細胞周期調控、細胞分裂與可遺傳變異、細胞自噬等(時間：30分鐘

分值：36分)限時練6

熱點1

細胞周期調控與細胞周期同步化1.(2025·安徽合肥質檢)真核生物的細胞周期包括分裂間期(G1、S、G2期)和有絲分裂期(M期),RB蛋白在去磷酸化狀態(tài)下可結合轉錄因子E2F并抑制其功能,阻止細胞進入S期。下列相關說法錯誤的是(

) A.分裂間期經(jīng)歷時間較長,為細胞進入M期做物質準備 B.G1期和S期的細胞中基因的種類和表達情況不同 C.促進RB蛋白的磷酸化有利于細胞順利進入S期 D.癌細胞中控制轉錄因子E2F的基因可能表達異常B解析

細胞周期的大部分時間處于分裂間期,占細胞周期的90%~95%,分裂間期為分裂期進行活躍的物質準備,完成DNA分子的復制和有關蛋白質的合成,同時細胞有適度的生長,A正確;G1期和S期的細胞中基因的種類相同,表達情況不同,B錯誤;由題干信息“RB蛋白在去磷酸化狀態(tài)下……阻止細胞進入S期”可知,促進RB蛋白的磷酸化有利于細胞順利進入S期,C正確;與正常細胞相比,癌細胞能夠無限增殖,故癌細胞中控制轉錄因子E2F的基因可能表達異常,D正確。2.(2025·湖南師大附中調研)為了研究某一時期細胞的代謝、增殖、基因表達或凋亡,常需采取一些方法使細胞處于細胞周期的同一時期。一定濃度的秋水仙素可以使細胞周期被阻斷,實現(xiàn)細胞周期同步化;培養(yǎng)液中缺少血清也可以使細胞周期停滯在間期,實現(xiàn)細胞周期同步化。為了保證細胞周期的正常運轉,細胞自身存在著一系列監(jiān)控系統(tǒng)(檢驗點),如圖1。流式細胞儀可根據(jù)細胞中DNA的含量對不同時期細胞計數(shù)?？蒲腥藛T選擇其中一種方法對人乳腺癌細胞進行細胞周期同步化的處理,24h后用流式細胞儀檢測,實驗結果如圖2所示。下列敘述錯誤的是(

)DA.據(jù)圖分析可知,科研人員采用的是秋水仙素處理人乳腺癌細胞B.與對照組相比,實驗組C峰細胞比例增加,原理可能是該物質抑制紡錘體的形成C.該方法主要激活檢驗點4,使癌細胞停滯于中期

D.對照組中A峰的細胞處于間期中的G1期,C峰的細胞染色體數(shù)目是4n解析

對照組中A峰所表示的細胞DNA相對含量為2n,細胞數(shù)量相對較多,故對照組中A峰的細胞處于DNA合成前期,即G1期,C峰的細胞經(jīng)過了DNA復制,但DNA數(shù)和染色體數(shù)的加倍是不同步的,因此C峰中染色體數(shù)目是2n或4n,D錯誤。熱點2

細胞分裂與可遺傳變異3.(2025·安徽卷,11)某動物初級精母細胞中,一部分細胞的一對同源染色體的兩條非姐妹染色單體間發(fā)生了片段互換,產生了4種精細胞,如圖所示。若該動物產生的精細胞中,精細胞2、3所占的比例均為4%,則減數(shù)分裂過程中初級精母細胞發(fā)生交換的比例是(

)DA.2% B.4% C.8% D.16%解析

減數(shù)分裂過程中,同源染色體的非姐妹染色單體之間可發(fā)生纏繞,并交換相應的片段。1個初級精母細胞發(fā)生交換會產生如圖所示的4個精細胞,已知精細胞2、3

所占比例均為4%,即重組型配子的比例為8%,而發(fā)生交換的初級精母細胞的比例是重組型配子比例的2倍,故減數(shù)分裂過程中初級精母細胞發(fā)生交換的比例是16%,D正確。A.2% B.4% C.8% D.16%4.(2024·九省聯(lián)考安徽卷,11)脈孢霉的二倍體合子,會先進行減數(shù)分裂產生四個單倍體細胞,緊接著再進行一次有絲分裂,產生的8個孢子在子囊中按分裂的順序依次排列,如圖所示。觀察基因型Aa的脈孢霉子囊中孢子的顏色,基因型A的孢子深色,a的孢子淺色,以下①~④四種不同的結果中,支持細胞中同源染色體間A與a交換發(fā)生在DNA復制之后的是(假設只發(fā)生一次交換)(

)DA.① B.②

C.③④ D.②③④解析

由題意可知,二倍體合子的基因型是Aa,由于發(fā)生減數(shù)分裂過程,且同源染色體之間發(fā)生了一次片段交換,所以在減數(shù)分裂Ⅰ結束后,同源染色體分離,產生的兩個細胞里面的基因型都是Aa,接著又經(jīng)歷了減數(shù)分裂Ⅱ和一次有絲分裂,因此依次形成的8個孢子的順序為前四個和后四個分別都是AAaa或aaAA(順序可以打亂),D符合題意。A.① B.②

C.③④ D.②③④熱點3

細胞自噬、細胞焦亡、鐵死亡等5.(2025·八省聯(lián)考河南卷,2)植物可通過細胞自噬實現(xiàn)自清潔和脅迫應答。在自噬過程中,受損蛋白質或細胞器被膜包裹后形成自噬小體,自噬小體與液泡融合進而完成內容物的降解和利用。下列推測錯誤的是(

) A.內質網(wǎng)可以為植物自噬小體的膜結構提供原材料 B.植物自噬小體的錨定和運輸與細胞骨架密切相關 C.液泡中含有多種水解酶,有類似于溶酶體的功能 D.鈉鹽脅迫下,植物減弱細胞自噬活動以維持生存D解析

內質網(wǎng)是脂質的合成車間,自噬小體膜結構的主要成分是脂質和蛋白質,因此內質網(wǎng)可以為植物自噬小體的膜結構提供原材料,A正確;細胞骨架與物質運輸、能量轉換、信息傳遞等生命活動密切相關,植物自噬小體的錨定和運輸與細胞骨架密切相關,B正確;鈉鹽脅迫下,植物通過增強細胞自噬活動以維持生存,D錯誤。6.(2025·河北邯鄲模擬)細胞衰老可由多種內外因素觸發(fā)(如圖所示),其中衰老細胞通過自分泌或旁分泌方式釋放SASP(可溶性信號因子)或SMS(衰老信息分泌組),從而傳播到鄰近的腫瘤細胞,促進鄰近細胞發(fā)生衰老。下列有關敘述錯誤的是(

)BA.DNA損傷、氧化應激和端粒損傷可能是自由基導致的B.衰老的細胞由于細胞內色素積累,一般體積會變大C.衰老細胞通過產生SMS作用于自身并加速衰老,屬于正反饋調節(jié)D.可能是某些蛋白質不能合成導致腫瘤細胞停止分裂解析

衰老的細胞內水分減少,細胞萎縮,體積變小,B錯誤;由圖可知,DNA損傷、氧化應激、端粒損傷以及衰老細胞釋放的SASP或SMS均作用于腫瘤細胞的G1期,使某些蛋白質不能合成,導致細胞不能繼續(xù)進行分裂,D正確。A.DNA損傷、氧化應激和端粒損傷可能是自由基導致的B.衰老的細胞由于細胞內色素積累,一般體積會變大C.衰老細胞通過產生SMS作用于自身并加速衰老,屬于正反饋調節(jié)D.可能是某些蛋白質不能合成導致腫瘤細胞停止分裂7.(2025·廣東卷,10)臨床發(fā)現(xiàn)一例特殊的特納綜合征患者,其體內存在3種核型:“45,X”“46,XX”“47,XXX”(細胞中染色體總數(shù),性染色體組成)。導致該患者染色體異常最可能的原因是(

) A.其母親卵母細胞減數(shù)分裂Ⅰ中X染色體不分離 B.其母親卵母細胞減數(shù)分裂Ⅱ中X染色體不分離 C.胚胎發(fā)育早期有絲分裂中1條X染色體不分離 D.胚胎發(fā)育早期有絲分裂中2條X染色體不分離C解析

若減數(shù)分裂發(fā)生異常,則受精卵染色體數(shù)目異常,由其增殖分化形成的所有細胞的染色體數(shù)目均異常,而患者體內存在正常細胞“46,XX”A、B不符合題意;若胚胎發(fā)育早期(44+XX)有絲分裂中,部分細胞1條X染色體不分離,則產生的子細胞核型有44+XO、44+XXX,正常分離的細胞產生子細胞核型為44+XX,C符合題意;若胚胎發(fā)育早期(44+XX)有絲分裂中部分細胞2條X染色體不分離,則產生的子細胞中會存在44+XXXX、44+OO核型,D不符合題意。8.(2025·江西九江調研)雙硫死亡是轉運蛋白SLC7AⅡ高表達癌細胞的新型細胞程序性死亡類型(如圖所示),由過量胱氨酸積累引起的二硫化物應激,誘導肌動蛋白二硫鍵形成。細胞骨架收縮及與細胞膜的剝離,導致細胞死亡。下列相關敘述錯誤的是(

)AA.與細胞壞死不同,所有細胞程序性死亡均會形成凋亡小體,以避免炎性反應B.胱氨酸大量積累可能與SLC7AⅡ高表達以及NADPH供應不足有關C.細胞葡萄糖攝入不足和胱氨酸攝入過量都可能誘導雙硫死亡D.細胞骨架收縮導致細胞形態(tài)、運動、信息傳遞等受到影響解析

并非所有的細胞程序性死亡均會形成凋亡小體,“雙硫死亡”是一種與轉運蛋白SLC7AⅡ有關的細胞程序性死亡,沒有形成凋亡小體,A錯誤;如圖所示,若SLC7AⅡ高表達,會使胱氨酸大量運輸進入細胞內,在NADPH的作用下轉化為2分子半胱氨酸,因此細胞內胱氨酸大量積累可能與SLC7AⅡ高表達以及NADPH供應不足有關,B正確;由圖可知,細胞外葡萄糖運輸?shù)郊毎麅群?轉化為NADPH,將胱氨酸轉化為2分子半胱氨酸,減少胱氨酸在細胞內的積累,結合題干信息可知,細胞葡萄糖攝入不足和胱氨酸攝入過量都可能誘導雙硫死亡,C正確。A.與細胞壞死不同,所有細胞程序性死亡均會形成凋亡小體,以避免炎性反應B.胱氨酸大量積累可能與SLC7AⅡ高表達以及NADPH供應不足有關C.細胞葡萄糖攝入不足和胱氨酸攝入過量都可能誘導雙硫死亡D.細胞骨架收縮導致細胞形態(tài)、運動、信息傳遞等受到影響9.(2025·湖北卷,17)研究表明,人體腸道中某些微生物合成、分泌的植物激素生長素,能增強癌癥患者對化療藥物的響應,改善胰腺癌、結直腸癌和肺癌等的治療效果。進一步研究發(fā)現(xiàn),色氨酸可提高血清中生長素的水平;生長素通過抑制E酶(自由基清除酶)的活性,增強化療藥物對癌細胞的殺傷作用。

下列敘述錯誤的是(

) A.自由基對癌細胞和正常細胞都有毒害作用 B.富含色氨酸的食品能改善癌癥患者的化療效果 C.患者個體腸道微生物種群差異可能會影響癌癥化療效果 D.該研究結果表明生長素可作為一種潛在的化療藥物用于癌癥治療D解析

生長素通過抑制E酶(自由基清除酶)的活性,增強化療藥物對癌細胞的殺傷作用,說明自由基對癌細胞有毒害作用;正常細胞中的自由基會攻擊和破壞細胞內各種執(zhí)行正常功能的生物分子,對正常細胞也有毒害作用,A正確;色氨酸可提高血清中生長素的水平,而生長素能增強癌癥患者對化療藥物的響應,改善胰腺癌、結直腸癌和肺癌等的治療效果,所以富含色氨酸的食品能改善癌癥患者的化療效果,B正確;人體腸道中某些微生物合成、分泌的植物激素生長素能影響化療效果,不同患者個體腸道微生物種群存在差異,可能導致合成和分泌生長素的量不同,從而影響癌癥化療效果,C正確;生長素能增強化療藥物對癌細胞的殺傷作用,但不能作為化療藥物用于癌癥治療,D錯誤。10.(2025·湖南卷,4)單一使用干擾素-γ治療腫瘤效果有限。降低線粒體蛋白V合成,不影響癌細胞凋亡,但同時加入干擾素-γ能破壞線粒體膜結構,促進癌細胞凋亡。下列敘述錯誤的是(

) A.癌細胞凋亡是由基因決定的 B.蛋白V可能抑制干擾素-γ誘發(fā)的癌細胞凋亡 C.線粒體膜結構破壞后,其DNA可能會釋放 D.抑制蛋白V合成會減弱腫瘤治療的效果D解析

癌細胞凋亡是由基因決定的細胞自動結束生命的過程,A正確;由題干可知,單一使用干擾素-γ治療腫瘤效果有限(即癌細胞凋亡程度有限),而降低線粒體蛋白V合成的同時加入干擾素-γ能促進癌細胞凋亡,這說明在正常情況下,蛋白V可能會對干擾素-γ誘發(fā)癌細胞凋亡的過程起到抑制作用,當降低蛋白V合成后,干擾素-γ促進癌細胞凋亡的作用得以顯現(xiàn),故抑制蛋白V合成會增強腫瘤治療的效果,B正確,D錯誤;線粒體基質中含有DNA,線粒體膜結構被破壞后,線粒體基質中的DNA可能會釋放,C正確。11.(2025·福建廈門外國語學校質檢)在人體的體細胞中,端粒隨著細胞的分裂而縮短,最終使細胞逐漸老化并喪失增殖能力而死亡。端粒酶是一種核糖核酸—蛋白復合物,由端粒逆轉錄酶(HTERT)、端粒酶RNA組分(HTR)以及端粒酶相關蛋白組成。端粒酶利用其自身HTR所攜帶的RNA為模板,在HTERT的逆轉錄催化下,將缺失端粒5'末端的端粒重復序列合成到染色體末端,延長或穩(wěn)定了隨著細胞分裂而進行性縮短的端粒,保護染色體末端免于被化學修飾或被核酶降解。下列敘述正確的是(

) A.端粒酶是一種逆轉錄酶,通過逆轉錄合成DNA修復端粒 B.端粒由端粒酶和染色體末端的DNA組成 C.逆轉錄沿著端粒5'→3'的方向合成端粒重復序列 D.端粒酶只存在于真核細胞中,并在正常人體組織細胞中起催化作用C解析

由題意可知,端粒酶是核糖核酸—蛋白復合物,而不是一種逆轉錄酶,A錯誤;端粒是指位于真核細胞染色體末端的一小段DNA—蛋白質復合體,

B錯誤;細胞分裂后端粒部分缺失,在HTERT的作用下,逆轉錄沿著端粒5'→3'方向,合成端粒重復序列,C正確;端粒酶在正常人體組織中的活性被抑制,D錯誤。12.(2025·甘肅卷,5)某動物(2n=4)的基因型為AaBb,有一對長染色體和一對短染色體。A/a和B/b基因是獨立遺傳的,位于不同對的染色體上。關于該動物的細胞分裂(不考慮突變),下列敘述錯誤的是(

)CA.圖①、②、③和④代表減數(shù)分裂Ⅱ后期細胞,最終形成Ab、aB、AB和ab四種配子B.同源染色體分離,形成圖⑤減數(shù)分裂Ⅰ后期細胞,進而產生圖①和②兩種子細胞C.非姐妹染色單體互換,形成圖⑥減數(shù)分裂Ⅰ后期細胞,進而產生圖③和④兩種子細胞D.圖⑦代表有絲分裂后期細胞,產生的子代細胞在遺傳信息上與親代細胞保持一致解析

對于圖①、②、③和④,觀察染色體形態(tài),無同源染色體且著絲粒分裂,屬于減數(shù)分裂Ⅱ后期細胞,該動物為雄性(從圖⑤、⑥細胞質均等分裂可判斷),經(jīng)過減數(shù)分裂Ⅱ產生的是精細胞,經(jīng)減數(shù)分裂最終可形成Ab、aB、AB和ab四種配子(不考慮突變),A正確;觀察圖⑤,同源染色體分離,非同源染色體自由組合,細胞質均等分裂,這是減數(shù)分裂Ⅰ后期細胞(雄性),其產生的子細胞為次級精母細胞,圖