中國眼底病臨床診療指南2025年版眼底病作為眼科領(lǐng)域的重要分支，涉及視網(wǎng)膜、脈絡(luò)膜、視神經(jīng)等關(guān)鍵結(jié)構(gòu)的病變，其診療水平直接影響患者視功能保留與生活質(zhì)量。隨著影像學(xué)技術(shù)革新、分子生物學(xué)研究深入及靶向治療藥物的研發(fā)，眼底病診療已進(jìn)入精準(zhǔn)化、個(gè)體化階段。為規(guī)范臨床實(shí)踐，提升整體診療水平，結(jié)合國內(nèi)外最新研究證據(jù)及我國臨床實(shí)際，制定本指南。本指南涵蓋糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR）、年齡相關(guān)性黃斑變性（AMD）、視網(wǎng)膜靜脈阻塞（RVO）、視網(wǎng)膜脫離（RD）、病理性近視眼底病變（PM）等常見眼底病，聚焦診斷標(biāo)準(zhǔn)、分期分級(jí)、治療策略及隨訪管理，強(qiáng)調(diào)多學(xué)科協(xié)作與患者教育的重要性。一、糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR）診療規(guī)范DR是糖尿病最常見的微血管并發(fā)癥之一，我國糖尿病患者中DR患病率約24.7%-37.5%，其中增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變（PDR）占6.9%-13.0%，是成人盲的主要原因。（一）臨床表現(xiàn)與分期DR分為非增殖期（NPDR）和增殖期（PDR），NPDR進(jìn)一步分為輕度、中度、重度。輕度NPDR表現(xiàn)為微動(dòng)脈瘤、小出血點(diǎn)；中度NPDR出現(xiàn)硬性滲出、棉絮斑及靜脈串珠樣改變；重度NPDR符合以下任一特征：4個(gè)象限視網(wǎng)膜內(nèi)出血（每象限＞20個(gè)）、2個(gè)象限靜脈串珠樣改變、1個(gè)象限顯著視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常（IRMA）。PDR則出現(xiàn)視網(wǎng)膜新生血管（NVD/NVE）、玻璃體積血或視網(wǎng)膜前出血，嚴(yán)重者伴纖維增殖膜及牽拉性視網(wǎng)膜脫離。（二）診斷與評(píng)估1.基礎(chǔ)檢查：所有糖尿病患者應(yīng)每年進(jìn)行散瞳眼底檢查（≥50°眼底彩照或裂隙燈聯(lián)合前置鏡檢查），視力、眼壓為常規(guī)檢測(cè)項(xiàng)目。2.功能評(píng)估：視野檢查（尤其懷疑黃斑水腫時(shí)）、電生理（ERG、VEP）可輔助評(píng)估視網(wǎng)膜功能。3.影像學(xué)檢查：光學(xué)相干斷層掃描（OCT）是評(píng)估黃斑水腫（DME）的金標(biāo)準(zhǔn)，可量化中心凹厚度（CST）；熒光素眼底血管造影（FFA）用于明確新生血管位置、無灌注區(qū)范圍及滲漏程度，指導(dǎo)激光光凝；吲哚菁綠血管造影（ICGA）在脈絡(luò)膜病變鑒別中具有補(bǔ)充價(jià)值。（三）治療原則1.全身管理：嚴(yán)格控制血糖（HbA1c＜7.0%）、血壓（＜140/80mmHg）及血脂（LDL-C＜2.6mmol/L），是延緩DR進(jìn)展的基礎(chǔ)。需聯(lián)合內(nèi)分泌科制定個(gè)體化代謝控制方案，避免血糖劇烈波動(dòng)導(dǎo)致的短期視力惡化。2.局部治療：-非增殖期：輕度NPDR以觀察為主，每6-12個(gè)月隨訪；中重度NPDR需行全視網(wǎng)膜光凝（PRP），目標(biāo)覆蓋800-1200個(gè)光凝斑，分3-4次完成，每次間隔1-2周。合并DME時(shí)，若CST＞300μm或存在中心凹累及（OCT顯示黃斑區(qū)視網(wǎng)膜增厚），首選抗血管內(nèi)皮生長因子（抗VEGF）治療（如雷珠單抗、康柏西普、阿柏西普），每4周1次，連續(xù)3次負(fù)荷劑量后根據(jù)OCT及視力評(píng)估調(diào)整方案，可聯(lián)合格柵光凝（僅用于無抗VEGF治療條件或耐藥患者）。-增殖期：PDR患者需立即啟動(dòng)PRP，合并玻璃體積血、牽拉性視網(wǎng)膜脫離或纖維增殖膜時(shí)，行玻璃體切割術(shù)（PPV）。手術(shù)時(shí)機(jī)：持續(xù)不吸收的玻璃體積血（＞3個(gè)月）、視網(wǎng)膜前出血遮擋黃斑、牽拉性視網(wǎng)膜脫離累及黃斑或存在視網(wǎng)膜裂孔，需盡早手術(shù)。術(shù)中需徹底清除積血，剝除增殖膜，必要時(shí)聯(lián)合眼內(nèi)激光光凝。3.特殊人群管理：妊娠合并糖尿病患者，DR可能在妊娠中晚期加速進(jìn)展，需每3個(gè)月隨訪眼底，避免妊娠前3個(gè)月行PRP（潛在致畸風(fēng)險(xiǎn)），產(chǎn)后6周復(fù)查評(píng)估。二、年齡相關(guān)性黃斑變性（AMD）診療規(guī)范AMD是50歲以上人群不可逆盲的首要原因，我國50歲以上人群患病率約15.5%，其中濕性AMD占11.9%。（一）分型與進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)AMD分為干性（萎縮型）和濕性（滲出型）。干性AMD以玻璃膜疣（硬性/軟性）、視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）萎縮為特征；濕性AMD表現(xiàn)為脈絡(luò)膜新生血管（CNV）、視網(wǎng)膜下出血/滲出或RPE脫離。軟性玻璃膜疣（直徑＞63μm）、RPE異常（色素紊亂、地圖樣萎縮）是進(jìn)展為濕性AMD的高危因素。（二）診斷要點(diǎn)1.癥狀：干性AMD多表現(xiàn)為緩慢視力下降、視物模糊；濕性AMD常突發(fā)視力驟降、視物變形（Amsler表檢查陽性）。2.檢查：OCT可清晰顯示CNV形態(tài)（經(jīng)典型/隱匿型）、RPE脫離高度及視網(wǎng)膜層間積液；FFA可明確CNV滲漏范圍（經(jīng)典型CNV表現(xiàn)為早期強(qiáng)熒光，晚期滲漏；隱匿型CNV早期無明確邊界，晚期染色）；ICGA有助于鑒別脈絡(luò)膜息肉樣病變（PCV），表現(xiàn)為“息肉狀”強(qiáng)熒光灶。（三）治療策略1.干性AMD：無特效治療，重點(diǎn)在于延緩進(jìn)展。補(bǔ)充抗氧化劑（維生素C500mg、維生素E400IU、β-胡蘿卜素15mg、鋅80mg、銅2mg）可降低中重度干性AMD進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)（AREDS2研究證據(jù)）。需每3-6個(gè)月隨訪，監(jiān)測(cè)玻璃膜疣變化及RPE萎縮范圍。2.濕性AMD：抗VEGF治療為一線方案，推薦雷珠單抗（0.5mg）、康柏西普（0.5mg）或阿柏西普（2.0mg）玻璃體腔注射，初始3次每月1次負(fù)荷治療，之后根據(jù)“需要時(shí)治療”（PRN）或“固定間隔+按需”（TREX）方案維持。治療目標(biāo)：最佳矯正視力（BCVA）穩(wěn)定或提高，OCT顯示視網(wǎng)膜下積液吸收。治療期間每4-8周評(píng)估，若BCVA下降≥5個(gè)字母或OCT顯示活動(dòng)性滲漏，需再次注射。對(duì)于抗VEGF耐藥或反復(fù)復(fù)發(fā)患者，可聯(lián)合光動(dòng)力療法（PDT），但需嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥（如中心凹外CNV）。三、視網(wǎng)膜靜脈阻塞（RVO）診療規(guī)范RVO是第二常見的視網(wǎng)膜血管病，分為中央靜脈阻塞（CRVO）和分支靜脈阻塞（BRVO），我國40歲以上人群患病率約0.5%-2.0%，與高血壓、動(dòng)脈硬化、血液高凝狀態(tài)相關(guān)。（一）分型與預(yù)后CRVO分為缺血型（FFA顯示無灌注區(qū)＞10個(gè)視盤面積）和非缺血型（無灌注區(qū)＜10個(gè)視盤面積），缺血型更易發(fā)生虹膜新生血管（NVG）及新生血管性青光眼。BRVO多累及顳上分支，黃斑水腫（ME）是主要致盲原因。（二）診斷與評(píng)估1.臨床表現(xiàn)：突發(fā)單眼視力下降，視野缺損（BRVO為對(duì)應(yīng)象限缺損，CRVO為全視野缺損）。眼底檢查可見視網(wǎng)膜淺層出血（火焰狀）、靜脈迂曲擴(kuò)張、棉絮斑（缺血型更明顯）。2.輔助檢查：OCT評(píng)估ME程度（CST可＞500μm）；FFA明確無灌注區(qū)范圍（缺血型關(guān)鍵指標(biāo)）；熒光素滲漏程度指導(dǎo)治療；血流OCT（OCTA）可無創(chuàng)顯示視網(wǎng)膜毛細(xì)血管密度，輔助判斷缺血狀態(tài)。（三）治療方案1.全身干預(yù)：控制高血壓（目標(biāo)＜130/80mmHg）、高血脂及高血糖，糾正高同型半胱氨酸血癥（補(bǔ)充葉酸、維生素B12），降低血液黏稠度（阿司匹林75-100mg/日，無出血傾向者）。2.局部治療：-黃斑水腫：抗VEGF治療（如雷珠單抗0.5mg）為一線選擇，初始3次每月注射，之后每4-8周評(píng)估，維持治療至ME消退。對(duì)于合并持續(xù)性ME的BRVO患者，格柵光凝可作為補(bǔ)充（僅用于抗VEGF治療反應(yīng)不佳者）；CRVO患者不推薦格柵光凝（可能加重缺血）。-缺血型CRVO：確診后立即行全視網(wǎng)膜光凝（PRP），預(yù)防NVG發(fā)生，光凝范圍覆蓋90%視網(wǎng)膜，分2-3次完成。若已發(fā)生虹膜新生血管，需聯(lián)合抗VEGF治療（抑制新生血管生長），為PRP創(chuàng)造安全窗口。-玻璃體積血：非手術(shù)治療觀察3個(gè)月，若積血未吸收或合并牽拉性視網(wǎng)膜脫離，行PPV手術(shù)，術(shù)中聯(lián)合眼內(nèi)激光光凝封閉無灌注區(qū)。四、視網(wǎng)膜脫離（RD）診療規(guī)范RD分為孔源性（RRD）、牽拉性（TRD）和滲出性（ERD），其中RRD最常見（占70%以上），好發(fā)于高度近視、白內(nèi)障術(shù)后及眼外傷患者。（一）分型與診斷1.孔源性RD：關(guān)鍵體征為視網(wǎng)膜裂孔（圓形、馬蹄形或鋸齒緣離斷），眼底檢查可見視網(wǎng)膜灰白色隆起，血管爬行其上，眼球運(yùn)動(dòng)時(shí)視網(wǎng)膜呈波浪狀。2.牽拉性RD：多繼發(fā)于糖尿病視網(wǎng)膜病變、視網(wǎng)膜血管炎等，表現(xiàn)為視網(wǎng)膜前增殖膜牽拉，脫離區(qū)形態(tài)固定，無明顯裂孔。3.滲出性RD：由脈絡(luò)膜或視網(wǎng)膜病變（如Vogt-小柳原田病、中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變）引起，視網(wǎng)膜下液隨體位改變移動(dòng)，無裂孔及增殖膜。（二）治療原則1.孔源性RD：手術(shù)是唯一有效治療，目標(biāo)封閉裂孔、復(fù)位視網(wǎng)膜。-外路手術(shù)（鞏膜扣帶術(shù)）：適用于單個(gè)裂孔、視網(wǎng)膜脫離范圍局限（＜1個(gè)象限）、無明顯增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變（PVR）的患者。通過冷凝/激光封閉裂孔，聯(lián)合鞏膜外加壓或環(huán)扎，促進(jìn)視網(wǎng)膜貼附。-內(nèi)路手術(shù)（PPV）：適用于復(fù)雜RRD（多個(gè)裂孔、巨大裂孔、PVRC級(jí)以上）、合并玻璃體積血或牽拉性因素的患者。術(shù)中需切除玻璃體，剝除增殖膜，氣液交換后填充惰性氣體（C3F8、SF6）或硅油（高度近視、巨大裂孔需硅油填充）。2.牽拉性RD：需切除玻璃體及增殖膜，解除牽拉，聯(lián)合眼內(nèi)激光光凝封閉病變區(qū)，根據(jù)情況選擇氣體或硅油填充。3.滲出性RD：以治療原發(fā)病為主，如Vogt-小柳原田病予大劑量激素（潑尼松1mg/kg/d），中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變予觀察或光動(dòng)力療法（PDT）治療滲漏點(diǎn)，視網(wǎng)膜下液多可自行吸收。五、病理性近視眼底病變（PM）診療規(guī)范PM定義為眼軸＞26.5mm（或等效球鏡＜-6.0D）且合并眼底退行性改變，我國高度近視人群中PM患病率約11.7%，是青年盲的重要原因。（一）眼底特征與分期PM眼底病變包括：豹紋狀眼底、視盤周圍萎縮?。é聟^(qū)/γ區(qū)）、脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜萎縮（CRA）、漆裂紋（Bruch膜破裂）、Fuchs斑（RPE增生）、黃斑劈裂（Macularhole）及視網(wǎng)膜脫離。根據(jù)病變嚴(yán)重程度分為：-Ⅰ期：豹紋狀眼底+/-視盤周圍α區(qū)萎縮；-Ⅱ期：β區(qū)萎縮（脈絡(luò)膜毛細(xì)血管缺失）；-Ⅲ期：CRA（萎縮區(qū)＞1個(gè)視盤面積）；-Ⅳ期：黃斑萎縮（累及中心凹）；-Ⅴ期：黃斑裂孔或視網(wǎng)膜脫離。（二）監(jiān)測(cè)與干預(yù)1.定期隨訪：所有PM患者需每6-12個(gè)月行眼底檢查（彩照、OCT）、眼軸測(cè)量及BCVA評(píng)估。OCT可早期發(fā)現(xiàn)黃斑劈裂（視網(wǎng)膜層間分離）、脈絡(luò)膜厚度變化（脈絡(luò)膜變薄提示病變進(jìn)展）。2.干預(yù)措施：-漆裂紋與Fuchs斑：無視力下降時(shí)觀察；若合并CNV（濕性病變），予抗VEGF治療（同AMD方案），必要時(shí)聯(lián)合PDT。-黃斑劈裂：無癥狀者觀察；若劈裂進(jìn)展至黃斑裂孔或視力顯著下降（BCVA＜0.5），考慮PPV手術(shù)（剝除內(nèi)界膜，填充氣體促進(jìn)閉合）。-視網(wǎng)膜脫離：參照RRD治療原則，需注意PM患者視網(wǎng)膜菲薄，手術(shù)中避免過度冷凝，優(yōu)先選擇PPV聯(lián)合硅油填充（減少外加壓對(duì)眼球的損傷）。六、多學(xué)科協(xié)作與患者教育眼底病常與全身疾病（糖尿病、高血壓、心血管?。┕泊?，需建立眼科與內(nèi)科、內(nèi)分泌科、心血管科的協(xié)作機(jī)制。例如，DR患者需內(nèi)分泌科參與代謝管理，RVO患