2025年醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識(shí)考試簡答題及答案1.簡述消化系統(tǒng)的組成及各部分的主要功能消化系統(tǒng)由消化管和消化腺兩部分組成。消化管包括口腔、咽、食管、胃、小腸（十二指腸、空腸、回腸）和大腸（盲腸、闌尾、結(jié)腸、直腸、肛管），是食物通過的通道?？谇粌?nèi)有牙齒和舌，完成咀嚼、攪拌及初步消化（唾液淀粉酶分解淀粉）；咽是食物和空氣的共同通道；食管通過蠕動(dòng)將食物推送至胃；胃可暫時(shí)儲(chǔ)存食物，胃腺分泌胃酸（鹽酸）、胃蛋白酶原和內(nèi)因子，胃酸激活胃蛋白酶原并殺菌，內(nèi)因子促進(jìn)維生素B??吸收；小腸是消化吸收的主要場所，十二指腸接收胰液和膽汁，腸腺分泌腸液，含多種消化酶（如胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶），將糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解為可吸收的小分子；大腸主要吸收水分和電解質(zhì)，形成并儲(chǔ)存糞便。消化腺包括唾液腺、肝、胰及消化管壁內(nèi)的小腺體（如胃腺、腸腺）。肝是最大消化腺，分泌膽汁（不含消化酶但可乳化脂肪），參與代謝、解毒；胰分泌胰液（含多種消化酶），是最重要的消化液。2.試述靜息電位與動(dòng)作電位的形成機(jī)制及兩者的主要區(qū)別靜息電位是細(xì)胞在安靜狀態(tài)下，膜兩側(cè)的電位差（內(nèi)負(fù)外正）。形成機(jī)制：①細(xì)胞內(nèi)K?濃度遠(yuǎn)高于細(xì)胞外（約30:1），靜息時(shí)膜對(duì)K?通透性高，K?順濃度梯度外流，形成外正內(nèi)負(fù)的電位差；②膜對(duì)Na?有少量通透性，Na?內(nèi)流抵消部分K?外流的電位差；③鈉泵（Na?-K?-ATP酶）主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（3個(gè)Na?出、2個(gè)K?入）維持離子濃度差，參與靜息電位的形成。動(dòng)作電位是細(xì)胞受刺激時(shí)產(chǎn)生的可擴(kuò)布的電位變化，包括去極化（上升支）、復(fù)極化（下降支）和后電位。形成機(jī)制：①閾刺激使膜去極化達(dá)閾電位（約-55mV），電壓門控Na?通道開放，Na?大量內(nèi)流（再生性循環(huán)），膜內(nèi)電位迅速上升至接近Na?平衡電位（+30mV左右），形成去極化；②Na?通道失活，K?通道開放，K?外流使膜電位恢復(fù)至靜息水平（復(fù)極化）；③鈉泵活動(dòng)排出內(nèi)流的Na?，攝入外流的K?，恢復(fù)離子分布。主要區(qū)別：靜息電位是安靜狀態(tài)下的穩(wěn)定電位（內(nèi)負(fù)外正），由K?外流主導(dǎo)；動(dòng)作電位是刺激后的可逆性電位波動(dòng)（去極化→復(fù)極化），由Na?內(nèi)流和K?外流依次主導(dǎo)，具有“全或無”特性和可擴(kuò)布性。3.簡述炎癥的基本病理變化及其各階段的特點(diǎn)炎癥的基本病理變化包括局部組織的變質(zhì)、滲出和增生。（1）變質(zhì)：指炎癥局部組織細(xì)胞的變性和壞死。實(shí)質(zhì)細(xì)胞可發(fā)生細(xì)胞水腫、脂肪變性、凝固性壞死或液化性壞死；間質(zhì)細(xì)胞可發(fā)生黏液樣變性、纖維素樣壞死。變質(zhì)由致炎因子直接損傷或炎癥過程中血液循環(huán)障礙、炎癥介質(zhì)（如活性氧、溶酶體酶）釋放引起。（2）滲出：是炎癥最具特征性的變化，指血管內(nèi)的液體成分、蛋白質(zhì)和炎細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入組織間隙、體腔或體表、黏膜表面的過程。①血流動(dòng)力學(xué)改變：細(xì)動(dòng)脈短暫收縮→血管擴(kuò)張和血流加速（動(dòng)脈性充血）→血流速度減慢（靜脈性充血）→血流停滯；②血管通透性增加：內(nèi)皮細(xì)胞收縮（組胺、緩激肽等介導(dǎo)）、內(nèi)皮細(xì)胞損傷（嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)）、新生毛細(xì)血管高通透性；③液體滲出（滲出液）：含大量蛋白質(zhì)（>30g/L）、細(xì)胞數(shù)多（>10?/L），與漏出液（非炎癥性，蛋白少、細(xì)胞少）可鑒別；④白細(xì)胞滲出：是炎癥反應(yīng)的核心，包括邊集和滾動(dòng)（選擇素介導(dǎo)）、黏附（整合素與免疫球蛋白超家族結(jié)合）、游出（阿米巴運(yùn)動(dòng)穿過內(nèi)皮）、趨化（趨化因子如C5a、白三烯B?引導(dǎo)至損傷部位）、吞噬（中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞吞噬病原體和壞死組織）。（3）增生：包括實(shí)質(zhì)細(xì)胞（如肝細(xì)胞、上皮細(xì)胞）和間質(zhì)細(xì)胞（如成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞）的增殖。早期增生不明顯，后期（慢性炎癥為主）增生顯著，成纖維細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞增生形成肉芽組織，最終纖維化修復(fù)；實(shí)質(zhì)細(xì)胞增生可恢復(fù)組織功能（如肝炎后肝細(xì)胞再生）。4.試述腎小球的濾過功能及其影響因素腎小球?yàn)V過是指血液流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管時(shí)，血漿中的水分和小分子物質(zhì)通過濾過膜進(jìn)入腎小囊腔形成原尿的過程。濾過的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是濾過膜，由毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞（有孔，孔徑70-90nm）、基膜（糖蛋白構(gòu)成，網(wǎng)孔4-8nm）和腎小囊臟層足細(xì)胞的裂孔膜（裂孔直徑約4-14nm）組成，具有機(jī)械屏障（阻止大分子如蛋白質(zhì)通過）和電荷屏障（基膜含負(fù)電荷糖胺聚糖，阻止帶負(fù)電的小分子如白蛋白通過）。有效濾過壓是濾過的動(dòng)力，計(jì)算公式為：有效濾過壓=（腎小球毛細(xì)血管血壓）-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）。正常情況下，腎小球毛細(xì)血管血壓約60mmHg，血漿膠體滲透壓約30mmHg，腎小囊內(nèi)壓約10mmHg，故有效濾過壓=60-（30+10）=20mmHg。影響因素包括：①濾過膜的面積和通透性：正常成人濾過面積約1.5m2，急性腎小球腎炎時(shí)濾過膜受損，面積減?。ㄉ倌蚧驘o尿）；若通透性增加（如腎病綜合征），大分子蛋白質(zhì)漏出（蛋白尿）；②有效濾過壓：毛細(xì)血管血壓降低（如休克）或血漿膠體滲透壓降低（如嚴(yán)重營養(yǎng)不良）、腎小囊內(nèi)壓升高（如輸尿管結(jié)石梗阻）均會(huì)影響濾過；③腎血漿流量：主要影響濾過平衡點(diǎn)，腎血漿流量增大時(shí)，血漿膠體滲透壓上升慢，濾過面積增加，濾過率升高（如劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)腎血漿流量減少，濾過率降低）。5.簡述細(xì)菌的基本結(jié)構(gòu)與特殊結(jié)構(gòu)及其功能細(xì)菌的基本結(jié)構(gòu)是所有細(xì)菌都具備的結(jié)構(gòu)，包括細(xì)胞壁、細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)和核質(zhì)。（1）細(xì)胞壁：位于菌細(xì)胞最外層，主要成分為肽聚糖（革蘭陽性菌含大量肽聚糖和磷壁酸，革蘭陰性菌含少量肽聚糖和外膜）。功能：維持菌體形態(tài)，抵抗低滲環(huán)境（如革蘭陽性菌在純水中會(huì)膨脹破裂）；參與菌體內(nèi)外物質(zhì)交換；具有免疫原性（如磷壁酸是革蘭陽性菌的主要表面抗原）；某些成分與致病性相關(guān)（如革蘭陰性菌外膜的脂多糖是內(nèi)毒素）。（2）細(xì)胞膜：由磷脂和蛋白質(zhì)組成，具有選擇性通透作用（物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)）；含呼吸酶（需氧菌）和合成酶（如肽聚糖合成酶），參與能量代謝和生物合成；形成中介體（細(xì)胞膜內(nèi)陷折疊，擴(kuò)大表面積，與DNA復(fù)制、分裂有關(guān)）。（3）細(xì)胞質(zhì)：為無色透明膠狀物，含核糖體（合成蛋白質(zhì)，是抗生素作用靶點(diǎn)如鏈霉素結(jié)合30S亞基）、質(zhì)粒（閉合環(huán)狀DNA，攜帶耐藥性、毒力等基因）、胞質(zhì)顆粒（如異染顆粒，用于細(xì)菌鑒別）。（4）核質(zhì)：無核膜和核仁，為環(huán)狀雙股DNA，控制細(xì)菌的遺傳變異。特殊結(jié)構(gòu)僅某些細(xì)菌具有，包括莢膜、鞭毛、菌毛和芽胞。（1）莢膜：某些細(xì)菌分泌的黏液性物質(zhì)（多糖或多肽），功能：抗吞噬（如肺炎鏈球菌的莢膜是主要毒力因子）；抗干燥；黏附（如變異鏈球菌莢膜參與牙菌斑形成）。（2）鞭毛：細(xì)菌的運(yùn)動(dòng)器官（如霍亂弧菌的鞭毛使其快速運(yùn)動(dòng)），化學(xué)成分是蛋白質(zhì)（鞭毛抗原，用于細(xì)菌分型）。（3）菌毛：分為普通菌毛（短而多，黏附宿主細(xì)胞，是致病因素）和性菌毛（長而少，傳遞遺傳物質(zhì)如耐藥基因）。（4）芽胞：某些革蘭陽性菌（如炭疽芽胞桿菌、破傷風(fēng)梭菌）在不利環(huán)境下形成的休眠體，結(jié)構(gòu)致密（含吡啶二羧酸鈣），對(duì)熱、干燥、消毒劑有極強(qiáng)抵抗力（如高壓蒸汽滅菌需121℃15-20分鐘殺滅芽胞），是判斷滅菌效果的指標(biāo)。6.試述抗高血壓藥物的分類及各類代表藥物的作用機(jī)制抗高血壓藥物根據(jù)作用機(jī)制分為六大類：（1）利尿劑：如氫氯噻嗪。機(jī)制：初期通過排鈉利尿，減少血容量；長期使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)Na?減少，Na?-Ca2?交換減弱，細(xì)胞內(nèi)Ca2?降低，血管舒張。適用于輕中度高血壓，尤其老年患者。（2）β受體阻滯劑：如普萘洛爾、美托洛爾。機(jī)制：阻斷心臟β?受體，降低心輸出量；阻斷腎臟β?受體，減少腎素分泌（抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，RAAS）；阻斷中樞β受體，降低交感神經(jīng)活性；阻斷突觸前膜β受體，減少去甲腎上腺素釋放。適用于伴心率快、心絞痛的高血壓患者。（3）鈣通道阻滯劑（CCB）：如硝苯地平（二氫吡啶類）、維拉帕米（非二氫吡啶類）。機(jī)制：阻斷L型鈣通道，抑制Ca2?內(nèi)流，松弛血管平滑?。ǘ溥拎ゎ愔饕獢U(kuò)外周血管）或同時(shí)抑制心肌收縮和傳導(dǎo)（非二氫吡啶類）。適用于老年、單純收縮期高血壓。（4）血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）：如卡托普利。機(jī)制：抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE），減少血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）提供，減弱其縮血管和促進(jìn)醛固酮分泌作用；抑制緩激肽降解（緩激肽擴(kuò)血管）。適用于伴糖尿病、蛋白尿的高血壓患者，可改善心室重構(gòu)。（5）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）：如氯沙坦。機(jī)制：選擇性阻斷AngⅡ的AT?受體，拮抗AngⅡ的縮血管、促增殖作用。作用與ACEI類似，但不引起緩激肽蓄積（無干咳副作用）。（6）交感神經(jīng)抑制劑：①中樞性降壓藥（如可樂定）：激活延髓咪唑啉受體，降低交感神經(jīng)活性；②神經(jīng)節(jié)阻斷藥（如美加明，少用）：阻斷神經(jīng)節(jié)N?受體；③去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻斷藥（如利血平，少用）：耗竭去甲腎上腺素。（7）血管擴(kuò)張藥：如硝普鈉（直接擴(kuò)張動(dòng)靜脈，用于高血壓危象）、肼屈嗪（擴(kuò)小動(dòng)脈，常與β受體阻滯劑聯(lián)用）。7.簡述貧血的分類及各型的常見病因貧血按不同標(biāo)準(zhǔn)可分為以下類型：（1）按紅細(xì)胞形態(tài)分類：①大細(xì)胞性貧血：MCV>100fl，常見于巨幼細(xì)胞貧血（葉酸或維生素B??缺乏，DNA合成障礙，紅細(xì)胞體積增大）；②正常細(xì)胞性貧血：MCV80-100fl，如再生障礙性貧血（骨髓造血功能衰竭，全血細(xì)胞減少）、溶血性貧血（紅細(xì)胞破壞過多）、急性失血性貧血；③小細(xì)胞低色素性貧血：MCV<80fl，MCHC<32%，常見于缺鐵性貧血（鐵缺乏，血紅蛋白合成減少）、珠蛋白提供障礙性貧血（地中海貧血，珠蛋白鏈合成異常）、慢性病性貧血（慢性炎癥或腫瘤導(dǎo)致鐵利用障礙）。（2）按病因和發(fā)病機(jī)制分類：①紅細(xì)胞提供減少：造血干細(xì)胞異常（如再生障礙性貧血）、造血微環(huán)境異常（如骨髓纖維化）、造血原料缺乏（鐵、葉酸、B??缺乏）；②紅細(xì)胞破壞過多（溶血性貧血）：遺傳性（如遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥，膜缺陷）、獲得性（如自身免疫性溶血性貧血，抗體破壞紅細(xì)胞）；③紅細(xì)胞丟失過多：急性失血（外傷、消化道出血）、慢性失血（痔、月經(jīng)過多，常導(dǎo)致缺鐵性貧血）。（3）按嚴(yán)重程度分類：輕度（Hb>90g/L）、中度（60-90g/L）、重度（30-59g/L）、極重度（Hb<30g/L）。8.試述突觸傳遞的過程及突觸傳遞的特征突觸是神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應(yīng)細(xì)胞（肌細(xì)胞、腺細(xì)胞）之間的信息傳遞結(jié)構(gòu)，分為化學(xué)性突觸（以神經(jīng)遞質(zhì)為媒介）和電突觸（縫隙連接，直接電傳遞）。以經(jīng)典化學(xué)性突觸為例，傳遞過程如下：（1）突觸前神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)：動(dòng)作電位沿軸突傳至突觸前膜，膜去極化。（2）Ca2?內(nèi)流：突觸前膜電壓門控Ca2?通道開放，Ca2?順濃度梯度進(jìn)入突觸前末梢。（3）遞質(zhì)釋放：Ca2?觸發(fā)突觸小泡與前膜融合，通過出胞作用釋放神經(jīng)遞質(zhì)（如乙酰膽堿、去甲腎上腺素）至突觸間隙。（4）遞質(zhì)與受體結(jié)合：遞質(zhì)擴(kuò)散至突觸后膜，與特異性受體（如N型膽堿能受體、α/β腎上腺素能受體）結(jié)合，引起后膜離子通道開放或酶活性改變。（5）后膜電位變化：陽離子通道開放（如Na?內(nèi)流）引起去極化（興奮性突觸后電位，EPSP）；陰離子通道開放（如Cl?內(nèi)流）引起超極化（抑制性突觸后電位，IPSP）。（6）遞質(zhì)清除：通過酶解（如乙酰膽堿被膽堿酯酶水解）、重?cái)z取（如去甲腎上腺素被突觸前膜重吸收）或擴(kuò)散離開突觸間隙，終止信號(hào)傳遞。突觸傳遞的特征：①單向傳遞（只能從突觸前到突觸后）；②突觸延擱（遞質(zhì)釋放、擴(kuò)散、結(jié)合需時(shí)間，約0.3-0.5ms）；③總和（多個(gè)EPSP或IPSP疊加，決定是否產(chǎn)生動(dòng)作電位）；④興奮節(jié)律改變（傳入與傳出神經(jīng)元放電頻率不同）；⑤易疲勞性（遞質(zhì)耗竭導(dǎo)致傳遞效率下降）；⑥對(duì)內(nèi)環(huán)境變化敏感（如缺氧、pH改變、藥物影響遞質(zhì)釋放或受體）。9.簡述肝硬化的病理變化及主要臨床表現(xiàn)肝硬化是多種病因長期作用導(dǎo)致的慢性進(jìn)行性肝病，以肝細(xì)胞彌漫性變性壞死、纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生為特征，三者反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行，使肝小葉結(jié)構(gòu)破壞和假小葉形成。病理變化：①大體形態(tài)：早期肝體積正?；蚵源?，晚期縮小、質(zhì)硬，表面呈結(jié)節(jié)狀（小結(jié)節(jié)型<3mm，大結(jié)節(jié)型>3mm）；②鏡下：正常肝小葉被假小葉取代（假小葉內(nèi)肝細(xì)胞排列紊亂，中央靜脈缺如、偏位或多個(gè)；假小葉周圍為增生的纖維間隔，含淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤，小膽管增生）；③其他：匯管區(qū)纖維組織增生，肝內(nèi)血管網(wǎng)被破壞（門靜脈與肝動(dòng)脈分支吻合，導(dǎo)致門脈高壓）。主要臨床表現(xiàn)分為肝功能減退和門脈高壓癥。（1）肝功能減退：①代謝障礙：蛋白質(zhì)合成減少（低白蛋白血癥，水腫、腹水）；糖代謝異常（低血糖或肝源性糖尿?。?；脂代謝異常（膽固醇合成減少）；②膽汁代謝障礙：膽紅素代謝異常（黃疸）；③解毒功能下降：血氨升高（肝性腦?。虎芗に販缁顪p少：雌激素增多（蜘蛛痣、肝掌、男性乳房發(fā)育），醛固酮和抗利尿激素增多（水鈉潴留，加重腹水）；⑤造血功能影響：凝血因子合成減少（鼻出血、牙齦出血），脾功能亢進(jìn)（血小板減少）。（2）門脈高壓癥：①脾大（脾淤血，脾功能亢進(jìn)）；②側(cè)支循環(huán)建立：食管胃底靜脈曲張（破裂可致上消化道大出血）、腹壁靜脈曲張（“海蛇頭”征）、痔靜脈曲張（便血）；③腹水（最突出表現(xiàn)，機(jī)制：門靜脈壓力升高→毛細(xì)血管濾過壓增加；低白蛋白血癥→血漿膠體滲透壓降低；淋巴液提供過多；醛固酮、抗利尿激素增多→水鈉潴留）。10.試述腎上腺素的藥理作用及臨床應(yīng)用腎上腺素（AD）是腎上腺髓質(zhì)分