性肥胖、皮膚變薄、多毛、水腫、低血鉀、高血壓、糖尿病等。誘發(fā)或加重感染:抑制機體免疫功能,可誘發(fā)新的感染或使體內潛在的感染病灶擴散。消化系統(tǒng)并發(fā)癥:可誘發(fā)或加重胃、十二指腸潰瘍,甚至導致消化道出血或穿孔。心血管系統(tǒng)并發(fā)癥:可引起高血壓和動脈粥樣硬化。骨質疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩等:與糖皮質激素促進蛋白質分解、抑制其合成以及增加鈣、磷排泄有關。其他:可引起精神失常等中樞神經系統(tǒng)癥狀。停藥反應:醫(yī)源性腎上腺皮質功能不全:長期應用糖皮質激素,可反饋性抑制垂體腎上腺皮質軸,使腎上腺皮質萎縮,突然停藥后可出現腎上腺皮質功能不全的表現,如惡心、嘔吐、乏力、低血壓、休克等。反跳現象:突然停藥或減量過快可使原有疾病復發(fā)或加重。第三套試題1.下列藥物中,具有首關消除現象的是()A.硝酸甘油B.普萘洛爾C.利多卡因D.以上都是答案:D。首關消除是指某些藥物在通過腸黏膜和肝臟時,部分可被代謝滅活而使進入體循環(huán)的藥量減少。硝酸甘油口服后首關消除明顯,生物利用度低,故常采用舌下含服;普萘洛爾口服后也有明顯的首關消除;利多卡因口服后大部分在肝臟被代謝,首關消除明顯,一般采用靜脈注射給藥。2.下列關于藥物半衰期的敘述,正確的是()A.隨血藥濃度的下降而縮短B.隨血藥濃度的下降而延長C.是血漿藥物濃度下降一半所需的時間D.與給藥劑量有關答案:C。藥物半衰期是指血漿藥物濃度下降一半所需的時間,是一個相對固定的參數,與血藥濃度、給藥劑量無關。它反映了藥物在體內消除的速度,可用于確定給藥間隔時間等。3.治療軍團菌病的首選藥物是()A.青霉素GB.紅霉素C.鏈霉素D.四環(huán)素答案:B。紅霉素對軍團菌有強大的抗菌作用,是治療軍團菌病的首選藥物。青霉素G對軍團菌無效;鏈霉素主要用于抗結核等;四環(huán)素對軍團菌也有一定作用,但不是首選。4.下列藥物中,能抑制細菌細胞壁合成的是()A.氯霉素B.四環(huán)素C.青霉素GD.紅霉素答案:C。青霉素G能抑制細菌細胞壁合成,通過與細菌細胞膜上的青霉素結合蛋白(PBPs)結合,抑制轉肽酶的活性,阻止肽聚糖的交叉聯(lián)結,從而使細菌細胞壁合成受阻,導致細菌死亡。氯霉素、四環(huán)素主要作用于細菌的核糖體,抑制蛋白質合成;紅霉素通過與細菌核糖體50S亞基結合,抑制蛋白質合成。5.下列關于阿司匹林的敘述,錯誤的是()A.具有解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎作用B.小劑量可抑制血栓形成C.大劑量可促進血栓形成D.可引起水楊酸反應答案:C。阿司匹林具有解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎作用;小劑量阿司匹林可抑制血小板中的環(huán)氧酶1(COX1),減少血栓素A2(TXA2)的生成,從而抑制血栓形成;大劑量阿司匹林可抑制血管壁中前列腺素合成酶(COX),減少前列環(huán)素(PGI2)的合成,PGI2有抗血小板聚集和擴張血管的作用,PGI2合成減少不利于對抗TXA2的促血栓形成作用,但不是促進血栓形成;阿司匹林劑量過大時可引起水楊酸反應,如頭痛、眩暈、惡心、嘔吐等。6.簡述抗惡性腫瘤藥的分類及各類代表藥物。答:抗惡性腫瘤藥可分為以下幾類:烷化劑:氮芥類:如環(huán)磷酰胺,進入體內后經肝臟微粒體混合功能氧化酶活化生成醛磷酰胺,在腫瘤細胞內分解出磷酰胺氮芥,與DNA發(fā)生烷化作用,破壞DNA的結構與功能,從而抑制腫瘤細胞的生長繁殖。乙撐亞胺類:如塞替派,可直接與DNA結合,影響其結構和功能。亞硝脲類:如卡莫司汀,能透過血腦屏障,用于治療腦瘤等。甲烷磺酸酯類:如白消安,主要作用于骨髓,對慢性粒細胞白血病療效顯著??勾x藥:葉酸拮抗劑:如甲氨蝶呤,通過競爭性抑制二氫葉酸還原酶,使二氫葉酸不能還原成四氫葉酸,從而影響核酸的合成。嘧啶拮抗劑:如氟尿嘧啶,在細胞內轉變?yōu)榉蜞奏っ撗鹾塑账?,抑制胸苷酸合成酶,阻止脫氧尿苷酸轉變?yōu)槊撗跣剀账幔瑥亩绊慏NA的合成。嘌呤拮抗劑:如巰嘌呤,在體內先經酶的催化變成硫代肌苷酸,阻止肌苷酸轉變?yōu)橄佘账岷网B苷酸,從而抑制核酸的合成。抗腫瘤抗生素:蒽環(huán)類:如阿霉素,能嵌入DNA堿基對之間,阻止轉錄過程,抑制RNA和DNA的合成。博來霉素類:如博來霉素,可引起DNA單鏈和雙鏈斷裂,阻止DNA復制。絲裂霉素類:如絲裂霉素,與DNA雙鏈交叉聯(lián)結,抑制DNA復制,并使部分DNA斷裂。植物來源的抗腫瘤藥:長春堿類:如長春新堿,能與微管蛋白結合,阻止微管裝配,影響紡錘絲形成,使細胞有絲分裂停止于中期。紫杉醇類:如紫杉醇,促進微管聚合,抑制微管解聚,使細胞停止于有絲分裂期。喜樹堿類:如羥基喜樹堿,抑制拓撲異構酶I,使DNA損傷不能修復。激素類:糖皮質激素:如潑尼松,通過誘導淋巴細胞凋亡,用于治療急性淋巴細胞性白血病等。雌激素類:如己烯雌酚,可用于治療前列腺癌。雄激素類:如丙酸睪酮,可用于治療晚期乳腺癌。抗雌激素類:如他莫昔芬,為雌激素受體拮抗劑,用于治療乳腺癌。其他:鉑類配合物:如順鉑,可與DNA結合,形成交叉聯(lián)結,破壞DNA的結構和功能。酶類:如門冬酰胺酶,可水解血清中的門冬酰胺,使腫瘤細胞缺乏門冬酰胺供應而生長受抑制。7.論述藥物的作用機制。答:藥物的作用機制主要有以下幾方面:作用于受體:受體激動藥:能與受體結合并激動受體,產生與體內內源性配體相似的效應。如腎上腺素與腎上腺素受體結合,激動α和β受體,產生興奮心臟、收縮血管、舒張支氣管等效應。受體拮抗藥:能與受體結合,但不產生激動效應,反而妨礙內源性配體或激動藥與受體的結合,從而拮抗其效應。如普萘洛爾與β受體結合,阻斷腎上腺素等兒茶酚胺類與β受體的結合,產生降低心率、血壓等作用。影響遞質釋放或激素分泌:影響遞質釋放:如麻黃堿可促進去甲腎上腺素能神經末梢釋放去甲腎上腺素,產生擬腎上腺素作用。影響激素分泌:如磺酰脲類降糖藥可刺激胰島B細胞分泌胰島素,降低血糖。影響自身活性物質:抑制自身活性物質的合成:如阿司匹林通過抑制環(huán)氧化酶,減少前列腺素的合成,從而發(fā)揮解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎作用。拮抗自身活性物質的作用:如抗組胺藥可阻斷組胺受體,對抗組胺引起的血管擴張、平滑肌收縮等作用。影響酶的活性:抑制酶的活性:如奧美拉唑可抑制胃壁細胞的H+K+ATP酶,減少胃酸分泌。激活酶的活性:如尿激酶可激活纖溶酶原轉變?yōu)槔w溶酶,促進纖維蛋白溶解,用于治療血栓性疾病。影響酶的代謝:如卡托普利抑制血管緊張素轉化酶,減少血管緊張素II的生成,降低血壓。影響離子通道:阻滯離子通道:如硝苯地平阻滯細胞膜上的鈣通道,減少Ca2+內流,使血管平滑肌舒張,降低血壓。開放離子通道:如苯二氮?類藥物可增強γ氨基丁酸(GABA)與其受體結合的親和力,使氯離子通道開放頻率增加,氯離子內流增多,使神經細胞超極化,產生中樞抑制作用。通過理化反應發(fā)揮作用:改變滲透壓:如甘露醇靜脈注射后,可提高血漿滲透壓,使組織脫水,用于治療腦水腫等。絡合作用:如二巰丙醇可與金屬離子絡合,形成穩(wěn)定的絡合物,隨尿排出,用于解救金屬中毒。中和胃酸:如碳酸氫鈉可中和胃酸,緩解胃酸過多引起的胃痛等癥狀。影響核酸代謝:干擾核酸合成:如抗代謝藥甲氨蝶呤、氟尿嘧啶等通過干擾核酸的合成,抑制腫瘤細胞的生長繁殖。嵌入核酸分子:如抗腫瘤抗生素阿霉素可嵌入DNA堿基對之間,阻止轉錄過程,影響RNA和DNA的合成。第四套試題1.下列藥物中,屬于長效糖皮質激素的是()A.氫化可的松B.潑尼松C.地塞米松D.氟輕松答案:C。地塞米松為長效糖皮質激素,其血漿半衰期長,作用持久。氫化可的松為短效糖皮質激素;潑尼松為中效糖皮質激素;氟輕松主要用于外用,不屬于全身應用的長效糖皮質激素。2.下列關于鐵劑的敘述,錯誤的是()A.缺鐵性貧血的首選藥物B.維生素C可促進鐵的吸收C.與四環(huán)素類藥物合用可促進鐵的吸收D.口服鐵劑主要在十二指腸和空腸上段吸收答案:C。鐵劑是治療缺鐵性貧血的首選藥物;維生素C可將三價鐵還原為二價鐵,促進鐵的吸收;口服鐵劑主要在十二指腸和空腸上段吸收。四環(huán)素類藥物可與鐵離子形成絡合物,減少鐵的吸收,而不是促進吸收。3.可用于治療急性肺水腫的藥物是()A.呋塞米B.氫氯噻嗪C.螺內酯D.氨苯蝶啶答案:A。呋塞米為強效袢利尿劑,能迅速增加尿量,減少血容量,減輕心臟前負荷,還能擴張血管,降低外周血管阻力,減輕心臟后負荷,可用于治療急性肺水腫。氫氯噻嗪為中效利尿劑,作用相對較弱;螺內酯和氨苯蝶啶為保鉀利尿劑,利尿作用較弱,一般不用于急性肺水腫的緊急治療。4.下列關于抗精神病藥物的敘述,錯誤的是()A.氯丙嗪能阻斷多巴胺受體B.氯氮平可引起粒細胞減少C.碳酸鋰主要用于治療躁狂癥D.氟哌啶醇對心血管系統(tǒng)的不良反應較嚴重答案:D。氯丙嗪能阻斷多巴胺受體,發(fā)揮抗精神病作用;氯氮平可引起粒細胞減少,使用過程中需密切監(jiān)測血常規(guī);碳酸鋰是治療躁狂癥的常用藥物。氟哌啶醇的心血管系統(tǒng)不良反應相對較輕,而氯丙嗪等藥物對心血管系統(tǒng)的不良反應較嚴重。5.下列關于對乙酰氨基酚的敘述,正確的是()A.抗炎作用強B.解熱鎮(zhèn)痛作用緩和持久C.可誘發(fā)潰瘍D.主要用于治療風濕性關節(jié)炎答案:B。對乙酰氨基酚解熱鎮(zhèn)痛作用緩和持久,但其抗炎作用很弱,其鎮(zhèn)痛機制可能是通過抑制中樞神經系統(tǒng)前列腺素的合成,以及阻斷痛覺神經末梢的沖動而產生。它很少誘發(fā)潰瘍,主要用于解熱和輕、中度疼痛的治療,一般不用于治療風濕性關節(jié)炎。6.簡述氨基糖苷類抗生素的抗菌作用機制。答:氨基糖苷類抗生素的抗菌作用機制主要有以下幾點:抑制細菌蛋白質合成:起始階段:氨基糖苷類抗生素與細菌核糖體30S亞基結合,阻止氨酰tRNA在A位的正確定位,抑制肽鏈合成的起始。延伸階段:使翻譯過程中mRNA密碼子的識別發(fā)生錯誤,導致錯誤的氨基酸摻入肽鏈,形成無功能的蛋白質。終止階段:阻止終止因子與A位結合,使已合成的肽鏈不能釋放,并阻止核糖體解離,最終造成細菌體內核糖體的耗竭,抑制細菌蛋白質的合成。破壞細菌細胞膜的完整性:氨基糖苷類抗生素可吸附于細菌細胞膜,造成細胞膜缺損,使細胞內的重要物質,如鉀離子、核苷酸等外漏,導致細菌死亡。同時,細胞膜通透性的增加也有利于更多的氨基糖苷類抗生素進入細菌體內,增強其抗菌作用。7.論述藥物與受體相互作用的學說。答:有以下幾種藥物與受體相互作用的學說:占領學說:該學說認為藥物與受體的結合是通過藥物分子與受體分子的相互碰撞來實現的。藥物的效應與藥物占領受體的數量成正比,當全部受體被占領時,可產生最大效應。藥物與受體結合不僅需要有親和力,還需要有內在活性才能產生生物效應。親和力是指藥物與受體結合的能力,內在活性是指藥物與受體結合后產生效應的能力。根據藥物的內在活性不同,可將藥物分為激動藥(具有高親和力和高內在活性)和拮抗藥(具有高親和力但無內在活性)。速率學說:該學說認為藥物的效應并不取決于藥物占領受體的數量,而是取決于藥物與受體結合和分離的速率。藥物與受體結合形成的藥物受體復合物解離速率越快,藥物產生的效應越強。激動藥與受體結合和解離的速率快,能迅速產生效應;拮抗藥與受體結合后解離速率慢,可阻斷激動藥與受體的結合,從而拮抗其效應。二態(tài)模型學說:該學說認為受體存在兩種可以互變的構象狀態(tài),即活化態(tài)(Ra)和靜息態(tài)(Ri),兩種狀態(tài)處于動態(tài)平衡。激動藥對活化態(tài)受體有較高親和力,與活化態(tài)受體結合后,促使平衡向活化態(tài)方向移動,產生生物效應;拮抗藥對靜息態(tài)受體和活化態(tài)受體親和力相等,與受體結合后不改變兩種狀態(tài)的平衡,無生物效應,但可阻止激動藥與受體的結合;部分激動藥對活化態(tài)受體和靜息態(tài)受體都有一定的親和力,但對活化態(tài)受體的親和力相對較弱,與受體結合后可使有部分受體處于活化態(tài),產生較弱的生物效應。能動受體學說:此學說強調受體不僅能與藥物結合,而且在與藥物結合后,受體的構象會發(fā)生變化,進而引起一系列細胞內的信號轉導過程,最終產生生物效應。受體與藥物結合后,可通過激活G蛋白、調節(jié)離子通道、激活酶等方式,將信號傳遞到細胞內,觸發(fā)不同的生理效應。第五套試題1.治療精神分裂癥的一線藥物是()A.氯丙嗪B.利培酮C.氟哌啶醇D.舒必利答案:B。利培酮是治療精神分裂癥的一線藥物,它屬于新型抗精神病藥物,對陽性癥狀和陰性癥狀都有較好的療效,且不良反應相對較少。氯丙嗪、氟哌啶醇、舒必利為傳統(tǒng)抗精神病藥物,雖然也可用于治療精神分裂癥,但不良反應相對較多,如錐體外系反應等。2.下列關于嗎啡的敘述,正確的是()A.主要作用于μ受體B.有明顯的鎮(zhèn)咳作用C.可引起便秘D.以上都是答案:D。嗎啡主要作用于μ受體,產生鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、呼吸抑制等作用;嗎啡有明顯的鎮(zhèn)咳作用,但其易成癮,一般不用作鎮(zhèn)咳藥;嗎啡可興奮胃腸道平滑肌和括約肌,使腸蠕動減慢,引起便秘。3.能選擇性抑制COX2的藥物是()A.阿司匹林B.布洛芬C.塞來昔布D.保泰松答案:C。塞來昔布能選擇性抑制COX2,對COX1的抑制作用較弱,可減少傳統(tǒng)非甾體抗炎藥因抑制COX1而導致的胃腸道不良反應。阿司匹林、布洛芬、保泰松等為非選擇性COX抑制劑,既抑制COX1又抑制COX2。4.下列關于地西泮的敘述,錯誤的是()A.具有抗焦慮作用B.可用于治療癲癇持續(xù)狀態(tài)C.有明顯的鎮(zhèn)靜催眠作用D.長期應用不產生依賴性答案:D。地西泮具有抗焦慮、鎮(zhèn)靜催眠、抗驚厥、抗癲癇等作用,可用于治療癲癇持續(xù)狀態(tài)。但長期應用地西泮可產生依賴性,突然停藥可出現戒斷癥狀,如焦慮、失眠、震顫等。5.下列關于抗菌藥物聯(lián)合應用的敘述,錯誤的是()A.聯(lián)合用藥可擴大抗菌譜B.聯(lián)合用藥可增強療效C.聯(lián)合用藥可減少不良反應的發(fā)生D.聯(lián)合用藥一定能提高療效答案:D。聯(lián)合用藥可擴大抗菌譜,如青霉素G與氨基糖苷類抗生素合用,對革蘭陽性菌和革蘭陰性菌都有較好的抗菌作用;合理的聯(lián)合用藥可增強療效,如磺胺甲噁唑與甲氧芐啶合用,可雙重阻斷細菌的葉酸代謝,增強抗菌作用;聯(lián)合用藥還可減少單一藥物的劑量,從而減少不良反應的發(fā)生。但并不是所有的聯(lián)合用藥都能提高療效,不合理的聯(lián)合用藥可能會產生拮抗作用,降低療效,還可能增加不良反應的發(fā)生幾率。6.簡述甲狀腺激素的藥理作用和臨床應用。答:藥理作用:維持正常生長發(fā)育:甲狀腺激素能促進蛋白質合成及骨骼、中樞神經系統(tǒng)的生長發(fā)育。嬰幼兒甲狀腺功能不足時,可導致呆小癥,表現為身材矮小、智力低下等。促進代謝:產熱效應:提高基礎代謝率,使產熱增加,耗氧量增多。物質代謝:促進糖的吸收和肝糖原分解,升高血糖;促進蛋白質的合成,但過多時可促進蛋白質分解;促進脂肪的分解和氧化,加速膽固醇的降解。提高神經系統(tǒng)興奮性:可使交感神經系統(tǒng)的敏感性增強,出現神經過

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