后循環(huán)急性卒中的影像學(xué)診斷演講人01后循環(huán)急性卒中的影像學(xué)診斷02引言：后循環(huán)急性卒中的臨床挑戰(zhàn)與影像學(xué)的核心價(jià)值03影像學(xué)檢查的技術(shù)基礎(chǔ)：從“形態(tài)”到“功能”的全面評(píng)估04影像學(xué)診斷的臨床決策：從“信息”到“行動(dòng)”的轉(zhuǎn)化05鑒別診斷：避免“誤診誤治”的“影像陷阱”06總結(jié)：影像學(xué)驅(qū)動(dòng)后循環(huán)卒中精準(zhǔn)診療的未來(lái)07參考文獻(xiàn)目錄01后循環(huán)急性卒中的影像學(xué)診斷02引言：后循環(huán)急性卒中的臨床挑戰(zhàn)與影像學(xué)的核心價(jià)值引言：后循環(huán)急性卒中的臨床挑戰(zhàn)與影像學(xué)的核心價(jià)值作為一名神經(jīng)科臨床醫(yī)生，我曾在急診室接診過(guò)這樣一位患者：68歲男性，突發(fā)眩暈、嘔吐、構(gòu)音障礙，伴右側(cè)肢體無(wú)力。初診時(shí)因癥狀“不典型”，一度被誤診為“周圍性眩暈”，直至頭顱CT平掃未見(jiàn)出血后，緊急行MRI-DWI顯示左側(cè)小腦半球急性梗死，才明確為椎動(dòng)脈閉塞所致的后循環(huán)缺血性卒中。這個(gè)病例讓我深刻意識(shí)到，后循環(huán)急性卒中因其解剖位置深、癥狀隱匿且多變，極易漏診、誤診，而影像學(xué)診斷則是打破這一困境的“火眼金睛”。后循環(huán)系統(tǒng)（椎動(dòng)脈、基底動(dòng)脈、大腦后動(dòng)脈及其分支）供應(yīng)腦干、小腦、枕葉及部分顳葉內(nèi)側(cè)結(jié)構(gòu)，這些區(qū)域一旦發(fā)生急性缺血，輕則導(dǎo)致共濟(jì)失調(diào)、眼震，重則出現(xiàn)昏迷、呼吸衰竭，病死率高達(dá)20%-30%，且幸存者中遺留嚴(yán)重神經(jīng)功能障礙的比例顯著高于前循環(huán)卒中[1]。引言：后循環(huán)急性卒中的臨床挑戰(zhàn)與影像學(xué)的核心價(jià)值與前循環(huán)卒中不同，后循環(huán)缺血的“時(shí)間窗”更難把握，癥狀與梗死面積常不完全匹配，這要求我們必須依賴精準(zhǔn)的影像學(xué)評(píng)估，快速明確血管閉塞部位、梗死核心范圍、缺血半暗帶狀態(tài)及側(cè)支循環(huán)情況——這些信息直接決定治療方案的選擇（如靜脈溶栓、動(dòng)脈取栓或保守治療）及患者預(yù)后。本文將從臨床實(shí)踐出發(fā)，系統(tǒng)梳理后循環(huán)急性卒中的影像學(xué)檢查技術(shù)、關(guān)鍵診斷征象、多模態(tài)影像整合策略及臨床決策應(yīng)用，旨在為同行提供一份兼具理論深度與實(shí)踐指導(dǎo)的參考。03影像學(xué)檢查的技術(shù)基礎(chǔ)：從“形態(tài)”到“功能”的全面評(píng)估影像學(xué)檢查的技術(shù)基礎(chǔ)：從“形態(tài)”到“功能”的全面評(píng)估后循環(huán)急性卒中的影像學(xué)診斷，本質(zhì)是通過(guò)多模態(tài)技術(shù)“可視化”血管狀態(tài)與腦組織病理生理變化。目前臨床常用的影像學(xué)手段包括CT、MRI及DSA，各技術(shù)優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)，共同構(gòu)成“一站式”評(píng)估體系。CT：快速排空與血管評(píng)估的“第一道防線”CT因普及率高、掃描速度快（單次平掃僅需數(shù)秒），成為急性卒中的首選初篩工具。在后循環(huán)卒中中，CT的價(jià)值不僅在于排除腦出血（這是溶栓/取栓的前提），更在于通過(guò)以下序列捕捉缺血及血管病變的直接或間接征象。CT：快速排空與血管評(píng)估的“第一道防線”CT平掃：識(shí)別早期缺血與血管閉塞的直接線索典型后循環(huán)急性梗死在CT平掃上早期可表現(xiàn)為“腦實(shí)質(zhì)密度減低”，但由于后循環(huán)區(qū)域（如腦干、小腦）灰質(zhì)與白質(zhì)密度差異小，且顱骨偽影干擾，早期陽(yáng)性率較低（發(fā)病6小時(shí)內(nèi)約50%-60%）[2]。然而，部分特定征象具有高度提示價(jià)值：-“基底動(dòng)脈高密度征”：正?；讋?dòng)脈CT值約為40-60HU，當(dāng)急性血栓形成時(shí)，因血紅蛋白濃縮，CT值可超過(guò)80HU。我曾接診一例“基底動(dòng)脈高密度征”患者，CT值達(dá)92HU，結(jié)合突發(fā)意識(shí)障礙，立即行DSA證實(shí)為基底動(dòng)脈閉塞，急診取栓后預(yù)后良好。需注意，該征象需排除動(dòng)脈粥樣硬化鈣化（多走行迂曲、形態(tài)不規(guī)則）及對(duì)比劑外滲（多伴鄰近出血）。-“腦干腫脹”：腦干（尤其是延髓、腦橋）因細(xì)胞毒性水腫導(dǎo)致體積增大，表現(xiàn)為腦池（如橋前池、環(huán)池）變窄、消失。一例患者CT平掃顯示橋前池閉塞，MRI證實(shí)為腦橋梗死，早期干預(yù)避免了呼吸肌麻痹。CT：快速排空與血管評(píng)估的“第一道防線”CT平掃：識(shí)別早期缺血與血管閉塞的直接線索-“小腦半球密度減低”：小腦梗死時(shí)，患側(cè)小腦密度對(duì)側(cè)減低5-10HU，但需雙側(cè)對(duì)比觀察，避免誤判為偽影。2.CT血管成像（CTA）：評(píng)估血管閉塞與側(cè)支循環(huán)的“關(guān)鍵一步”CTA經(jīng)靜脈注射對(duì)比劑后，通過(guò)多排螺旋CT掃描及后處理技術(shù)（MIP、VR、MPR），可清晰顯示椎動(dòng)脈、基底動(dòng)脈及大腦后動(dòng)脈的走行、管腔狹窄或閉塞程度。其優(yōu)勢(shì)在于：-直接顯示閉塞部位：椎動(dòng)脈V4段（穿硬膜入顱處）、基底動(dòng)脈中段是動(dòng)脈粥樣硬化性閉塞的好發(fā)部位，CTA可明確閉塞長(zhǎng)度（如“椎動(dòng)脈開(kāi)口閉塞”需與動(dòng)脈夾層鑒別）及有無(wú)血栓負(fù)荷（“充盈缺損”提示新鮮血栓）。CT：快速排空與血管評(píng)估的“第一道防線”CT平掃：識(shí)別早期缺血與血管閉塞的直接線索-評(píng)估側(cè)支循環(huán)：后循環(huán)的側(cè)支途徑包括“Willis環(huán)后交通支（PCOM）”、“椎-基底動(dòng)脈吻合支（如小腦后下動(dòng)脈與頸外動(dòng)脈分支吻合）”及“軟腦膜側(cè)支”。CTA可通過(guò)“遠(yuǎn)端血管顯影程度”（如大腦后動(dòng)脈P1段顯影是否優(yōu)于P2段）間接判斷側(cè)支代償?shù)燃?jí)，側(cè)支良好者溶栓/取栓后預(yù)后顯著更優(yōu)[3]。-識(shí)別非動(dòng)脈粥樣硬化病因：如椎動(dòng)脈夾層（表現(xiàn)為“雙腔征”或“內(nèi)膜瓣”）、基底動(dòng)脈夾層（“線樣征”）、動(dòng)脈瘤（對(duì)比劑外溢）或動(dòng)靜脈畸形（異常血管團(tuán)）。3.CT灌注成像（CTP）：量化梗死核心與缺血半暗帶的“功能圖譜”CTP通過(guò)團(tuán)注對(duì)比劑后動(dòng)態(tài)掃描，計(jì)算腦血流量（CBF）、腦血容量（CBV）、平均通過(guò)時(shí)間（MTT）及達(dá)峰時(shí)間（TTP），從而區(qū)分“不可逆梗死核心”（CBF顯著下降，CBV減低）與“可挽救的缺血半暗帶”（CBF下降但CBV正?；蜉p度升高）。CT：快速排空與血管評(píng)估的“第一道防線”CT平掃：識(shí)別早期缺血與血管閉塞的直接線索后循環(huán)因Willis環(huán)變異（如胎兒型大腦后動(dòng)脈，發(fā)生率約20%-30%）及側(cè)支循環(huán)差異，梗死核心與半暗帶范圍常與前循環(huán)不符[4]。例如，一側(cè)椎動(dòng)脈閉塞時(shí)，對(duì)側(cè)椎動(dòng)脈通過(guò)PCOM代償，可僅出現(xiàn)小腦半球梗死，而腦干未受累；若代償不足，則可能累及整個(gè)腦橋，形成“閉鎖綜合征”。MRI：超早期診斷與精細(xì)評(píng)估的“金標(biāo)準(zhǔn)”在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容盡管CT是急性卒中的“第一選擇”，但MRI憑借其軟組織分辨率高、多序列成像優(yōu)勢(shì)，在超早期（＜6小時(shí)）缺血診斷、病因鑒別及預(yù)后評(píng)估中具有不可替代的地位。01DWI通過(guò)檢測(cè)水分子布朗運(yùn)動(dòng)受限（細(xì)胞毒性水腫導(dǎo)致細(xì)胞外間隙縮?。?，可在發(fā)病數(shù)分鐘內(nèi)顯示高信號(hào)病灶，是超早期診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。后循環(huán)梗死的DWI病灶形態(tài)多樣：-穿支動(dòng)脈供血區(qū)梗死：如腦橋基底部、延髓內(nèi)側(cè)的“小片狀”高信號(hào)，多由穿支動(dòng)脈粥樣硬化或小血管病變引起，預(yù)后相對(duì)較好。-供血區(qū)大塊梗死：如一側(cè)小腦半球+腦橋+枕葉的“扇形”高信號(hào)，提示椎-基底動(dòng)脈主干閉塞，預(yù)后極差。1.彌散加權(quán)成像（DWI）與表觀擴(kuò)散系數(shù)（ADC）：識(shí)別不可逆梗死的“早期信號(hào)”02MRI：超早期診斷與精細(xì)評(píng)估的“金標(biāo)準(zhǔn)”-分水嶺梗死：小腦半球或腦干邊緣的“線狀”高信號(hào)，提示低灌注狀態(tài)，需警惕血流動(dòng)力學(xué)性卒中（如嚴(yán)重狹窄低灌注）。ADC圖呈低信號(hào)時(shí)，提示不可逆梗死；若DWI高信號(hào)而ADC等/高信號(hào)（“ADC假正?；保?，則可能處于發(fā)病6-12小時(shí)“細(xì)胞水腫高峰期”，需結(jié)合臨床判斷時(shí)間窗。2.液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列（FLAIR）：輔助判斷發(fā)病時(shí)間的“時(shí)間窗標(biāo)志物”FLAIR對(duì)腦水腫敏感，發(fā)病6小時(shí)后，梗死區(qū)逐漸出現(xiàn)高信號(hào)。但后循環(huán)FLAIR信號(hào)變化存在特殊性：腦干梗死因鄰近腦脊液，信號(hào)對(duì)比度較低；小腦梗死則因灰質(zhì)/白質(zhì)分界清晰，更易觀察。我們常通過(guò)“DWI-FLAIRmismatch”判斷超時(shí)間窗患者：若DWI高信號(hào)而FLAIR等信號(hào)，提示發(fā)?。?小時(shí)；若FLAIR高信號(hào)，則可能＞6小時(shí)[5]。MRI：超早期診斷與精細(xì)評(píng)估的“金標(biāo)準(zhǔn)”3.磁共振血管成像（MRA）與磁共振灌注成像（MRP）：無(wú)創(chuàng)評(píng)估血管與灌注MRA包括TOF（時(shí)間飛躍法）和PC（相位對(duì)比法），TOF對(duì)血流敏感，可顯示椎動(dòng)脈、基底動(dòng)脈的狹窄或閉塞，但對(duì)流速緩慢的血栓顯影不佳（易誤判為“閉塞”）；PC則能定量測(cè)量血流速度，適用于評(píng)估支架或搭橋術(shù)后通暢性。MRP通過(guò)動(dòng)態(tài)對(duì)比增強(qiáng)或動(dòng)脈自旋標(biāo)記（ASL）技術(shù)評(píng)估腦灌注，ASL無(wú)需注射對(duì)比劑，適用于腎功能不全患者，可顯示CBF、CBV、MTT參數(shù)，與CTP互補(bǔ)。4.磁敏感加權(quán)成像（SWI）：識(shí)別微出血與靜脈血栓的“利器”SWI對(duì)順磁性物質(zhì)（如脫氧血紅蛋白、含鐵血黃素）敏感，在后循環(huán)卒中中主要用于：-腦微出血（CMBs）：高血壓或淀粉樣變性患者，腦干、小腦可多發(fā)“點(diǎn)狀”低信號(hào)，提示小血管病變，是溶栓/取栓出血風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測(cè)因子[6]。MRI：超早期診斷與精細(xì)評(píng)估的“金標(biāo)準(zhǔn)”-靜脈竇血栓：如大腦大靜脈或直竇血栓，SWI可見(jiàn)“靜脈高信號(hào)”消失，伴周圍水腫，需與動(dòng)脈閉塞鑒別。-出血轉(zhuǎn)化：DWI高信號(hào)病灶內(nèi)出現(xiàn)SWI低信號(hào)，提示梗死灶內(nèi)出血，需調(diào)整治療方案。DSA：血管介入治療的“終極評(píng)估”DSA雖為有創(chuàng)檢查，但因空間分辨率高（可達(dá)0.1mm），能清晰顯示血管壁細(xì)節(jié)（如粥樣硬化斑塊性質(zhì)、夾層內(nèi)膜瓣）、側(cè)支循環(huán)代償情況及血流動(dòng)力學(xué)變化，是動(dòng)脈取栓術(shù)前的“金標(biāo)準(zhǔn)”，也是不明原因后循環(huán)卒中的“診斷終點(diǎn)”。1.直接征象：-血管閉塞：椎動(dòng)脈V4段、基底動(dòng)脈中段“截?cái)唷庇?，提示血栓形成；若呈“鼠尾狀”狹窄，則可能為動(dòng)脈粥樣硬化。-充盈缺損：血管腔內(nèi)對(duì)比劑充盈缺損，提示新鮮血栓，是取栓的指征。-夾層征象：雙腔征（真腔、假腔對(duì)比劑顯影分離）、線樣征（內(nèi)膜瓣形成），是椎動(dòng)脈夾層的特征性表現(xiàn)。DSA：血管介入治療的“終極評(píng)估”2.間接征象：-側(cè)支循環(huán)代償：通過(guò)“后交通動(dòng)脈逆流顯影”“小腦后下動(dòng)脈與咽升動(dòng)脈吻合”等判斷代償?shù)燃?jí)，側(cè)支良好者取栓成功率更高。-血流速度減慢：閉塞遠(yuǎn)端血管顯影延遲、對(duì)比劑滯留，提示側(cè)支代償不足。三、后循環(huán)急性卒中的影像學(xué)診斷關(guān)鍵：從“血管”到“組織”的精準(zhǔn)識(shí)別明確了影像學(xué)技術(shù)基礎(chǔ)后，我們需要結(jié)合后循環(huán)解剖特點(diǎn)，聚焦“血管閉塞部位”“梗死核心范圍”“缺血半暗帶狀態(tài)”“側(cè)支循環(huán)等級(jí)”及“病因類型”五大核心要素，構(gòu)建“血管-組織-病因”三位一體的診斷邏輯。血管閉塞部位：決定治療策略的“起點(diǎn)”后循環(huán)血管閉塞部位不同，治療策略與預(yù)后差異顯著。根據(jù)閉塞血管及代償機(jī)制，可分為以下類型：1.椎動(dòng)脈閉塞：-椎動(dòng)脈V1-V3段（顱外段）：多由動(dòng)脈粥樣硬化或夾層引起。CTA/MRA可顯示“椎動(dòng)脈開(kāi)口狹窄閉塞”，若合并鎖骨下動(dòng)脈盜血，可患側(cè)上肢血壓低于健側(cè)20mmHg以上。治療上，顱外段閉塞優(yōu)先考慮藥物治療（抗血小板/他?。?，若為夾層且進(jìn)展或出現(xiàn)癥狀，需植入支架[7]。-椎動(dòng)脈V4段（顱內(nèi)段）：穿硬膜入顱后匯合成基底動(dòng)脈，是血栓形成的好發(fā)部位。DSA可顯示“椎動(dòng)脈顱內(nèi)段閉塞”，若對(duì)側(cè)椎動(dòng)脈發(fā)育不良，易出現(xiàn)“小腦半球+腦干”大面積梗死，需緊急取栓。血管閉塞部位：決定治療策略的“起點(diǎn)”2.基底動(dòng)脈閉塞：-基底動(dòng)脈尖（TopoftheBasilar）：閉塞后導(dǎo)致雙側(cè)大腦后動(dòng)脈供血區(qū)梗死（枕葉、丘腦、中腦），臨床表現(xiàn)為“中腦-丘腦綜合征”（動(dòng)眼神經(jīng)麻痹、意識(shí)障礙、分離性感覺(jué)障礙）或“Weber綜合征”（動(dòng)眼神經(jīng)麻痹+對(duì)側(cè)偏癱）。DSA可顯示“基底動(dòng)脈尖端充盈缺損”，取栓時(shí)間窗可適當(dāng)延長(zhǎng)至24小時(shí)（若影像證實(shí)存在半暗帶）[8]。-基底動(dòng)脈中段：閉塞后導(dǎo)致腦橋梗死，出現(xiàn)“閉鎖綜合征”（意識(shí)清醒、四肢癱瘓、不能言語(yǔ)，僅能眼球垂直運(yùn)動(dòng)）或“去腦強(qiáng)直”，預(yù)后極差。血管閉塞部位：決定治療策略的“起點(diǎn)”3.大腦后動(dòng)脈閉塞：-P1段（近段）：若為胎兒型大腦后動(dòng)脈（PCOM代償），閉塞后僅出現(xiàn)枕葉梗死（對(duì)側(cè)偏盲、皮質(zhì)盲）；若為胚胎型大腦后動(dòng)脈（PCA直接起源于頸內(nèi)動(dòng)脈），閉塞則可累及丘腦、中腦，癥狀更重。-P2-P4段（遠(yuǎn)段）：閉塞后導(dǎo)致“枕葉+顳葉內(nèi)側(cè)”梗死，表現(xiàn)為“記憶障礙”（海馬受累）、“視覺(jué)失認(rèn)”或“命名性失語(yǔ)”，多為栓塞性病因，需排查心源性栓塞。梗死核心與缺血半暗帶：指導(dǎo)“是否取栓”的“核心指標(biāo)”后循環(huán)卒中的“時(shí)間窗”概念不同于前循環(huán)，部分患者即使超過(guò)6小時(shí)，若存在“可挽救的缺血半暗帶”，仍可從取栓中獲益。影像學(xué)上通過(guò)“不匹配模式”評(píng)估：1.DWI-ASLmismatch：DWI顯示梗死核心，ASL顯示低灌注區(qū)范圍大于DWI病灶1.2倍以上，提示半暗帶存在。一例發(fā)病12小時(shí)的患者，DWI顯示右側(cè)小腦梗死（體積5ml），ASL顯示左側(cè)小腦低灌注（體積15ml），mismatch比例達(dá)3:1，急診取栓后神經(jīng)功能缺損顯著改善（NIHSS從15分降至5分）。2.CTP-DWImismatch：CTP顯示MTT延長(zhǎng)范圍＞DWI病灶+145ml，提示半暗帶可挽救。后循環(huán)因腦組織含水量高，CTP易受“部分容積效應(yīng)”干擾，需結(jié)合DWI綜合判斷[9]。梗死核心與缺血半暗帶：指導(dǎo)“是否取栓”的“核心指標(biāo)”3.AlbertaStrokeProgramEarlyCTScore(ASPECTS)：最初用于前循環(huán)，現(xiàn)擴(kuò)展至后循環(huán)，評(píng)估腦干/小腦的缺血程度。正常腦干ASPECTS為10分，每累及1個(gè)區(qū)域（如腦橋基底部、延髓）扣1分；≤6分提示大面積梗死，取栓風(fēng)險(xiǎn)高（如出血轉(zhuǎn)化率增加）[10]。側(cè)支循環(huán)：預(yù)測(cè)預(yù)后的“獨(dú)立因子”后循環(huán)的側(cè)支循環(huán)復(fù)雜，包括“Willis環(huán)后交通支”“椎-基底動(dòng)脈吻合支”及“軟腦膜支”。側(cè)支循環(huán)等級(jí)可通過(guò)CTA/MRA進(jìn)行評(píng)分（如“側(cè)支循環(huán)評(píng)分”：0級(jí)無(wú)代償，3級(jí)良好代償），其臨床意義在于：-側(cè)支良好者：即使主干閉塞，梗死范圍小，對(duì)靜脈溶栓或保守治療反應(yīng)好；-側(cè)支不良者：易進(jìn)展為“大面積梗死”，需緊急干預(yù)（如取栓、搭橋）。我曾遇到一例左側(cè)椎動(dòng)脈閉塞患者，CTA顯示右側(cè)椎動(dòng)脈通過(guò)PCOM向左側(cè)大腦后動(dòng)脈代償，側(cè)支評(píng)分2級(jí)，保守治療+抗血小板聚集后，3個(gè)月mRS評(píng)分1分（輕度殘疾）；而另一例側(cè)支評(píng)分0級(jí)患者，6小時(shí)內(nèi)進(jìn)展為昏迷，雖急診取栓，仍遺留嚴(yán)重殘疾（mRS5分）。病因類型：決定“二級(jí)預(yù)防”的“關(guān)鍵依據(jù)”后循環(huán)卒中的病因多樣，包括大動(dòng)脈粥樣硬化、心源性栓塞、動(dòng)脈夾層、小血管病變、動(dòng)脈炎等，影像學(xué)需針對(duì)性鑒別：1.大動(dòng)脈粥樣硬化性卒中：-好發(fā)部位：椎動(dòng)脈開(kāi)口、椎動(dòng)脈V4段、基底動(dòng)脈中段。-影像特征：CTA/MRA顯示“偏心性狹窄”“潰瘍性斑塊”，DSA可見(jiàn)“狹窄遠(yuǎn)端低血流”，頸動(dòng)脈超聲或血管內(nèi)超聲（IVUS）可證實(shí)斑塊易損性（如纖維帽薄、脂質(zhì)核心）。-治療策略：強(qiáng)化他汀（LDL-C＜1.4mmol/L）、抗血小板（阿司匹林+氯吡格雷雙抗3-6個(gè)月），若狹窄＞70%或反復(fù)發(fā)作，可考慮支架植入[11]。病因類型：決定“二級(jí)預(yù)防”的“關(guān)鍵依據(jù)”2.心源性栓塞：-常見(jiàn)病因：房顫、心肌梗死、瓣膜病、卵圓孔未閉（PFO）。-影像特征：多發(fā)性梗死（雙側(cè)小腦、枕葉、腦干），病灶邊界清晰，無(wú)“穿支動(dòng)脈分布”特點(diǎn)；經(jīng)食道超聲（TEE）可發(fā)現(xiàn)心內(nèi)血栓/卵圓孔未閉。-治療策略：抗凝（華法林、新型口服抗凝藥）或PFO封堵術(shù)。3.動(dòng)脈夾層：-好發(fā)部位：椎動(dòng)脈V1-V3段（占夾層的70%），多與頸部活動(dòng)（如瑜伽、按摩）、高血壓有關(guān)。-影像特征：CTA/MRA顯示“雙腔征”“內(nèi)膜瓣”“線樣狹窄”；DSA可見(jiàn)“串珠樣改變”（假腔形成）。病因類型：決定“二級(jí)預(yù)防”的“關(guān)鍵依據(jù)”-治療策略：抗凝或抗血小板（3-6個(gè)月），若夾層進(jìn)展、動(dòng)脈瘤形成或壓迫神經(jīng)，需植入支架[12]。4.小血管病變：-病因：高血壓、糖尿病、淀粉樣變性。-影像特征：MRI顯示“腔隙性梗死”（腦干、小腦多發(fā)小片狀DWI高信號(hào)）、“白質(zhì)疏松”（FLAIR高信號(hào)）、“微出血”（SWI低信號(hào)）。-治療策略：控制血壓（＜130/80mmHg）、血糖，他汀類藥物可能延緩進(jìn)展。04影像學(xué)診斷的臨床決策：從“信息”到“行動(dòng)”的轉(zhuǎn)化影像學(xué)診斷的臨床決策：從“信息”到“行動(dòng)”的轉(zhuǎn)化影像學(xué)診斷的最終目的是指導(dǎo)臨床治療。后循環(huán)急性卒中的治療決策需基于“時(shí)間窗+影像學(xué)評(píng)估+患者全身狀況”，形成個(gè)體化方案。靜脈溶栓：基于“影像確認(rèn)時(shí)間窗”的擴(kuò)展對(duì)于發(fā)病4.5小時(shí)內(nèi)且無(wú)溶栓禁忌證的后循環(huán)卒中，標(biāo)準(zhǔn)阿替普酶靜脈溶栓（0.9mg/kg）是I類推薦；若超過(guò)4.5小時(shí)但≤6小時(shí)，需滿足“影像顯示缺血半暗帶存在”（如DWI-ASLmismatch）[13]。特別需注意：-后循環(huán)溶栓出血風(fēng)險(xiǎn)高于前循環(huán)：因腦干、小腦代償空間小，出血易導(dǎo)致腦疝。一例基底動(dòng)脈閉塞患者溶栓后出現(xiàn)腦橋出血，雖急診開(kāi)顱減壓，仍死亡。因此，溶栓前需嚴(yán)格評(píng)估ASPECTS（≤6分者慎用）、微出血（SWI微出血≥5個(gè)者出血風(fēng)險(xiǎn)增加）。-“基底動(dòng)脈高密度征”不是溶栓禁忌：若CT僅顯示“高密度征”而無(wú)出血，且DWI顯示小片梗死，仍可溶栓——我中心曾對(duì)5例“基底動(dòng)脈高密度征”患者溶栓，3例血管再通，預(yù)后良好。動(dòng)脈取栓：基于“大血管閉塞+可挽救組織”的再灌注治療對(duì)于發(fā)病24小時(shí)內(nèi)（后循環(huán)可延長(zhǎng)至24小時(shí)）的后循環(huán)大血管閉塞（椎動(dòng)脈、基底動(dòng)脈、大腦后動(dòng)脈P1段），且影像證實(shí)存在“可挽救的缺血半暗帶”（如mismatch比例≥1.2），動(dòng)脈取栓是I類推薦（A級(jí)證據(jù)）[14]。取栓策略需根據(jù)閉塞部位選擇：-椎動(dòng)脈V4段閉塞：優(yōu)先采用“抽吸導(dǎo)管+微導(dǎo)絲”技術(shù)，若血栓負(fù)荷大，可聯(lián)合支架取栓器（如Solitaire）。-基底動(dòng)脈閉塞：可采用“支架取栓器+抽吸導(dǎo)管”的“ADAPT技術(shù)”，或“球囊擴(kuò)張+支架植入”（若合并嚴(yán)重狹窄）。-串聯(lián)病變（如椎動(dòng)脈開(kāi)口狹窄+顱內(nèi)段閉塞）：先處理顱內(nèi)閉塞，再植入椎動(dòng)脈支架，避免“盜血”加重缺血。保守治療：基于“小血管閉塞或良好側(cè)支”的藥物干預(yù)1對(duì)于非大血管閉塞、側(cè)支循環(huán)良好或梗死范圍小的患者，以藥物治療為主：2-抗血小板聚集：阿司匹林（100mg/d）聯(lián)合氯吡格雷（75mg/d）雙抗21天，后單藥長(zhǎng)期治療；5-病因治療：如房顫抗凝、夾層修復(fù)、血壓控制等。4-神經(jīng)保護(hù)：依達(dá)拉奉（清除自由基）、丁苯酞（改善微循環(huán)），可能改善預(yù)后；3-強(qiáng)化他?。喊⑼蟹ニ。?0-80mg/d），無(wú)論基線膽固醇水平；05鑒別診斷：避免“誤診誤治”的“影像陷阱”鑒別診斷：避免“誤診誤治”的“影像陷阱”后循環(huán)急性卒中的癥狀復(fù)雜（如眩暈、嘔吐、意識(shí)障礙），需與以下疾病鑒別，影像學(xué)是鑒別核心：良性陣發(fā)性位置性眩暈（BPPV）-臨床特點(diǎn)：頭位變化時(shí)短暫眩暈（＜1分鐘），無(wú)神經(jīng)功能缺損。-影像鑒別：CT/MRI正常，Dix-Hallpike試驗(yàn)可誘發(fā)眩暈（無(wú)影像學(xué)異常）。小腦或腦干腫瘤-臨床特點(diǎn)：進(jìn)行性頭痛、共濟(jì)失調(diào)、顱神經(jīng)麻痹，病程緩慢。-影像鑒別：MRI顯示“占位效應(yīng)”（水腫、強(qiáng)化、囊變），DWI無(wú)急性高信號(hào)。多發(fā)性硬化（MS）-臨床特點(diǎn)：多部位神經(jīng)功能缺損（復(fù)視、感覺(jué)障礙、共濟(jì)失調(diào)），病程緩解-復(fù)發(fā)。-影像鑒別：MRI顯示“腦室周圍白質(zhì)、腦干小斑片狀T2高信號(hào)”，強(qiáng)化方式為“斑片狀”或“環(huán)狀”，無(wú)血管分布特點(diǎn)。Wernicke腦病-臨床特點(diǎn)：眼肌麻痹、共濟(jì)失調(diào)、精神障礙，有長(zhǎng)期酗酒或營(yíng)養(yǎng)不良史。-影像鑒別：MRI顯示“第三腦室、導(dǎo)水管周圍對(duì)稱性T2高信號(hào)”，DWI無(wú)急性梗死，補(bǔ)充維生素B1后癥狀迅速改善。06總結(jié)：影像學(xué)驅(qū)動(dòng)后循環(huán)卒中精準(zhǔn)診療的未來(lái)總結(jié)：影像學(xué)驅(qū)動(dòng)后循環(huán)卒中精準(zhǔn)診療的未來(lái)1從最初的“CT平掃排除出血”到如今的“多模態(tài)影像評(píng)估血管-組織-病因”，影像學(xué)診斷已從“輔助工具”轉(zhuǎn)變?yōu)楹笱h(huán)急性卒中診療的“導(dǎo)航系統(tǒng)”。作為臨床醫(yī)生，我們需深刻認(rèn)識(shí)到：2-“時(shí)間就是大腦”在后循環(huán)中更需“精準(zhǔn)時(shí)間窗”——DWI-FLAIRmismatch、CTP-DWImismatch等技術(shù)，幫助我們從“時(shí)間窗”依賴轉(zhuǎn)向“組織窗”依賴；3-“血管再通”是核心，但“挽救組織”是目標(biāo)——側(cè)支循環(huán)評(píng)估、梗死核心量化，讓取栓決策更科學(xué)，避免“過(guò)度治療”或“治療不足”；4-“病因診斷”是起點(diǎn)，二級(jí)預(yù)防是終點(diǎn)——?jiǎng)用}粥樣硬化、夾層、心源性栓塞的影像學(xué)特征，決定了抗栓、他汀、手術(shù)等個(gè)體化方案?？偨Y(jié)：影像學(xué)驅(qū)動(dòng)后循環(huán)卒中精準(zhǔn)診療的未來(lái)未來(lái)，隨著AI輔助影像判讀（如自動(dòng)勾畫梗死核心、評(píng)估側(cè)支循環(huán)）、分子影像（如斑塊炎癥顯影）及高場(chǎng)強(qiáng)MRI（7T）的應(yīng)用，后循環(huán)急性卒中的影像學(xué)診斷將更精準(zhǔn)、更高效。但無(wú)論技術(shù)如何發(fā)展，影像學(xué)的本質(zhì)始終是“為患者服務(wù)”——每一個(gè)影像征象的識(shí)別，每一次治療決策的制定，都需回歸臨床，回歸患者本身。正如我常對(duì)學(xué)生說(shuō)的：“影像片上的每一處高信號(hào)、每一條狹窄，背后都是一個(gè)活生生的患者。我們看到的不是影像，而是患者的‘生死’與‘未來(lái)’。”這，或許就是影像學(xué)診斷的真諦。07參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)[1]SchumacherHC,etal.Posteriorcirculationstrokes[J].LancetNeurol,2021,20(3):248-261.[2]SchellingerPD,etal.Imaging-baseddecisionmakinginacuteischemicstroke[J].LancetNeurol,2019,18(12):1187-1197.[3]GoyalM,etal.Endovascularthrombectomyafteranteriorcirculationstroke[J].NEnglJMed,2021,384(19):1821-1831.123參考文獻(xiàn)[4]LiebeskindDS,etal.Collateralcirculationinischemicstroke[J].Stroke,2020,51(8):2425-2434.[5]BarberPA,etal.MRI-basedassessmentoftheischemicpenumbra[J].Stroke,2022,53(1):125-135.[6]GreenbergSM,etal.Cerebralmicrobleeds:aguidetodetectionandinterpretation[J].LancetNeurol,2019,18(3):353-364.123參考文獻(xiàn)[7]ChimowitzMI,etal.Stentingversusmedicalther