2025年植物生理學(xué)模擬試題答案一、名詞解釋（每題5分，共25分）1.共質(zhì)體途徑：指水分或溶質(zhì)在植物細(xì)胞間通過胞間連絲形成的連續(xù)原生質(zhì)體系統(tǒng)進(jìn)行運(yùn)輸?shù)穆窂?。該途徑中物質(zhì)需穿越細(xì)胞膜進(jìn)入原生質(zhì)，依賴細(xì)胞間的代謝活動(dòng)，運(yùn)輸速率受胞間連絲數(shù)量和細(xì)胞質(zhì)流動(dòng)狀態(tài)影響，是植物體內(nèi)有機(jī)物質(zhì)長距離運(yùn)輸?shù)闹匾绞街?，與質(zhì)外體途徑（通過細(xì)胞壁和細(xì)胞間隙的非生命空間運(yùn)輸）共同構(gòu)成植物體內(nèi)物質(zhì)運(yùn)輸?shù)碾p路徑系統(tǒng)。2.光呼吸：高等植物在光照條件下吸收O?、釋放CO?的過程，因其與光合作用同時(shí)發(fā)生且依賴光而得名。其底物為乙醇酸（由Rubisco催化RuBP與O?結(jié)合提供），主要發(fā)生在葉綠體、過氧化物酶體和線粒體三種細(xì)胞器中。光呼吸雖消耗光合產(chǎn)物（約25%-30%的碳被重新氧化），但在清除光反應(yīng)產(chǎn)生的活性氧、維持葉綠體碳氮代謝平衡及保護(hù)光合機(jī)構(gòu)免受強(qiáng)光損傷等方面具有積極意義。3.源-庫單位：植物體內(nèi)光合產(chǎn)物的供應(yīng)（源）與消耗/儲(chǔ)存（庫）器官通過維管組織連接形成的功能單元。源通常指成熟葉片（主要光合器官），庫包括正在生長的果實(shí)、種子、塊根/塊莖及幼嫩組織。源-庫關(guān)系具有動(dòng)態(tài)可調(diào)性，如葉片衰老時(shí)自身轉(zhuǎn)為庫，或逆境條件下光合產(chǎn)物優(yōu)先向根系（庫）分配。該概念強(qiáng)調(diào)同化物運(yùn)輸?shù)姆较蛐耘c器官間的協(xié)同調(diào)控，是作物產(chǎn)量形成的核心理論基礎(chǔ)。4.滲透調(diào)節(jié)：植物在逆境（干旱、鹽漬等）下通過主動(dòng)積累可溶性物質(zhì)（如脯氨酸、甜菜堿、可溶性糖及K?、Cl?等無機(jī)離子）降低細(xì)胞滲透勢(shì)，維持細(xì)胞膨壓和正常生理功能的適應(yīng)性機(jī)制。滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)分為有機(jī)溶質(zhì)（代謝合成）和無機(jī)離子（跨膜吸收）兩類，前者因不干擾酶活性更受重視。其效率直接影響植物的抗逆性，如抗旱品種在干旱初期即可啟動(dòng)脯氨酸合成基因表達(dá)，快速提升細(xì)胞滲透調(diào)節(jié)能力。5.春化作用：低溫誘導(dǎo)植物從營養(yǎng)生長向生殖生長轉(zhuǎn)化的過程，常見于二年生或多年生植物（如冬小麥、白菜）。春化作用需特定低溫范圍（0-10℃，最適1-2℃）和持續(xù)時(shí)間（數(shù)天至數(shù)月），且需在植物營養(yǎng)體達(dá)到一定大小（感受態(tài)）后發(fā)生。其分子機(jī)制涉及FLC（開花抑制基因）的表觀遺傳調(diào)控——低溫誘導(dǎo)FLC染色質(zhì)組蛋白H3K27三甲基化，抑制其表達(dá)，解除對(duì)開花基因（如FT）的抑制。春化作用完成后，植物在適宜光周期下啟動(dòng)花芽分化。二、簡答題（每題10分，共50分）1.簡述植物體內(nèi)水分運(yùn)輸?shù)闹饕獎(jiǎng)恿捌渥饔秒A段。植物體內(nèi)水分運(yùn)輸?shù)膭?dòng)力包括根壓和蒸騰拉力，其中蒸騰拉力是主要?jiǎng)恿?。?）根壓：由根系主動(dòng)吸收礦質(zhì)離子導(dǎo)致根部細(xì)胞水勢(shì)降低，水分通過滲透作用進(jìn)入木質(zhì)部，產(chǎn)生向上的壓力（0.1-0.2MPa）。根壓在夜間或空氣濕度高、蒸騰作用弱時(shí)（如春季幼苗期）起主要作用，可通過“傷流”和“吐水”現(xiàn)象觀察。（2）蒸騰拉力：葉片蒸騰作用（氣孔蒸騰占90%以上）導(dǎo)致葉肉細(xì)胞水勢(shì)降低，通過細(xì)胞間水勢(shì)梯度依次傳遞至葉脈木質(zhì)部，最終在導(dǎo)管中形成負(fù)的靜水壓力（可達(dá)-3MPa），拉動(dòng)水分從根向葉運(yùn)輸。該動(dòng)力在白天光照強(qiáng)、蒸騰旺盛時(shí)占主導(dǎo)，是高大喬木（如100米以上的紅杉）水分運(yùn)輸?shù)年P(guān)鍵。兩種動(dòng)力協(xié)同作用，根壓維持導(dǎo)管充水狀態(tài)，防止空穴化；蒸騰拉力提供持續(xù)運(yùn)輸?shù)尿?qū)動(dòng)力。2.光系統(tǒng)II（PSII）在光合作用中的核心功能有哪些？PSII是類囊體膜上的多亞基蛋白復(fù)合體，主要功能包括：（1）光能吸收與傳遞：通過捕光復(fù)合體（LHCII）捕獲光能并傳遞至反應(yīng)中心（P680），激發(fā)P680產(chǎn)生高能電子（P680）。（2）水的光解：P680將電子傳遞給原初電子受體Pheo（去鎂葉綠素）后，自身氧化為P680?（強(qiáng)氧化劑，氧化還原電位約+1.2V），驅(qū)動(dòng)放氧復(fù)合體（OEC）催化水分解為O?、H?和電子（2H?O→4H?+4e?+O?），這是大氣中O?的主要來源。（3）質(zhì)子泵浦：電子傳遞過程中（Pheo→QA→QB），伴隨H?從基質(zhì)向類囊體腔轉(zhuǎn)移（每分解1分子水泵入4個(gè)H?），形成跨膜質(zhì)子梯度（ΔpH），為ATP合成（通過CF?-CF?復(fù)合體）提供動(dòng)力。（4）電子傳遞起始：PSII產(chǎn)生的電子經(jīng)質(zhì)體醌（PQ）傳遞至細(xì)胞色素b?f復(fù)合體，最終傳遞給PSⅠ，完成線性電子傳遞鏈的起始步驟。3.脫落酸（ABA）在植物應(yīng)對(duì)干旱逆境中的主要生理作用。ABA是植物“逆境激素”，在干旱條件下通過以下途徑提高抗旱性：（1）調(diào)控氣孔運(yùn)動(dòng)：干旱誘導(dǎo)根合成ABA并通過木質(zhì)部運(yùn)輸至葉片，與保衛(wèi)細(xì)胞表面受體PYR/PYL結(jié)合，抑制蛋白磷酸酶PP2C活性，激活SnRK2蛋白激酶，促使K?外流通道（如GORK）開放、Cl?外流，保衛(wèi)細(xì)胞水勢(shì)升高，水分外滲導(dǎo)致氣孔關(guān)閉，減少蒸騰失水（占干旱響應(yīng)的70%以上）。（2）誘導(dǎo)滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)合成：ABA通過激活bZIP類轉(zhuǎn)錄因子（如AREB/ABF），上調(diào)脯氨酸合成酶（P5CS）、甜菜堿合成酶（BADH）及LEA蛋白（晚期胚胎發(fā)生豐富蛋白）編碼基因表達(dá)，促進(jìn)滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)積累，維持細(xì)胞膨壓。（3）保護(hù)生物膜結(jié)構(gòu)：ABA誘導(dǎo)抗氧化酶（SOD、POD、CAT）基因表達(dá)，提高活性氧（ROS）清除能力，減少膜脂過氧化（MDA含量降低）；同時(shí)促進(jìn)膜脂不飽和脂肪酸合成，維持膜流動(dòng)性。（4）抑制營養(yǎng)生長：ABA通過抑制GA信號(hào)（如下調(diào)DELLA蛋白降解），減緩莖伸長和葉片擴(kuò)展，減少水分消耗，促進(jìn)光合產(chǎn)物向根系分配，增強(qiáng)吸水能力。4.為什么C4植物的光合效率通常高于C3植物？C4植物（如玉米、甘蔗）光合效率高的原因與其獨(dú)特的“二室光合”結(jié)構(gòu)和酶系統(tǒng)有關(guān)：（1）CO?濃縮機(jī)制：葉肉細(xì)胞（MC）中PEPC（磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶）催化HCO??與PEP結(jié)合提供草酰乙酸（OAA），進(jìn)而轉(zhuǎn)化為蘋果酸或天冬氨酸運(yùn)輸至維管束鞘細(xì)胞（BSC）。BSC中蘋果酸脫羧釋放CO?（濃度可達(dá)500-1000μmol·L?1，是C3葉肉細(xì)胞的5-10倍），顯著提高Rubisco的羧化效率（抑制其加氧活性，光呼吸降低80%-90%）。（2）空間分隔效應(yīng)：MC負(fù)責(zé)CO?捕獲（PEPC活性高，對(duì)CO?親和力強(qiáng)，Km約7μmol·L?1，遠(yuǎn)低于Rubisco的Km約450μmol·L?1），BSC負(fù)責(zé)卡爾文循環(huán)（富含Rubisco且無葉綠體基粒，利于CO?固定），這種分工減少了光呼吸底物（乙醇酸）的提供。（3）光抑制抗性強(qiáng)：C4植物BSC葉綠體通過環(huán)式電子傳遞（依賴NAD(P)H脫氫酶）產(chǎn)生額外ATP，補(bǔ)充卡爾文循環(huán)需求，減少PSII過度激發(fā)；同時(shí)MC中玉米黃質(zhì)循環(huán)活躍，增強(qiáng)熱耗散能力，降低強(qiáng)光下的光損傷。（4）低CO?補(bǔ)償點(diǎn)：C4植物CO?補(bǔ)償點(diǎn)（<10μmol·mol?1）遠(yuǎn)低于C3植物（50-100μmol·mol?1），在低CO?或高溫（Rubisco加氧活性增強(qiáng)）環(huán)境下仍能高效固定CO?。5.細(xì)胞分裂素（CTK）的主要生理作用及其作用機(jī)制。CTK的生理作用包括：（1）促進(jìn)細(xì)胞分裂：在G1期促進(jìn)DNA合成相關(guān)基因（如組蛋白H4）表達(dá)，在G2期激活細(xì)胞周期蛋白依賴激酶（CDK），推動(dòng)細(xì)胞從G2期進(jìn)入M期，與生長素協(xié)同調(diào)控分生組織（如根尖、莖尖）發(fā)育。（2）延緩衰老（保綠效應(yīng)）：抑制葉綠素降解酶（葉綠素酶、脫鎂螯合酶）活性，促進(jìn)光合相關(guān)基因（如rbcL、psbA）表達(dá)；同時(shí)誘導(dǎo)營養(yǎng)物質(zhì)（如氨基酸、糖）向CTK處理部位運(yùn)輸（“庫”效應(yīng)）。（3）促進(jìn)芽分化：在組織培養(yǎng)中，CTK/生長素比值高時(shí)誘導(dǎo)芽分化（如煙草愈傷組織），其機(jī)制是CTK通過激活A(yù)RR（A型響應(yīng)調(diào)節(jié)因子）抑制生長素信號(hào)（下調(diào)ARF轉(zhuǎn)錄因子活性）。（4）調(diào)控光形態(tài)建成：促進(jìn)子葉擴(kuò)展、葉綠體發(fā)育（上調(diào)Lhcb基因表達(dá)），抑制暗形態(tài)建成（黃化苗的莖伸長）。作用機(jī)制：CTK通過組氨酸激酶受體（如CRE1）感知，經(jīng)兩步磷酸傳遞（組氨酸→天冬氨酸）激活B型ARR轉(zhuǎn)錄因子，啟動(dòng)靶基因（如CYCD3-1、PSAG12）表達(dá)；同時(shí)通過泛素-蛋白酶體途徑降解A-ARR（負(fù)調(diào)控因子），放大信號(hào)效應(yīng)。此外，CTK可通過抑制生長素極性運(yùn)輸（下調(diào)PIN蛋白表達(dá)）影響器官發(fā)育。三、論述題（每題15分，共30分）1.論述光合作用與呼吸作用的聯(lián)系與區(qū)別，并分析二者在植物生長中的協(xié)同調(diào)控。聯(lián)系：（1）物質(zhì)代謝關(guān)聯(lián)：光合作用產(chǎn)生的葡萄糖、淀粉等是呼吸作用的底物；呼吸作用產(chǎn)生的CO?可被光合作用再利用（如光呼吸釋放的CO?約30%被重新固定）。（2）能量代謝偶聯(lián)：光合作用將光能轉(zhuǎn)化為ATP和NADPH中的化學(xué)能，呼吸作用通過氧化分解有機(jī)物將化學(xué)能轉(zhuǎn)化為ATP（供生命活動(dòng)）和熱能。（3）中間產(chǎn)物共享：卡爾文循環(huán)的丙糖磷酸（GAP）可進(jìn)入糖酵解途徑；呼吸作用的磷酸戊糖途徑（PPP）產(chǎn)生的Ru5P是卡爾文循環(huán)的原料（再生RuBP）。（4）細(xì)胞器協(xié)同：葉綠體（光合作用）與線粒體（呼吸作用）通過“蘋果酸穿梭”交換還原力（NADH/NADPH），維持胞質(zhì)redox平衡。區(qū)別：（1）能量來源與轉(zhuǎn)化：光合作用利用光能（光能→化學(xué)能），呼吸作用利用化學(xué)能（有機(jī)物→ATP+熱能）。（2）進(jìn)行條件：光合作用需光（光反應(yīng)），呼吸作用光暗均可進(jìn)行。（3）物質(zhì)變化方向：光合作用是合成（CO?+H?O→糖），呼吸作用是分解（糖→CO?+H?O）。（4）關(guān)鍵酶與定位：光合作用關(guān)鍵酶為Rubisco（葉綠體基質(zhì)）、PEPC（C4葉肉細(xì)胞）；呼吸作用關(guān)鍵酶為丙酮酸激酶（糖酵解，胞質(zhì)）、細(xì)胞色素氧化酶（線粒體）。協(xié)同調(diào)控：在光下，光合速率（Pn）大于呼吸速率（Rn），植物積累有機(jī)物；暗中僅進(jìn)行呼吸作用，消耗儲(chǔ)存的有機(jī)物。二者通過以下機(jī)制協(xié)同：（1）代謝反饋：當(dāng)光合產(chǎn)物（如蔗糖）積累時(shí)，抑制卡爾文循環(huán)關(guān)鍵酶（如FBPase）活性（產(chǎn)物抑制），同時(shí)促進(jìn)糖酵解和三羧酸循環(huán)（TCA）增強(qiáng)（提供更多ATP和中間產(chǎn)物）；反之，呼吸作用受阻（如缺O(jiān)?）時(shí)，ATP供應(yīng)不足，限制光合磷酸化和CO?固定。（2）激素調(diào)控：細(xì)胞分裂素（CTK）促進(jìn)葉綠體發(fā)育（增強(qiáng)光合）和線粒體數(shù)目增加（增強(qiáng)呼吸）；脫落酸（ABA）在逆境下抑制光合（氣孔關(guān)閉）但誘導(dǎo)抗氰呼吸（交替氧化酶途徑，減少ROS積累）。（3）環(huán)境響應(yīng)：高溫下，Rubisco加氧活性增強(qiáng)（光呼吸上升），呼吸速率（Rn）隨溫度升高呈指數(shù)增長（Q10≈2），但光合速率（Pn）因酶鈍化在35℃后下降，導(dǎo)致凈光合（Pn-Rn）降低；此時(shí)植物通過提高類胡蘿卜素含量（增強(qiáng)熱耗散）和線粒體交替途徑（減少電子泄漏）維持代謝平衡。2.以鉀離子（K?）為例，論述植物礦質(zhì)元素主動(dòng)吸收的機(jī)制，并設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證其吸收為主動(dòng)過程。主動(dòng)吸收機(jī)制（以K?為例）：（1）質(zhì)子泵驅(qū)動(dòng)的次級(jí)主動(dòng)運(yùn)輸：質(zhì)膜H?-ATPase（由P型ATP酶家族成員編碼）水解ATP，將H?泵出細(xì)胞（形成跨膜質(zhì)子梯度ΔpH和膜電位Δψ，內(nèi)側(cè)負(fù)、外側(cè)正）。（2）K?轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白介導(dǎo)的協(xié)同運(yùn)輸：在Δψ驅(qū)動(dòng)下，K?通過內(nèi)向整流鉀通道（如AKT1）順電化學(xué)勢(shì)梯度進(jìn)入細(xì)胞（主要在低K?環(huán)境，0.1-1mmol·L?1）；在高K?環(huán)境（>1mmol·L?1），K?通過高親和轉(zhuǎn)運(yùn)體（如HAK/KT家族）與H?共運(yùn)輸（同向協(xié)同，依賴ΔpH）。（3）液泡區(qū)隔化：液泡膜上的V型H?-ATPase和H?-PPase建立ΔpH，驅(qū)動(dòng)液泡膜K?/H?反向轉(zhuǎn)運(yùn)體（如NHX家族）將K?泵入液泡（維持胞質(zhì)K?濃度穩(wěn)定，約100-150mmol·L?1）。（4）信號(hào)調(diào)控：缺K?誘導(dǎo)根細(xì)胞中Ca2?濃度升高，激活CaM（鈣調(diào)蛋白），增強(qiáng)H?-ATPase活性；同時(shí)，轉(zhuǎn)錄因子（如bZIP類的bZIP59）上調(diào)AKT1、HAK5等基因表達(dá)，提高K?吸收能力。實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證（主動(dòng)吸收）：實(shí)驗(yàn)材料：擬南芥野生型（WT）和質(zhì)膜H?-ATPase突變體（如aha2-4）、番茄幼苗。實(shí)驗(yàn)步驟：（1）預(yù)處理：將材料培養(yǎng)于缺K?營養(yǎng)液（0.01mmol·L?1KCl）中3天，誘導(dǎo)K?吸收系統(tǒng)表達(dá)。（2）處理組設(shè)置：①對(duì)照組：WT+正常營養(yǎng)液（含1mmol·L?1KCl，pH6.0）。②代謝抑制劑組：WT+1mmol·L?1KCl+1mmol·L?1NaN?（線粒體呼吸抑制劑，抑制ATP合成）。③質(zhì)子泵抑制劑組：WT+1mmol·L?1KCl+50μmol·L?1釩酸鈉（質(zhì)膜H?-ATPase抑制劑）。④突變體組：aha2-4+1mmol·L?1KCl（H?-ATPase功能缺失）。（3）測定指標(biāo)：①2小時(shí)后測定根系K?吸收量（火焰光度計(jì)法測處理前后營養(yǎng)液中K?