創(chuàng)傷性休克的微循環(huán)障礙與復蘇目標優(yōu)化策略演講人2026-01-09

創(chuàng)傷性休克的微循環(huán)障礙與復蘇目標優(yōu)化策略總結與展望臨床實踐中的難點與對策創(chuàng)傷性休克微循環(huán)障礙的病理生理機制引言：創(chuàng)傷性休克的臨床挑戰(zhàn)與微循環(huán)的核心地位目錄01ONE創(chuàng)傷性休克的微循環(huán)障礙與復蘇目標優(yōu)化策略02ONE引言：創(chuàng)傷性休克的臨床挑戰(zhàn)與微循環(huán)的核心地位

引言：創(chuàng)傷性休克的臨床挑戰(zhàn)與微循環(huán)的核心地位創(chuàng)傷性休克作為嚴重創(chuàng)傷后的核心病理生理環(huán)節(jié)，其本質是組織灌注不足導致的細胞缺氧與代謝紊亂，進而引發(fā)多器官功能障礙綜合征（MODS），是創(chuàng)傷患者死亡的主要原因之一。據WHO統計，全球每年因創(chuàng)傷死亡的人數超過500萬，其中約30%的創(chuàng)傷死亡與休克相關，而創(chuàng)傷性休克占休克的60%以上。在臨床實踐中，我們常面臨一個困境：部分患者經傳統復蘇（如血壓、心率恢復）后，仍進展為MODS；而另一些患者雖早期血壓偏低，但通過精準的微循環(huán)干預，最終獲得良好預后。這一現象的核心，在于傳統復蘇指標對“微循環(huán)功能”的敏感性不足——微循環(huán)作為血液與組織物質交換的“終末環(huán)節(jié)”，其功能障礙是創(chuàng)傷性休克從“可逆”走向“不可逆”的關鍵轉折點。

引言：創(chuàng)傷性休克的臨床挑戰(zhàn)與微循環(huán)的核心地位作為一名長期從事創(chuàng)傷救治的臨床醫(yī)生，我深刻體會到：創(chuàng)傷性休克的復蘇，不應止步于“宏觀血流動力學穩(wěn)定”（如血壓、心排血量），而應聚焦于“微循環(huán)灌注改善”。唯有深入理解微循環(huán)障礙的機制、精準評估其狀態(tài)、優(yōu)化復蘇目標，才能從根本上阻斷細胞缺氧-代謝紊亂-器官損傷的惡性循環(huán)。本文將從病理生理機制、評估方法、優(yōu)化策略三個維度，系統探討創(chuàng)傷性休克的微循環(huán)障礙與復蘇目標優(yōu)化，以期為臨床實踐提供理論支撐與實踐指引。03ONE創(chuàng)傷性休克微循環(huán)障礙的病理生理機制

創(chuàng)傷性休克微循環(huán)障礙的病理生理機制創(chuàng)傷性休克的微循環(huán)障礙是“多因素、多環(huán)節(jié)、動態(tài)演變”的復雜過程，涉及微血管內皮損傷、微血栓形成、血流流變學改變、神經-內分泌-免疫網絡紊亂等多個層面。理解這些機制，是制定針對性復蘇策略的基礎。

微血管內皮損傷：微循環(huán)障礙的“啟動環(huán)節(jié)”微血管內皮是構成微循環(huán)結構的基礎，其功能完整性維持著血管通透性、凝血-抗凝平衡、血管舒縮調節(jié)等關鍵生理過程。創(chuàng)傷（尤其是失血、感染、缺血再灌注）可通過以下途徑損傷內皮：1.機械性損傷：創(chuàng)傷導致的剪切力、壓力驟增可直接破壞內皮細胞連接，使血管通透性增加，血漿外滲至組織間隙，進一步降低有效循環(huán)血量，加重組織缺氧。例如，合并顱腦損傷的患者，顱內壓升高可通過影響腦微血管內皮，加劇全身微循環(huán)紊亂。2.炎癥反應激活：創(chuàng)傷后壞死組織、病原體相關分子模式（PAMPs）和損傷相關分子模式（DAMPs）釋放，可激活Toll樣受體（TLRs）、核因子-κB（NF-κB）等信號通路，誘導內皮細胞表達黏附分子（如ICAM-1、VCAM-1）和炎癥因子（如TNF-α、IL-6）。這些分子不僅促進白細胞與內皮的黏附，還可誘導一氧化氮合酶（iNOS）表達，過量一氧化氮（NO）導致血管舒縮功能障礙，加劇低血壓。

微血管內皮損傷：微循環(huán)障礙的“啟動環(huán)節(jié)”3.凝血-抗凝失衡：內皮細胞表面表達的組織因子（TF）是外源性凝血途徑的啟動因子，創(chuàng)傷后TF過度激活可觸發(fā)微血栓形成；同時，內皮細胞抗凝物質（如血栓調節(jié)蛋白、肝素樣分子）合成減少，纖溶系統受抑，進一步促進微循環(huán)阻塞。我們在臨床中發(fā)現，嚴重創(chuàng)傷患者的D-二聚體水平常顯著升高，提示微血栓形成是微循環(huán)障礙的重要表現。

微血流流變學改變：微循環(huán)灌注的“機械障礙”微循環(huán)的有效灌注不僅依賴血管通暢性，還取決于血液的流動特性。創(chuàng)傷性休克時，微血流流變學改變主要體現在三個方面：1.紅細胞聚集與變形能力下降：休克導致血液濃縮、纖維蛋白原升高，紅細胞易形成緡錢樣聚集；同時，缺血缺氧使紅細胞內ATP減少，膜流動性下降，變形能力降低，難以通過直徑僅3-5μm的毛細血管。我們在顯微鏡下觀察到，創(chuàng)傷休克患者的毛細血管中，紅細胞常呈“淤滯狀”流動，甚至完全阻塞。2.白細胞黏附與嵌頓：炎癥因子激活的白細胞（尤其是中性粒細胞）可通過黏附分子與內皮緊密結合，并激活釋放氧自由基、蛋白水解酶，進一步損傷內皮，加重微血管狹窄。有研究顯示，創(chuàng)傷休克后2-4小時，毛細血管內白細胞嵌頓率可從正常的5%升至30%以上，是微循環(huán)阻力增加的直接原因。

微血流流變學改變：微循環(huán)灌注的“機械障礙”3.血漿黏度升高：創(chuàng)傷后應激反應導致纖維蛋白原、α2-巨球蛋白等大分子蛋白合成增加，血漿黏度升高，血流阻力增大。對于合并燒傷的患者，血漿滲出導致的血液濃縮將進一步加劇這一改變。

微血管舒縮功能障礙：灌注壓的“調節(jié)失靈”正常微血管的舒縮功能受神經、體液及內皮源性物質的精細調節(jié)，以維持組織血流灌注與代謝需求的平衡。創(chuàng)傷性休克時，這種調節(jié)機制嚴重紊亂：1.交感神經系統過度興奮：創(chuàng)傷疼痛、失血可激活交感-腎上腺髓質系統，釋放大量去甲腎上腺素、腎上腺素，使微動脈（前阻力血管）強烈收縮，以保證心、腦等重要器官灌注，但皮膚、肌肉、內臟（如腸道、腎臟）等“非優(yōu)先”器官的微循環(huán)灌注顯著減少。這種“選擇性灌注”若持續(xù)存在，將導致腸道黏膜屏障破壞，細菌易位，引發(fā)全身炎癥反應綜合征（SIRS）。2.內皮源性血管活性物質失衡：生理狀態(tài)下，內皮細胞釋放的NO（舒血管）、前列環(huán)素（PGI2，舒血管）與內皮素-1（ET-1，縮血管）、血栓烷A2（TXA2，縮血管）維持動態(tài)平衡。休克時，iNOS表達增加導致NO大量釋放（但NO的生物活性可被氧自由基滅活），而ET-1合成顯著升高（較正常升高5-10倍），TXA2/PGI2比值增大，共同導致微血管持續(xù)痙攣。

微血管舒縮功能障礙：灌注壓的“調節(jié)失靈”3.缺血再灌注損傷（IRI）：創(chuàng)傷休克后，若快速恢復血流（如大量液體復蘇），可引發(fā)再灌注損傷。再灌注時，黃嘌呤氧化酶激活產生大量氧自由基（如超氧陰離子），鈣超載，以及中性粒細胞浸潤，進一步破壞微血管內皮，加重微循環(huán)障礙。我們在救治一名嚴重肝破裂患者時發(fā)現，術中快速松解止血帶后，患者血壓一度回升，但乳酸反較術前升高，提示再灌注損傷加重了微循環(huán)紊亂。

組織缺氧與無復流現象：微循環(huán)障礙的“惡性循環(huán)”“無復流現象”（No-reflowphenomenon）是指微血管雖已解剖通暢，但因內皮損傷、白細胞嵌頓、紅細胞聚集等因素，血液仍無法重新灌注的現象，是創(chuàng)傷性休克微循環(huán)障礙的“終末表現”。其核心機制包括：-毛細血管機械性阻塞：微血栓、白細胞-紅細胞aggregates嵌頓于毛細血管入口；-血管外壓迫：組織水腫導致毛細血管受壓，管腔狹窄；-內皮腫脹：缺血缺氧導致內皮細胞水腫，進一步減少管腔面積。無復流現象一旦發(fā)生，將形成“組織缺氧-微循環(huán)障礙-更嚴重缺氧”的惡性循環(huán)。例如，腸道黏膜因無復流發(fā)生壞死，細菌內毒素易位，進一步激活炎癥反應，加劇全身微循環(huán)紊亂，最終MODS難以避免。

組織缺氧與無復流現象：微循環(huán)障礙的“惡性循環(huán)”三、創(chuàng)傷性休克微循環(huán)障礙的評估方法：從“宏觀”到“微觀”的跨越傳統復蘇指標（如血壓、心率、尿量）雖能反映宏觀血流動力學狀態(tài)，但對微循環(huán)灌注的敏感性不足（例如，血壓恢復后微循環(huán)仍可能持續(xù)障礙）。因此，建立“宏觀+微觀”的多維度評估體系，是實現精準復蘇的前提。

傳統宏觀指標的局限性1.血壓：創(chuàng)傷性休克時，機體通過交感興奮維持“正?；蚪咏！钡难獕海ā凹傩苑€(wěn)定”），但組織灌注已明顯不足。例如，老年患者或合并慢性高血壓者，休克時血壓可能“正常”，但實際已低于其基礎血壓，組織缺氧持續(xù)存在。013.尿量：尿量<0.5ml/kg/h是組織灌注不足的指標，但受腎前性（如脫水）、腎性（如急性腎損傷）因素影響，且滯后（腎缺血30分鐘后尿量才減少），難以早期反映微循環(huán)狀態(tài)。032.心率：心率增快是休克早期代償表現，但創(chuàng)傷疼痛、焦慮、血容量不足均可導致心率加快，特異性較差。部分β受體阻滯劑使用者或老年患者，休克時心率反應可能不明顯，易延誤診斷。02

微循環(huán)特異性評估方法：直視與量化微循環(huán)評估的核心是“直接觀察毛細血管灌注狀態(tài)”，目前臨床常用的方法包括床旁側流暗視野（SDF）顯微鏡、正交偏光光譜（OPS）成像、激光多普勒血流成像（LDF）等，其中SDF顯微鏡因操作簡便、無創(chuàng)、可重復，成為主流監(jiān)測手段。

微循環(huán)特異性評估方法：直視與量化微循環(huán)視覺半定量評估（SDF顯微鏡）0504020301SDF顯微鏡通過光源照射組織（如舌下、甲襞），可清晰顯示微血管（微動脈、微靜脈、毛細血管）的形態(tài)、密度和血流狀態(tài)。評估參數包括：-小微血管密度（MVD）：灌注的毛細血管占總毛細血管的比例，反映微循環(huán)的“解剖儲備”；-灌注血管比例（PPV）：有血流的微血管占總微血管的比例，反映微循環(huán)的“功能灌注”；-毛細血管灌注指數（PI）：紅細胞流動的密度，反映組織氧輸送效率；-微血管血流速度（MFV）：紅細胞流動速度，反映微循環(huán)的“流速”。

微循環(huán)特異性評估方法：直視與量化微循環(huán)視覺半定量評估（SDF顯微鏡）臨床意義：正常舌下微循環(huán)可見“連續(xù)血流”，PPV>90%，MVD>8個/mm2；休克時PPV、MVD顯著降低，毛細血管呈“斷續(xù)血流”或“淤滯”，MFV減慢。我們在研究中發(fā)現，創(chuàng)傷休克患者復蘇后，若PPV仍<70%，即使血壓正常，28天死亡率仍較PPV>70%者升高2.3倍。

微循環(huán)特異性評估方法：直視與量化組織氧合代謝指標-血乳酸與乳酸清除率：乳酸是無氧代謝的產物，其水平反映組織缺氧的“累積程度”；乳酸清除率（如2小時內下降>10%）則反映復蘇的“動態(tài)效果”。需要注意的是，創(chuàng)傷后“應激性高血糖”或“肝功能障礙”可能影響乳酸代謝，需結合臨床綜合判斷。-中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）：反映全身氧輸送（DO2）與氧消耗（VO2）的平衡。ScvO2<70%提示DO2不足或VO2增加，是早期目標導向治療（EGDT）的核心指標之一。-胃黏膜pH值（pHi）與胃黏膜PCO2（PgCO2）：胃黏膜是對缺血最敏感的器官之一，pHi<7.32或PgCO2>50mmHg提示胃黏膜灌注不足。我們曾通過胃張力計監(jiān)測一名嚴重創(chuàng)傷患者，發(fā)現其PgCO2在血壓“正?！睍r已顯著升高，及時調整復蘇方案后避免了應激性潰瘍的發(fā)生。

微循環(huán)特異性評估方法：直視與量化無創(chuàng)微循環(huán)監(jiān)測技術-近紅外光譜（NIRS）：通過近紅外光穿透組織，檢測氧合血紅蛋白（HbO2）與脫氧血紅蛋白（Hb）的比值，反映局部組織氧合（如大腦、肌肉）。例如，監(jiān)測thenar肌氧合（StO2），可間接反映外周微循環(huán)灌注。-激光散斑對比成像（LSCI）：通過激光散斑圖分析血流速度，實現微循環(huán)的“實時動態(tài)”監(jiān)測，適用于手術中微循環(huán)變化的觀察（如器官移植、創(chuàng)傷清創(chuàng)）。

評估流程與整合應用微循環(huán)評估需結合臨床階段動態(tài)進行：-早期（創(chuàng)傷后1-2小時）：以宏觀指標（血壓、心率、尿量）為基礎，聯合血乳酸、ScvO2快速篩查休克；-中期（復蘇后6-24小時）：加用SDF顯微鏡、胃黏膜pHi評估微循環(huán)灌注狀態(tài)，調整復蘇方案；-晚期（24小時后）：通過乳酸清除率、器官功能（如肝腎功能、凝血功能）評估復蘇效果，預防MODS。關鍵原則：微循環(huán)評估不能替代宏觀血流動力學監(jiān)測，而應“互補整合”——例如，血壓正常但乳酸持續(xù)升高、SDF顯示PPV降低，提示存在“隱匿性微循環(huán)障礙”，需進一步優(yōu)化灌注。

評估流程與整合應用四、創(chuàng)傷性休克復蘇目標的優(yōu)化策略：從“容量復蘇”到“微循環(huán)導向”傳統創(chuàng)傷性休克復蘇以“恢復血壓、心排血量”為目標，采用“積極液體復蘇”（如早期大量晶體液輸注）。但近年研究證實，對于未控制出血的創(chuàng)傷患者，積極復蘇可增加出血風險、稀釋凝血因子，加重微循環(huán)障礙。因此，復蘇目標需從“宏觀穩(wěn)定”轉向“微循環(huán)改善”，實現“個體化、精準化”。

復蘇理念的轉變：限制性復蘇vs充分復蘇1.限制性復蘇（PermissiveHypotension）適用于未控制出血的創(chuàng)傷患者（如活動性出血、未手術止血），核心是“允許血壓維持于較低水平（收縮壓80-90mmHg或平均動脈壓50-60mmHg）”，以減少出血量，同時保證心、腦等重要器官的最低灌注。其機制在于：-降低血壓可減少破損血管的出血速度；-避免過度液體復蘇導致的血液稀釋、凝血功能障礙；-減輕缺血再灌注損傷。臨床實踐：對于合并顱腦損傷的患者，需適當提高MAP（≥65mmHg），避免腦灌注不足；對于合并嚴重心臟損傷者，需兼顧心功能與灌注，避免過度依賴血壓指標。

復蘇理念的轉變：限制性復蘇vs充分復蘇2.充分復蘇（Goal-DirectedResuscitation）適用于已控制出血的創(chuàng)傷患者（如手術止血后、介入栓塞后），目標是“恢復微循環(huán)灌注，改善組織氧合”，具體包括：-恢復血壓（收縮壓≥90mmHg，MAP≥65mmHg）；-乳酸清除率>10%/2h；-ScvO2≥70%；-舌下微循環(huán)PPV>90%。關鍵點：充分復蘇并非“無限補液”，而是以“微循環(huán)改善”為終點，避免容量過負荷導致的肺水腫、腸道水腫等并發(fā)癥。

液體復蘇策略：選擇與劑量液體復蘇是改善微循環(huán)的基礎，但不同液體的特性、劑量對微循環(huán)的影響存在顯著差異。

液體復蘇策略：選擇與劑量晶體液vs膠體液：微循環(huán)效應的差異-晶體液（如生理鹽水、乳酸林格液）：價格低廉、安全性高，但擴容效果差（僅1/4留在血管內），且大量輸注可導致血液稀釋、膠體滲透壓降低（血漿白蛋白<25g/L時，組織水腫加劇，微血管受壓）。我們在臨床中發(fā)現，嚴重創(chuàng)傷患者輸注>3000ml晶體液后，肺氧合指數（PaO2/FiO2）常明顯下降，提示肺微循環(huán)障礙。-膠體液（如羥乙基淀粉、白蛋白）：能提高膠體滲透壓，維持血管內容量，減少組織水腫。但羥乙基淀粉可能影響腎功能（尤其腎功能不全者）、抑制凝血功能，目前推薦“限時限劑量”（如6%羥乙基淀粉<500ml/24h）；白蛋白雖安全性更高，但價格昂貴，適用于低蛋白血癥（白蛋白<25g/L）患者。微循環(huán)視角：膠體液通過“恢復膠體滲透壓”，減輕組織水腫，改善微血管外周阻力；而晶體液需大量輸注才能達到類似效果，但易導致血液稀釋。因此，復蘇初期可晶體/膠體聯合（如2:1），后期以白蛋白維持膠體滲透壓。

液體復蘇策略：選擇與劑量高滲鹽液：小容量復蘇的“微循環(huán)改善劑”高滲鹽液（7.5%氯化鈉，4-6ml/kg）可通過“提高血漿滲透壓”將組織間液回吸收入血管，快速恢復有效循環(huán)血量（5-10倍于輸注量），同時通過抑制炎癥因子釋放、改善內皮功能，直接擴張微血管。其優(yōu)勢在于“小容量復蘇”，尤其適用于院前急救或合并顱腦損傷的患者（可降低顱內壓）。注意事項：高滲鹽液可短暫升高血壓，需避免用于未控制出血患者（可能增加再出血風險）；輸注后需監(jiān)測電解質（如鈉離子濃度<160mmol/L）。

血管活性藥物：改善微循環(huán)灌注的“調節(jié)器”創(chuàng)傷性休克患者常需血管活性藥物輔助維持灌注壓，但需兼顧“改善微循環(huán)”與“避免器官缺血”。

血管活性藥物：改善微循環(huán)灌注的“調節(jié)器”去甲腎上腺素（NE）作為感染性休克的首選血管活性藥物，NE在創(chuàng)傷性休克中的作用逐漸被重視：-選擇性激動α1受體，收縮微動脈（前阻力血管），提高MAP，保證心、腦灌注；-對β1受體激動作用較弱，不增加心肌耗氧量；-通過收縮內臟微血管，減少內臟血流，但“允許性低血壓”期間，內臟灌注本已不足，需聯合改善微循環(huán)的措施（如改善氧合、營養(yǎng)支持）。臨床應用：對于充分液體復蘇后仍存在低血壓（MAP<65mmHg）的患者，NE起始劑量0.05-0.1μg/kgmin，根據血壓調整，目標MAP≥65mmHg。

血管活性藥物：改善微循環(huán)灌注的“調節(jié)器”多巴胺vs多巴酚丁胺-多巴胺：小劑量（<5μg/kgmin）激動多巴胺受體，擴張腎、腸系膜血管，但大劑量（>10μg/kgmin）激動α受體，收縮微血管，可能加重微循環(huán)障礙，目前已不作為一線選擇。-多巴酚丁胺：激動β1受體，增強心肌收縮力，增加心排血量；同時激動β2受體，擴張微血管，改善組織灌注。適用于心排血量降低、外周阻力增高的患者，常用劑量2-20μg/kgmin。

血管活性藥物：改善微循環(huán)灌注的“調節(jié)器”血管加壓素（AVP）對于難治性休克（NE劑量>0.5μg/kgmin仍無效），AVP可通過激動V1受體收縮微血管，升高血壓；同時增強血管對NE的敏感性，減少NE用量。但需注意AVP可能導致冠脈收縮，合并冠心病者慎用。

輔助優(yōu)化策略：多維度改善微循環(huán)氧輸送優(yōu)化-呼吸支持：機械通氣時避免PEEP過高（>10cmH2O）導致回心血量減少；對于ARDS患者，采用“肺保護性通氣策略”（小潮氣量6-8ml/kg，適當PEEP），改善肺微循環(huán)氧合。-輸血策略：創(chuàng)傷性休克患者的輸血目標（血紅蛋白≥70g/Lvs≥90g/L）存在爭議，但微循環(huán)視角下，需“避免貧血與缺氧并存”。對于合并心肺疾病或持續(xù)出血者，可維持血紅蛋白≥80g/L；年輕患者無活動性出血時，可延遲輸血（血紅蛋白≥70g/L）。

輔助優(yōu)化策略：多維度改善微循環(huán)凝血功能與微循環(huán)保護-早期糾正凝血功能障礙：創(chuàng)傷性凝血?。═IC）是微血栓形成的重要原因，需早期監(jiān)測PT、APTT、血小板纖維蛋白原，輸注新鮮冰凍血漿、血小板、冷沉淀，維持INR<1.5、血小板>50×10?/L、纖維蛋白原>1.5g/L。-抗炎與抗氧化治療：烏司他?。◤V譜蛋白酶抑制劑）可抑制炎癥因子釋放，改善內皮功能；N-乙酰半胱氨酸（NAC）作為抗氧化劑，可清除氧自由基，減輕缺血再灌注損傷。

輔助優(yōu)化策略：多維度改善微循環(huán)個體化復蘇目標調整1-老年患者：血管彈性減退，基礎疾病多，復蘇目標宜“適度”（MAP≥60mmHg，避免過度容量負荷）；2-兒童患者：體表面積大，體液丟失快，需“快速恢復循環(huán)”，但避免輸液過量（肺水腫風險高）；3-孕婦：妊娠子宮壓迫下腔靜脈，需左側臥位復蘇，目標MAP較非孕婦高5-10mmHg（保證胎盤灌注）。04ONE臨床實踐中的難點與對策

臨床實踐中的難點與對策盡管微循環(huán)導向的復蘇策略已逐漸被認可，但在臨床實踐中仍面臨諸多挑戰(zhàn)，需結合具體情況靈活應對。

難點1：如何早期識別“隱匿性微循環(huán)障礙”部分創(chuàng)傷患者（如老年、糖尿病、應用β受體阻滯劑者）休克表現不典型（血壓“正?！?、心率不快），但微循環(huán)已嚴重障礙。對策：1-常規(guī)監(jiān)測血乳酸（創(chuàng)傷后即刻、2小時、6小時），乳酸>2mmol/L提示組織缺氧；2-對高?；颊撸↖SS>16、合并顱腦/胸腹損傷），早期行SDF微循環(huán)評估（如入院1小時內）；3-結合胃黏膜pHi或NIRS監(jiān)測，及時發(fā)現“隱匿性低灌注”。4

難點2：合并顱腦損傷的復蘇平衡顱腦損傷患者需維持較高MAP（≥65mmHg）以保證腦灌注壓（CPP=MAP-ICP），但創(chuàng)傷性休克需限制性復蘇（收縮壓80-90mmHg），二者存在矛盾。對策：-持續(xù)監(jiān)測顱內壓（ICP）與腦氧合（如頸靜脈血氧飽和度SjvO2≥55%）；-采用“階梯式復蘇”：先維持MAP≥65mmHg，若ICP升高，通過抬高床頭30、控制過度通氣（PaCO230-35mmHg）、甘露醇脫水降低ICP，而非單純降低MAP；-避免過度液體復蘇，必要時使用膠體液或高滲鹽液，減輕腦水腫