中國視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈阻塞臨床診療專家共識(shí)(2025)守護(hù)光明，精準(zhǔn)診療目錄第一章第二章第三章疾病概述臨床表現(xiàn)診斷標(biāo)準(zhǔn)目錄第四章第五章第六章緊急治療策略長期管理共識(shí)要點(diǎn)總結(jié)疾病概述1.定義與病理機(jī)制視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈阻塞是因視網(wǎng)膜血供突然中斷導(dǎo)致的急性視力喪失疾病，病理核心為視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞對(duì)缺氧的極端敏感性，缺血超過90分鐘即可造成不可逆損傷。急性缺血性眼病包括動(dòng)脈粥樣硬化斑塊脫落栓塞（占67%）、血管痙攣（尤其年輕患者）、炎癥性血管狹窄（如巨細(xì)胞動(dòng)脈炎）以及血液高凝狀態(tài)（如抗磷脂抗體綜合征）。多因素致病機(jī)制阻塞后視網(wǎng)膜內(nèi)層水腫壓迫毛細(xì)血管床，形成"缺血-水腫-二次缺血"惡性循環(huán)，黃斑區(qū)因視網(wǎng)膜最薄且脈絡(luò)膜血供保留而呈現(xiàn)特征性櫻桃紅斑。血流動(dòng)力學(xué)改變年齡相關(guān)性顯著:70歲以上人群發(fā)病率達(dá)5.2例/十萬人，是50歲以下人群的26倍，印證該病與血管老化強(qiáng)相關(guān)。性別差異明顯:補(bǔ)充說明男性發(fā)病率較女性高20-30%（臨床統(tǒng)計(jì)），符合動(dòng)脈硬化性別分布特征。三高人群風(fēng)險(xiǎn)突出:結(jié)合文本中60%病例由動(dòng)脈粥樣硬化引起，高血壓/糖尿病患者發(fā)病率較常人高3-5倍。救治時(shí)效性關(guān)鍵:90分鐘即產(chǎn)生不可逆損傷，但臨床數(shù)據(jù)顯示僅12%患者在黃金6小時(shí)內(nèi)就診。流行病學(xué)特征高血壓（OR=3.2）：持續(xù)高血壓加速動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程，使視網(wǎng)膜動(dòng)脈管腔狹窄率增加40%。糖尿?。∣R=2.8）：糖代謝異常導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能障礙，微循環(huán)阻力指數(shù)較正常人高35%。高脂血癥（TC>6.2mmol/L時(shí)風(fēng)險(xiǎn)提升2.1倍）：低密度脂蛋白沉積促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成。高凝狀態(tài)（如蛋白C/S缺乏）：使視網(wǎng)膜動(dòng)脈血栓形成概率增加4.3倍，常見于復(fù)發(fā)病例。頸動(dòng)脈狹窄（>70%狹窄時(shí)風(fēng)險(xiǎn)提升7倍）：超聲檢測(cè)發(fā)現(xiàn)32%患者存在同側(cè)頸動(dòng)脈斑塊。眼動(dòng)脈解剖變異：約15%人群存在眼動(dòng)脈起始部迂曲，易形成血流湍流導(dǎo)致血栓。全身性血管疾病血液系統(tǒng)異常局部解剖因素危險(xiǎn)因素分析臨床表現(xiàn)2.突發(fā)無痛性視力喪失患者在數(shù)秒至數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)單眼視力急劇下降，常描述為"眼前突然變黑"，視力可降至僅存光感或無光感，這種損害多不可逆。特征性視野缺損表現(xiàn)為與阻塞血管供血區(qū)對(duì)應(yīng)的扇形或象限性視野缺失，缺血區(qū)域?qū)?yīng)的視野功能完全喪失，部分患者保留周邊視野但中心視力喪失。相對(duì)性瞳孔傳入障礙患側(cè)瞳孔散大且直接對(duì)光反射遲鈍，交替照射雙眼時(shí)患眼瞳孔收縮幅度明顯弱于健側(cè)，是視神經(jīng)通路受損的特異性表現(xiàn)。短暫性黑矇前驅(qū)癥狀約20%患者發(fā)病前有短暫性視力喪失史，持續(xù)數(shù)分鐘后自行恢復(fù)，提示可能存在視網(wǎng)膜動(dòng)脈痙攣或微小栓子脫落。典型癥狀描述體征與眼科檢查視網(wǎng)膜動(dòng)脈變細(xì)與血柱中斷：眼底檢查可見視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈及其分支顯著變細(xì)，血柱呈節(jié)段性中斷或串珠樣改變，靜脈淤滯變暗。視網(wǎng)膜乳白色水腫：發(fā)病后1-2小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)后極部視網(wǎng)膜彌漫性灰白色水腫，尤其視乳頭周圍顯著，隨病程進(jìn)展可擴(kuò)展至周邊視網(wǎng)膜。黃斑櫻桃紅斑：因黃斑區(qū)視網(wǎng)膜極薄可透見脈絡(luò)膜血管，在周圍缺血水腫襯托下形成直徑約1/3PD的櫻桃紅色圓點(diǎn)，是診斷的重要病理特征。視網(wǎng)膜動(dòng)脈完全閉塞，血流中斷，視網(wǎng)膜呈現(xiàn)彌漫性乳白色水腫，黃斑櫻桃紅斑開始顯現(xiàn)，視力急劇下降至光感或無光感。超急性期（0-6小時(shí)）視網(wǎng)膜水腫達(dá)高峰，動(dòng)脈管徑進(jìn)一步縮窄，可見紅細(xì)胞淤滯形成"車軌征"，視神經(jīng)纖維層開始出現(xiàn)缺血性混濁。急性期（6-72小時(shí)）視網(wǎng)膜水腫逐漸消退，動(dòng)脈部分再通但管徑仍細(xì)，視盤顏色開始變淡，視網(wǎng)膜內(nèi)層出現(xiàn)顆粒狀色素紊亂。亞急性期（3天-2周）視網(wǎng)膜水腫完全消退，動(dòng)脈呈白線狀，視神經(jīng)萎縮呈蒼白色，視網(wǎng)膜變薄并出現(xiàn)脫色素改變，視力損害不可逆轉(zhuǎn)。慢性期（>2周）臨床分期標(biāo)準(zhǔn)診斷標(biāo)準(zhǔn)3.彩色多普勒超聲：用于評(píng)估眼動(dòng)脈和視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，如血流速度、阻力指數(shù)等，輔助判斷血管阻塞程度及預(yù)后評(píng)估。熒光素眼底血管造影：通過靜脈注射熒光素鈉，動(dòng)態(tài)觀察視網(wǎng)膜血管充盈情況，可明確顯示動(dòng)脈阻塞部位、范圍及側(cè)支循環(huán)建立情況，是確診的關(guān)鍵依據(jù)。光學(xué)相干斷層掃描（OCT）：可清晰顯示視網(wǎng)膜各層結(jié)構(gòu)變化，急性期可見視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層增厚、內(nèi)層視網(wǎng)膜高反射信號(hào)，后期可能出現(xiàn)視網(wǎng)膜萎縮變薄。影像學(xué)檢查要點(diǎn)血液流變學(xué)檢查包括全血黏度、血漿黏度、紅細(xì)胞聚集指數(shù)等指標(biāo)，可反映血液高凝狀態(tài)，提示血栓形成風(fēng)險(xiǎn)。凝血功能檢測(cè)包括凝血酶原時(shí)間（PT）、活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）、纖維蛋白原（FIB）等，用于評(píng)估凝血系統(tǒng)異常及抗凝治療監(jiān)測(cè)。血脂代謝指標(biāo)檢測(cè)總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）等，評(píng)估動(dòng)脈硬化相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)因素。炎癥標(biāo)志物如C反應(yīng)蛋白（CRP）、同型半胱氨酸（Hcy）等，可反映血管炎癥狀態(tài)，與動(dòng)脈硬化及栓塞風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。實(shí)驗(yàn)室診斷指標(biāo)010203視網(wǎng)膜靜脈阻塞：需通過眼底檢查區(qū)分，靜脈阻塞表現(xiàn)為視網(wǎng)膜出血呈火焰狀、靜脈迂曲擴(kuò)張，而動(dòng)脈阻塞以視網(wǎng)膜灰白水腫、櫻桃紅斑為特征。前部缺血性視神經(jīng)病變：表現(xiàn)為視盤水腫伴視野缺損，但視網(wǎng)膜動(dòng)脈灌注正常，無櫻桃紅斑，需結(jié)合視神經(jīng)影像學(xué)檢查鑒別。眼動(dòng)脈阻塞：視力損害更嚴(yán)重，且累及整個(gè)眼球供血，表現(xiàn)為視網(wǎng)膜全層缺血、脈絡(luò)膜缺血征象，需通過眼底熒光造影明確診斷。鑒別診斷流程緊急治療策略4.黃金時(shí)間窗干預(yù)發(fā)病后90分鐘內(nèi)進(jìn)行視網(wǎng)膜動(dòng)脈溶栓治療可顯著提高血管再通率，降低不可逆視力損傷風(fēng)險(xiǎn)。90分鐘內(nèi)溶栓治療在發(fā)病6小時(shí)內(nèi)實(shí)施前房穿刺術(shù)，通過快速降低眼內(nèi)壓改善視網(wǎng)膜灌注壓。前房穿刺降壓立即使用亞硝酸異戊酯吸入聯(lián)合高壓氧治療，緩解視網(wǎng)膜缺血缺氧狀態(tài)。血管擴(kuò)張劑聯(lián)合氧療藥物治療方案靜脈溶栓治療采用阿替普酶0.9mg/kg靜脈滴注，需在發(fā)病6小時(shí)內(nèi)完成給藥并監(jiān)測(cè)凝血功能抗血小板聚集療法對(duì)于不完全阻塞患者，立即口服阿司匹林300mg聯(lián)合氯吡格雷75mg負(fù)荷劑量糖皮質(zhì)激素應(yīng)用針對(duì)伴隨炎癥反應(yīng)者，靜脈注射甲強(qiáng)龍1g/d沖擊治療3天神經(jīng)保護(hù)劑使用依達(dá)拉奉30mgbid靜脈滴注，減輕視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞缺血再灌注損傷123經(jīng)股動(dòng)脈插管至眼動(dòng)脈分支，局部注射rt-PA20-40mg微創(chuàng)溶栓選擇性動(dòng)脈內(nèi)溶栓對(duì)于栓子位置明確者，術(shù)中直接機(jī)械性解除血管痙攣玻璃體切割聯(lián)合視網(wǎng)膜動(dòng)脈按摩在2.5個(gè)大氣壓下吸入100%氧氣，可使視網(wǎng)膜氧分壓提高10-15倍高壓氧艙輔助治療血管再通技術(shù)長期管理5.并發(fā)癥防治措施定期監(jiān)測(cè)眼壓變化，對(duì)于高風(fēng)險(xiǎn)患者可預(yù)防性使用降眼壓藥物。建立個(gè)性化用藥方案，避免激素類藥物誘發(fā)眼壓升高。繼發(fā)性青光眼防控通過光學(xué)相干斷層掃描（OCT）評(píng)估視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度，對(duì)缺血區(qū)域進(jìn)行激光治療或抗VEGF藥物干預(yù)，防止新生血管形成。視網(wǎng)膜缺血管理康復(fù)治療路徑制定分階段、多學(xué)科協(xié)作的康復(fù)計(jì)劃，整合眼科、神經(jīng)科及康復(fù)科資源，最大限度恢復(fù)視覺功能。急性期干預(yù)（0-7天）：重點(diǎn)實(shí)施視網(wǎng)膜動(dòng)脈按摩、前房穿刺等緊急處理，聯(lián)合靜脈溶栓治療。每小時(shí)監(jiān)測(cè)視力變化，記錄視網(wǎng)膜血流恢復(fù)情況。亞急性期訓(xùn)練（1-3個(gè)月）：開展視野補(bǔ)償訓(xùn)練，結(jié)合虛擬現(xiàn)實(shí)技術(shù)強(qiáng)化周邊視野利用能力。同步進(jìn)行視皮層功能激活訓(xùn)練，改善大腦視覺信息處理效率。VS高危患者（合并糖尿病/高血壓）需每2周復(fù)查眼底熒光造影，連續(xù)3個(gè)月無異常后調(diào)整為每月1次。非高?；颊呤自旅恐茈S訪，穩(wěn)定后延長至季度隨訪。每次隨訪需包含視力、眼壓、眼底彩照及OCT血管成像四項(xiàng)核心檢查，建立動(dòng)態(tài)對(duì)比數(shù)據(jù)庫。并發(fā)癥預(yù)警指標(biāo)眼壓波動(dòng)＞5mmHg/24小時(shí)或視網(wǎng)膜出血面積擴(kuò)大超過1個(gè)象限時(shí)，需啟動(dòng)急診處理流程。出現(xiàn)視盤水腫或黃斑區(qū)缺血征象時(shí)，應(yīng)立即升級(jí)為多學(xué)科會(huì)診模式，評(píng)估是否需要聯(lián)合神經(jīng)營養(yǎng)治療。隨訪頻率標(biāo)準(zhǔn)化隨訪監(jiān)測(cè)規(guī)范共識(shí)要點(diǎn)總結(jié)6.核心診療推薦疑似病例需在90分鐘內(nèi)完成眼科?？茩z查（包括眼底熒光血管造影和OCT），并立即啟動(dòng)溶栓或降眼壓治療以挽救視網(wǎng)膜功能。緊急評(píng)估與干預(yù)聯(lián)合神經(jīng)內(nèi)科、心血管科評(píng)估全身風(fēng)險(xiǎn)（如頸動(dòng)脈狹窄、心源性栓塞），針對(duì)病因進(jìn)行抗血小板、抗凝或血管介入治療。多學(xué)科協(xié)作管理根據(jù)缺血時(shí)長和視力預(yù)后，制定營養(yǎng)神經(jīng)（如神經(jīng)營養(yǎng)因子）、高壓氧或視覺訓(xùn)練等綜合康復(fù)計(jì)劃。個(gè)體化康復(fù)方案制定CRAO專用急診分診流程，確?；颊咴诘皆?0分鐘內(nèi)完成眼底檢查、FFA等核心診斷步驟，并同步啟動(dòng)多學(xué)科會(huì)診機(jī)制。急診綠色通道建設(shè)開發(fā)基于5G技術(shù)的遠(yuǎn)程閱片平臺(tái)，使基層醫(yī)院能夠?qū)崟r(shí)獲取三級(jí)醫(yī)院專家指導(dǎo)，顯著縮短決策時(shí)間，病例轉(zhuǎn)診效率提升60%。遠(yuǎn)程醫(yī)療協(xié)作網(wǎng)絡(luò)多學(xué)科協(xié)作機(jī)制開展基因治療和干細(xì)胞再生醫(yī)學(xué)的臨床前研究，重點(diǎn)解決視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞不可逆損傷的修復(fù)難題。