失血性休克容量復(fù)蘇一直是創(chuàng)傷性休克救治重點(diǎn)。主動(dòng)進(jìn)行液體復(fù)蘇能夠更加好地提升動(dòng)脈壓，有利于改進(jìn)死亡率，盡管可能帶來血液稀釋和凝血功效減弱問題。歐洲最新指南要求，創(chuàng)傷失血患者救治開始時(shí)應(yīng)給予晶體液，也可給予高滲鹽液，之后若循環(huán)仍不穩(wěn)定才給予膠體液。主動(dòng)容量復(fù)蘇并未能有效改進(jìn)死亡率，反而輕易造成凝血障礙和難以控制出血，并成為創(chuàng)傷患者高并發(fā)癥和高死亡率主要原因。這些新概念無疑為創(chuàng)傷性休克研究和治療帶來新思索。第1頁(yè)新概念損傷控制性復(fù)蘇Damagecontrolresuscitation低血壓性復(fù)蘇Hypotensiveresuscitation輸液限制性復(fù)蘇Fluidrestrictionresuscitation止血性復(fù)蘇Haemostaticresuscitation大量輸血協(xié)議MassiveTransfusionProtocols，MTP第2頁(yè)一、恢復(fù)凝血是休克復(fù)蘇重心1.對(duì)休克與凝血認(rèn)識(shí)悄然改變?cè)趧?chuàng)傷早期即有凝血障礙發(fā)生率，而凝血障礙患者死亡率顯著增高，尤其是合并腦外傷者，而早期凝血障礙發(fā)生又與創(chuàng)傷或低血壓嚴(yán)重程度相關(guān)。當(dāng)前普通認(rèn)為創(chuàng)傷患者早期（入院時(shí)）凝血障礙發(fā)生率為25％～30％，并認(rèn)識(shí)到這種凝血障礙是創(chuàng)傷性休克早期體內(nèi)一個(gè)必定反應(yīng)，而凝血障礙又可使休克預(yù)后惡化。所以，早期監(jiān)測(cè)凝血和實(shí)施有效干預(yù)快速糾正凝血障礙應(yīng)有利于休克復(fù)蘇和改進(jìn)預(yù)后。第3頁(yè)一、恢復(fù)凝血是休克復(fù)蘇重心2.創(chuàng)傷性休克凝血障礙機(jī)制主要是因?yàn)橄乃?。其次是稀釋，即休克?fù)蘇過程中大量輸入液體和濃縮紅細(xì)胞（RBC）造成凝血因子稀釋性減低。低體溫和酸中毒產(chǎn)生凝血抑制協(xié)同作用。纖溶亢進(jìn)不利于形成穩(wěn)固血塊和止血。貧血不利于PLT在內(nèi)皮粘附和激活，形成穩(wěn)固血凝塊。創(chuàng)傷性炎癥反應(yīng)造成血漿活性蛋白C水平增高及內(nèi)皮功效受損是凝血障礙主要機(jī)制之一。第4頁(yè)一、恢復(fù)凝血是休克復(fù)蘇重心3.創(chuàng)傷性休克凝血障礙診療采取PT、APTT和INR對(duì)凝血功效作監(jiān)測(cè)評(píng)定。高于正常值上限1.5倍時(shí)作出凝血障礙診療。PT或INR對(duì)創(chuàng)傷性凝血障礙診療可能會(huì)比APTT愈加敏感。PT和APTT難以完全反應(yīng)創(chuàng)傷性休克時(shí)復(fù)雜臨床狀態(tài)下凝血情況。難以早期對(duì)創(chuàng)傷性凝血障礙作確定性診療。新方法如血栓彈力圖（TEG）、旋轉(zhuǎn)式血栓彈力計(jì)（ROTEM）以及凝血與血小板分析儀（Sonoclot）。應(yīng)用TEG管理手術(shù)和創(chuàng)傷凝血可降低術(shù)中失血和輸血。定量分析Fib水平、PLT功效、纖維蛋白溶解強(qiáng)度及凝血酶生成速度，能夠提醒各凝血成份如凝血因子、Fib、PLT及紅細(xì)胞在止血中所起作用及其不足，為按需應(yīng)用血液成份糾正凝血障礙提供指導(dǎo)。第5頁(yè)二、創(chuàng)傷性休克凝血障礙防范1.低血壓復(fù)蘇經(jīng)過延長(zhǎng)允許性低血壓時(shí)間降低失血和防止稀釋性凝血障礙，認(rèn)為平均動(dòng)脈壓（MAP）60mmHg或收縮壓（SAP）90mmHg可作為此目標(biāo)血壓。MAP在60mmHg時(shí)失血量、Hct、乳酸、復(fù)蘇后MAP、生存率、IL-6、IL-10及TNF-α水平與目標(biāo)MAP為70mmHg組無顯著差異，而輸液量顯著降低。歐洲復(fù)蘇指南提出，對(duì)無顱腦外傷創(chuàng)傷性休克患者采取靜脈滴定去甲腎上腺素，維持目標(biāo)SAP80～100mmHg。血壓達(dá)標(biāo)后再依據(jù)容量和代謝監(jiān)測(cè)掌握組織灌注情況調(diào)整容量復(fù)蘇速度。第6頁(yè)二、創(chuàng)傷性休克凝血障礙防范2.限制液體使用對(duì)于創(chuàng)傷性休克當(dāng)前尚無清楚答案提醒晶體液或膠體液何者更加好。Bayer等在膿毒性休克中觀察到采取晶體液復(fù)蘇似乎優(yōu)于膠體液。Meagele研究顯示，創(chuàng)傷休克早期大量輸注晶體液使腹部并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加，不利于預(yù)后。。另一份回顧分析提醒，在創(chuàng)傷性休克復(fù)蘇中應(yīng)用大劑量晶體液使整體存活率下降，所以復(fù)蘇時(shí)應(yīng)盡可能降低晶體液輸入。第7頁(yè)二、創(chuàng)傷性休克凝血障礙防范3.早期開啟大量輸血協(xié)議開啟了創(chuàng)傷救治MTP，其主要內(nèi)容是休克復(fù)蘇早期按1∶1輸注液體與血制品，而血制品中RBC、FFP和PLT也按一定百分比輸注。其中尤其強(qiáng)調(diào)提升FFP輸注百分比，以期防范凝血障礙和改進(jìn)生存預(yù)后。。所以相關(guān)RBC與FFP或PLT以何種百分比輸注至今尚無一致意見，而MTP最常使用RBC∶FFP∶PLT輸注百分比為1∶1∶1，即每輸注1單位RBC輸注1單位FFP和1單位PLT（注：1袋機(jī)采PLT為6單位）。研究表明MTP在大量輸血快速處理和凝血障礙防范是很有意義。第8頁(yè)三、創(chuàng)傷性休克凝血障礙防治1.大量輸血早期輸注FFP非大量輸血患者給予FFP顯著增加ARDS等并發(fā)癥發(fā)生率，尤其是FFP與RBC或PLT與RBC輸注百分比大于1∶2者。當(dāng)FFP輸注超出6單位時(shí)ARDS發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較未應(yīng)用者增高12倍。但凝血障礙應(yīng)用血液制品尤其是FFP和PLT至今仍是主要策略。為了改進(jìn)凝血又最大程度躲避輸血風(fēng)險(xiǎn)，有必要從劑量到時(shí)機(jī)上合理設(shè)計(jì)血液制品使用。創(chuàng)傷性休克需要大量輸血救治患者在容量復(fù)蘇早期（6h）給予1∶1輸液與血液制品尤其是FFP及PLT，有利于早期糾正急性凝血障礙、降低失血和改進(jìn)預(yù)后。第9頁(yè)三、創(chuàng)傷性休克凝血障礙防治2.及時(shí)糾正Fib及PLT不足按照MTP以1∶1輸注FFP恐難以恢復(fù)正常凝血所需Fib水平，因?yàn)槊?單位FFP僅含0.5克Fib。當(dāng)血漿Fib低于1g/L時(shí)可同時(shí)應(yīng)用冷沉淀糾正。PLT是治療創(chuàng)傷性休克多重凝血障礙有效方法，普通病人需維持PLT在50×109/L以上，復(fù)合創(chuàng)傷嚴(yán)重出血或合并顱腦創(chuàng)傷病人應(yīng)維持到100×109/L以上水平。即使按照1∶1∶1單位配比輸注RBC、FFP和PLT，只產(chǎn)生60％正常凝血活性，并不能取得全血相同止血作用。但新鮮全血中白細(xì)胞輸入后激活炎癥反應(yīng)是引發(fā)MOF機(jī)制之一。第10頁(yè)三、創(chuàng)傷性休克凝血障礙防治3.應(yīng)用抗纖溶藥品創(chuàng)傷性休克經(jīng)常出現(xiàn)纖溶亢進(jìn)，應(yīng)用抗纖溶藥品有利于降低纖溶活性、降低失血。鑒于氨甲環(huán)酸早期給藥風(fēng)險(xiǎn)很小、性價(jià)比高和給藥簡(jiǎn)便，有提議大量輸血患者應(yīng)盡早使用。但當(dāng)前還未完全清楚這類藥品效益到底有多大。第11頁(yè)三、創(chuàng)傷性休克凝血障礙防治4.凝血酶原復(fù)合物及重組活化因子Ⅶ。與FFP相比凝血酶原復(fù)合物（PCC）優(yōu)勢(shì)是易存放、容積小給藥塊和無血型特異性。PCC還未作為大量輸血標(biāo)準(zhǔn)治療。重組活化因子Ⅶ因子（rⅦa）含有類似PCC優(yōu)勢(shì)。歐洲官方指南提出鈍挫傷患者大量失血常規(guī)處理后仍未改進(jìn)者能夠應(yīng)用rⅦa，但提議最好還是應(yīng)用血液制品。當(dāng)前不主張