急救醫(yī)學(xué)關(guān)鍵技能:糖尿病酮癥酸中毒課件_第1頁(yè)
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急救醫(yī)學(xué)關(guān)鍵技能:糖尿病酮癥酸中毒課件演講人目錄01.前言07.健康教育03.護(hù)理評(píng)估05.護(hù)理目標(biāo)與措施02.病例介紹04.護(hù)理診斷06.并發(fā)癥的觀察及護(hù)理08.總結(jié)01前言前言作為在急診科工作了12年的護(hù)士,我始終記得帶教老師說(shuō)過(guò)的一句話:“糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是急診的‘隱形殺手’,它藏在血糖飆升的數(shù)字里,藏在患者深快的呼吸里,更藏在每一個(gè)護(hù)理細(xì)節(jié)的疏漏里。”這些年,我參與搶救過(guò)40多例DKA患者,從最初的手忙腳亂到現(xiàn)在的從容應(yīng)對(duì),最深的體會(huì)是:DKA的救治不是“按下葫蘆浮起瓢”的對(duì)癥處理,而是一場(chǎng)需要精準(zhǔn)評(píng)估、動(dòng)態(tài)調(diào)整、多學(xué)科協(xié)作的“生命保衛(wèi)戰(zhàn)”。DKA是糖尿病最常見的急性并發(fā)癥之一,多見于1型糖尿?。═1DM),也可發(fā)生于2型糖尿?。═2DM)應(yīng)激狀態(tài)下。其核心病理是胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足,升糖激素(如胰高血糖素、腎上腺素)升高,導(dǎo)致糖代謝紊亂、脂肪分解加速、酮體生成過(guò)多,最終引發(fā)代謝性酸中毒、脫水及電解質(zhì)紊亂。數(shù)據(jù)顯示,我國(guó)DKA的年發(fā)病率約為1.4/1000例糖尿病患者,其中約15%的患者因延誤治療或護(hù)理不當(dāng)發(fā)展為重癥,甚至死亡。前言在急救醫(yī)學(xué)中,護(hù)理團(tuán)隊(duì)的角色遠(yuǎn)不止“執(zhí)行醫(yī)囑”——從患者踏入急診的第一步,我們就要通過(guò)敏銳的觀察鎖定DKA的線索;在補(bǔ)液、降糖、糾酸的過(guò)程中,動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)指標(biāo)變化;更要在患者轉(zhuǎn)危為安后,用健康教育阻斷“再發(fā)”的可能。這正是我今天要和大家分享的核心:DKA的急救護(hù)理,是從“救命”到“防病”的全流程守護(hù)。02病例介紹病例介紹記得去年11月的一個(gè)夜班,急救車?guó)Q笛駛?cè)霑r(shí),我正在處理另一位胸痛患者?!?3歲女性,主訴惡心、嘔吐3天,意識(shí)模糊2小時(shí),有1型糖尿病史5年,近1周自行停用胰島素?!彪S車醫(yī)生的一句話,讓我的神經(jīng)立刻緊繃——這是典型的DKA高危人群?;颊弑煌七M(jìn)搶救室時(shí),我快速掃了眼她的狀態(tài):面色蒼白,皮膚干燥無(wú)彈性,眼窩凹陷;呼吸深快(32次/分),呼氣中有明顯的爛蘋果味;意識(shí)呈嗜睡狀,呼之能應(yīng)但回答含糊;測(cè)指尖血糖:38.6mmol/L(正常值3.9-6.1mmol/L);血壓88/50mmHg(偏低),心率120次/分(代償性增快)?!傲⒓撮_放兩條靜脈通路!”我一邊喊,一邊配合醫(yī)生采集血樣(血?dú)夥治?、電解質(zhì)、酮體)。10分鐘后,血?dú)饨Y(jié)果回報(bào):pH7.12(正常7.35-7.45),BE(剩余堿)-14mmol/L(正常-3~+3),血酮體(β-羥丁酸)5.2mmol/L(正常<0.6mmol/L),血鉀3.2mmol/L(正常3.5-5.5mmol/L)。結(jié)合病史和檢查,DKA(重度)診斷明確。病例介紹“先補(bǔ)生理鹽水,前1小時(shí)1000ml!”醫(yī)生下了第一條醫(yī)囑。我在補(bǔ)液的同時(shí),給患者接上心電監(jiān)護(hù),每15分鐘記錄一次生命體征——這是DKA搶救中最關(guān)鍵的“黃金1小時(shí)”,補(bǔ)液速度和胰島素劑量的調(diào)整直接影響預(yù)后。那天,我們團(tuán)隊(duì)用了6小時(shí)將患者從嗜睡狀態(tài)轉(zhuǎn)為清醒,24小時(shí)內(nèi)血糖降至12mmol/L,血酮體轉(zhuǎn)陰,最終轉(zhuǎn)危為安。這個(gè)病例讓我更深刻地理解:DKA的搶救,拼的是“早識(shí)別、快干預(yù)、細(xì)觀察”。而護(hù)理工作,正是貫穿這三個(gè)環(huán)節(jié)的“隱形紐帶”。03護(hù)理評(píng)估護(hù)理評(píng)估面對(duì)DKA患者,護(hù)理評(píng)估必須“全面且分層”——既要快速鎖定危及生命的緊急問(wèn)題(如嚴(yán)重脫水、酸中毒),又要系統(tǒng)收集信息為后續(xù)干預(yù)提供依據(jù)。結(jié)合上述病例,我將從四個(gè)維度展開評(píng)估:健康史評(píng)估(首要環(huán)節(jié))No.3糖尿病類型與治療依從性:T1DM患者因胰島素絕對(duì)缺乏,是DKA的高發(fā)人群;T2DM患者若因感染、中斷治療、應(yīng)激(如手術(shù))也可能發(fā)病。本例患者為T1DM,近1周自行停藥,這是明確的誘因。誘因追蹤:需重點(diǎn)詢問(wèn)“近期是否有感染(如感冒、尿路感染)、飲食失控(高糖/暴飲暴食)、創(chuàng)傷/手術(shù)、心理應(yīng)激(如情緒劇烈波動(dòng))”。本例患者自述“因工作壓力大,覺得打胰島素麻煩,就停了”,心理因素是誘因之一。癥狀進(jìn)展:DKA的典型癥狀呈“三階段”:早期(多飲、多尿加重,乏力)→中期(惡心、嘔吐、腹痛,呼氣爛蘋果味)→晚期(意識(shí)模糊、昏迷)。本例患者已到中期向晚期過(guò)渡階段。No.2No.1身體狀況評(píng)估(動(dòng)態(tài)觀察)脫水程度:皮膚彈性(捏起手背皮膚后松弛時(shí)間>2秒為中度脫水)、黏膜干燥(舌面干裂、唇紅)、眼窩凹陷、尿量(<0.5ml/kg/h提示嚴(yán)重脫水)。本例患者皮膚彈性極差,入院前6小時(shí)無(wú)尿,屬重度脫水。01生命體征:血壓下降(收縮壓<90mmHg)、心率增快(>100次/分)提示低血容量;呼吸深快(Kussmaul呼吸)是機(jī)體代償酸中毒的表現(xiàn);體溫升高需警惕感染(本例患者體溫36.8℃,無(wú)感染證據(jù))。02意識(shí)狀態(tài):從清醒→嗜睡→昏迷的變化,直接反映酸中毒程度和腦功能受損情況。本例患者入院時(shí)嗜睡,經(jīng)補(bǔ)液后2小時(shí)轉(zhuǎn)為昏睡,4小時(shí)清醒,提示治療有效。03實(shí)驗(yàn)室檢查評(píng)估(數(shù)據(jù)支撐)血糖:多>13.9mmol/L(本例38.6mmol/L),但需注意:部分患者(尤其老年)可能因脫水導(dǎo)致“假性高血糖”,需結(jié)合血酮體判斷。01血酮體:β-羥丁酸>3mmol/L可診斷DKA(本例5.2mmol/L),是評(píng)估病情和療效的核心指標(biāo)。02血?dú)夥治觯簆H<7.35(本例7.12)提示代謝性酸中毒;BE負(fù)值增大(本例-14mmol/L)反映酸中毒嚴(yán)重程度。03電解質(zhì):血鉀初期可能正?;蚱撸?xì)胞內(nèi)鉀外移),但總體鉀缺失(本例血鉀3.2mmol/L,提示已存在嚴(yán)重缺鉀);血鈉多降低(稀釋性低鈉或真性低鈉)。04心理社會(huì)評(píng)估(容易被忽視的細(xì)節(jié))DKA患者多為年輕T1DM或新診斷T2DM患者,突然的病情惡化易引發(fā)焦慮、恐懼;部分患者因“疾病負(fù)擔(dān)”(如胰島素注射的不便)產(chǎn)生抵觸情緒(本例患者因工作壓力自行停藥,正是心理因素的體現(xiàn))。家屬常因“突然發(fā)病”陷入慌亂,對(duì)治療的配合度可能受影響。04護(hù)理診斷護(hù)理診斷基于上述評(píng)估,DKA患者的護(hù)理診斷需緊扣“病理-生理-心理”鏈條。以本例患者為例,主要護(hù)理診斷如下:體液不足與高血糖致滲透性利尿、嘔吐丟失液體有關(guān)依據(jù):皮膚彈性差、眼窩凹陷、血壓88/50mmHg、入院前6小時(shí)無(wú)尿。2.營(yíng)養(yǎng)失調(diào)(低于機(jī)體需要量)與胰島素缺乏致糖利用障礙、脂肪分解增加有關(guān)依據(jù):患者近3天嘔吐無(wú)法進(jìn)食,血酮體升高(脂肪分解產(chǎn)物),體重較平時(shí)下降2kg(家屬主訴)。3.潛在并發(fā)癥:腦水腫、低血糖、低血鉀與快速補(bǔ)液、胰島素使用、鉀離子轉(zhuǎn)移有關(guān)依據(jù):重度DKA患者腦水腫發(fā)生率約1%~2%(兒童更高);胰島素治療可能導(dǎo)致血糖下降過(guò)快(>5.6mmol/L/h);酸中毒糾正后鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,易出現(xiàn)低血鉀(本例血鉀3.2mmol/L)。4.知識(shí)缺乏(特定疾?。┡c未掌握胰島素規(guī)范使用、DKA早期識(shí)別知識(shí)有關(guān)依據(jù):患者自行停用胰島素,未意識(shí)到“漏打胰島素”與DKA的關(guān)聯(lián)。05護(hù)理目標(biāo)與措施護(hù)理目標(biāo)與措施護(hù)理目標(biāo)需具體、可測(cè)量、有時(shí)限。針對(duì)上述診斷,我們制定了以下目標(biāo)及措施:目標(biāo)1:24小時(shí)內(nèi)糾正脫水,尿量≥0.5ml/kg/h(本例患者體重55kg,目標(biāo)尿量≥27.5ml/h)措施:補(bǔ)液原則:先快后慢、先鹽后糖。前1小時(shí)快速輸注生理鹽水1000ml(本例患者血壓低,需快速擴(kuò)容);第2~3小時(shí)輸注500ml/h;當(dāng)血糖降至13.9mmol/L時(shí),改為5%葡萄糖+胰島素(胰島素與葡萄糖比例1:2~1:4),防止低血糖和腦水腫。監(jiān)測(cè)指標(biāo):每小時(shí)記錄尿量(留置導(dǎo)尿)、每30分鐘監(jiān)測(cè)血壓/心率(本例患者前2小時(shí)每15分鐘記錄一次);觀察皮膚彈性、黏膜濕潤(rùn)度變化(本例患者4小時(shí)后皮膚彈性改善,6小時(shí)尿量達(dá)35ml/h)。護(hù)理目標(biāo)與措施目標(biāo)2:48小時(shí)內(nèi)血酮體轉(zhuǎn)陰(<0.6mmol/L),血糖穩(wěn)定在8~12mmol/L措施:小劑量胰島素持續(xù)輸注:0.1U/kg/h(本例患者55kg,胰島素5.5U/h),以生理鹽水為載體(避免胰島素吸附)。每小時(shí)監(jiān)測(cè)指尖血糖(本例前6小時(shí)每30分鐘測(cè)一次),目標(biāo)血糖下降速度3.9~6.1mmol/L/h(過(guò)快易誘發(fā)腦水腫)。血酮體監(jiān)測(cè):每2小時(shí)測(cè)血β-羥丁酸(本例患者2小時(shí)后降至4.1mmol/L,4小時(shí)3.0mmol/L,6小時(shí)1.8mmol/L,12小時(shí)0.5mmol/L)。目標(biāo)3:住院期間無(wú)嚴(yán)重并發(fā)癥(腦水腫、低血糖、低血鉀)發(fā)生措施:護(hù)理目標(biāo)與措施腦水腫預(yù)防:避免血糖下降過(guò)快(>5.6mmol/L/h)、補(bǔ)液過(guò)量(成人24小時(shí)補(bǔ)液量一般6000~8000ml);密切觀察意識(shí)變化(本例患者清醒后出現(xiàn)頭痛、煩躁,立即報(bào)告醫(yī)生,經(jīng)減慢補(bǔ)液速度后緩解)。低血糖監(jiān)測(cè):當(dāng)血糖≤13.9mmol/L時(shí),及時(shí)切換為葡萄糖+胰島素;每小時(shí)測(cè)血糖(本例患者8小時(shí)后血糖降至12mmol/L,開始補(bǔ)糖,未發(fā)生低血糖)。補(bǔ)鉀護(hù)理:血鉀<5.0mmol/L且尿量>40ml/h時(shí)開始補(bǔ)鉀(本例患者血鉀3.2mmol/L,尿量達(dá)標(biāo)后,予氯化鉀3g加入1000ml生理鹽水中輸注,每小時(shí)補(bǔ)鉀不超過(guò)1.5g,同時(shí)監(jiān)測(cè)心電圖(T波低平提示缺鉀)。目標(biāo)4:出院前患者及家屬掌握胰島素規(guī)范使用、DKA早期識(shí)別方法措施:護(hù)理目標(biāo)與措施一對(duì)一宣教:用胰島素筆演示注射部位(腹部、大腿外側(cè)輪換)、劑量調(diào)整(不可自行停藥);發(fā)放“DKA預(yù)警卡”(內(nèi)容:口渴加重、惡心嘔吐、呼氣有爛蘋果味時(shí)立即就醫(yī))。家屬參與:指導(dǎo)家屬觀察患者意識(shí)、呼吸變化,學(xué)會(huì)使用家用酮體試紙(尿酮≥++需就醫(yī))。06并發(fā)癥的觀察及護(hù)理并發(fā)癥的觀察及護(hù)理DKA的并發(fā)癥是“隱藏的風(fēng)險(xiǎn)點(diǎn)”,護(hù)理人員需“眼觀六路,耳聽八方”。結(jié)合臨床經(jīng)驗(yàn),最需警惕的三類并發(fā)癥及護(hù)理要點(diǎn)如下:腦水腫(最兇險(xiǎn)的并發(fā)癥)01高危人群:兒童(發(fā)生率5%~10%)、血糖下降過(guò)快(>5.6mmol/L/h)、補(bǔ)液過(guò)量者。02早期表現(xiàn):頭痛(清醒患者主訴)、意識(shí)狀態(tài)波動(dòng)(從清醒轉(zhuǎn)為嗜睡)、瞳孔不等大、嘔吐(非噴射性→噴射性)。03護(hù)理要點(diǎn):每小時(shí)評(píng)估意識(shí)(GCS評(píng)分)、瞳孔;控制血糖下降速度;若懷疑腦水腫,立即通知醫(yī)生,予甘露醇脫水(本例患者未發(fā)生)。低血糖(最常見的并發(fā)癥)誘因:胰島素劑量過(guò)大、未及時(shí)補(bǔ)糖、進(jìn)食不足。表現(xiàn):心悸、手抖、出汗、饑餓感(清醒患者);意識(shí)模糊、抽搐(嚴(yán)重時(shí))。護(hù)理要點(diǎn):每小時(shí)測(cè)血糖(尤其血糖接近13.9mmol/L時(shí));備50%葡萄糖注射液,一旦血糖<3.9mmol/L,立即靜推20~40ml(本例患者未發(fā)生)。低血鉀(最易被忽視的并發(fā)癥)誘因:補(bǔ)液及胰島素治療后,鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移;嘔吐、利尿丟失鉀。表現(xiàn):肌無(wú)力(下肢先出現(xiàn))、腹脹(腸麻痹)、心電圖T波低平/倒置、U波。護(hù)理要點(diǎn):血鉀<3.5mmol/L時(shí)需緊急補(bǔ)鉀(中心靜脈補(bǔ)鉀速度≤20mmol/h);補(bǔ)鉀期間監(jiān)測(cè)心電圖;鼓勵(lì)患者進(jìn)食含鉀食物(如香蕉、菠菜)(本例患者補(bǔ)鉀后血鉀4.1mmol/L,未出現(xiàn)嚴(yán)重低血鉀)。07健康教育健康教育DKA的“再發(fā)率”高達(dá)30%,其中60%與患者“知-信-行”不足有關(guān)。健康教育不是“發(fā)一張傳單”,而是“建立一條防線”。結(jié)合本例患者的需求,我們從以下四方面開展:用藥指導(dǎo):胰島素是“生命藥”,不是“依賴藥”強(qiáng)調(diào)T1DM患者需終身胰島素治療,不可因“怕麻煩”“怕發(fā)胖”自行停藥。示范胰島素筆的正確使用:注射前搖勻(預(yù)混胰島素)、消毒皮膚(75%酒精)、捏起皮膚(避免肌注)、注射后停留10秒再拔針。指導(dǎo)“特殊情況用藥”:感冒、發(fā)熱等應(yīng)激狀態(tài)下,需增加胰島素劑量(具體需咨詢醫(yī)生)。血糖與酮體監(jiān)測(cè):“雙監(jiān)測(cè)”防微杜漸血糖監(jiān)測(cè):每日4次(空腹+三餐后2小時(shí)),血糖>13.9mmol/L時(shí)加測(cè)酮體。酮體監(jiān)測(cè):尿酮試紙(簡(jiǎn)便)或血酮儀(更準(zhǔn)確)。尿酮≥++或血酮>1.5mmol/L時(shí),需立即就醫(yī)。飲食與運(yùn)動(dòng):“規(guī)律”是關(guān)鍵010203在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容運(yùn)動(dòng):餐后1小時(shí)運(yùn)動(dòng)(避免空腹),隨身攜帶糖果(防低血糖)。本例患者因工作壓力停藥,我們聯(lián)系了心理科會(huì)診,幫助她建立“壓力管理”技巧(如冥想、時(shí)間規(guī)劃)。鼓勵(lì)加入“糖友互助小組”,分享經(jīng)驗(yàn),減少孤獨(dú)感。4.心理支持:“疾病不是你的錯(cuò),積極面對(duì)是你的選擇”在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容飲食:定時(shí)定量,避免高糖、高脂飲食;嘔吐時(shí)可少量多次飲用淡鹽水(50ml/15分鐘),防止脫水。08總結(jié)總結(jié)回想起那個(gè)夜班的搶救,從患者被推進(jìn)來(lái)的“嗜睡狀態(tài)”到出院時(shí)的“笑著說(shuō)謝謝”,我深刻體會(huì)到:DKA的急救護(hù)理,是“細(xì)節(jié)決定生死”的藝

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