影像組學(xué)指導(dǎo)下的腫瘤個(gè)體化治療劑量?jī)?yōu)化演講人2026-01-0701影像組學(xué)的基礎(chǔ)理論與技術(shù)原理：從“影像”到“特征”的解碼02未來(lái)發(fā)展方向與展望：從“個(gè)體化治療”到“精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)”的進(jìn)階目錄影像組學(xué)指導(dǎo)下的腫瘤個(gè)體化治療劑量?jī)?yōu)化作為腫瘤治療領(lǐng)域的臨床工作者，我始終在思考一個(gè)核心問(wèn)題：如何在殺滅腫瘤細(xì)胞的同時(shí)，最大程度保護(hù)正常組織？傳統(tǒng)腫瘤治療中，劑量?jī)?yōu)化多依賴于臨床經(jīng)驗(yàn)、腫瘤分期及病理類型，這種“群體化”策略雖有一定療效，卻難以滿足腫瘤高度異質(zhì)性的個(gè)體化需求。近年來(lái)，影像組學(xué)的興起為這一難題提供了全新視角——通過(guò)高通量提取醫(yī)學(xué)影像中的深層特征，將影像轉(zhuǎn)化為可量化、可分析的“數(shù)字生物標(biāo)志物”，從而實(shí)現(xiàn)治療劑量的精準(zhǔn)預(yù)測(cè)與優(yōu)化。本文將從影像組學(xué)的基礎(chǔ)理論、技術(shù)路徑、臨床應(yīng)用及未來(lái)展望四個(gè)維度，系統(tǒng)闡述其在腫瘤個(gè)體化治療劑量?jī)?yōu)化中的價(jià)值與實(shí)踐。影像組學(xué)的基礎(chǔ)理論與技術(shù)原理：從“影像”到“特征”的解碼01影像組學(xué)的基礎(chǔ)理論與技術(shù)原理：從“影像”到“特征”的解碼影像組學(xué)的本質(zhì)是“讓影像說(shuō)話”，其核心在于將常規(guī)醫(yī)學(xué)影像（如CT、MRI、PET等）中肉眼無(wú)法識(shí)別的腫瘤表型信息轉(zhuǎn)化為定量數(shù)據(jù)，進(jìn)而構(gòu)建預(yù)測(cè)模型。這一過(guò)程并非簡(jiǎn)單的圖像處理，而是涉及醫(yī)學(xué)影像物理學(xué)、腫瘤生物學(xué)、機(jī)器學(xué)習(xí)等多學(xué)科交叉的系統(tǒng)工程。影像組學(xué)的數(shù)據(jù)來(lái)源與預(yù)處理腫瘤影像的多樣性為影像組學(xué)提供了豐富的數(shù)據(jù)維度。CT憑借其高分辨率和廣泛應(yīng)用，成為最常用的影像組學(xué)數(shù)據(jù)源，尤其在肺癌、肝癌等實(shí)體瘤的放療劑量?jī)?yōu)化中價(jià)值突出；MRI通過(guò)多序列成像（如T1WI、T2WI、DWI）能清晰顯示腫瘤與周圍組織的解剖關(guān)系，適用于頭頸部腫瘤、前列腺腫瘤的劑量勾畫；PET-CT通過(guò)代謝參數(shù)（如SUVmax）可反映腫瘤活性，為生物劑量?jī)?yōu)化提供依據(jù)。然而，不同設(shè)備、掃描參數(shù)、重建算法會(huì)導(dǎo)致圖像差異，因此預(yù)處理是保證數(shù)據(jù)質(zhì)量的關(guān)鍵步驟。預(yù)處理主要包括三方面：一是圖像去噪，采用高斯濾波或非局部均值濾波消除噪聲干擾；二是圖像標(biāo)準(zhǔn)化，通過(guò)Z-score或最小-最大歸一化消除不同中心間的強(qiáng)度差異；三是圖像配準(zhǔn)，對(duì)于多時(shí)相或多模態(tài)影像，需通過(guò)剛性或彈性配準(zhǔn)確?？臻g一致性。我曾參與一項(xiàng)多中心肺癌影像組學(xué)研究，因未對(duì)CT圖像進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化處理，導(dǎo)致早期模型在不同醫(yī)院數(shù)據(jù)間的泛化能力極低——這一教訓(xùn)讓我深刻認(rèn)識(shí)到，預(yù)處理是影像組學(xué)從“實(shí)驗(yàn)室”走向“臨床”的基石。影像特征的提取與篩選影像組學(xué)的核心價(jià)值在于特征提取?；趫D像像素或體素的空間關(guān)系，特征可分為三類：1.一階統(tǒng)計(jì)特征：描述圖像強(qiáng)度的分布情況，如均值、方差、偏度、峰度等。例如，腫瘤的紋理均勻性（方差較低）可能提示其生長(zhǎng)緩慢，對(duì)放療敏感，可考慮適當(dāng)降低劑量；而異質(zhì)性較高（峰度顯著）的腫瘤則可能存在乏氧或侵襲性克隆，需提高靶區(qū)劑量。2.二階紋理特征：通過(guò)灰度共生矩陣（GLCM）、灰度游程矩陣（GLRLM）等算法，提取像素間的空間關(guān)系特征，如對(duì)比度、相關(guān)性、能量等。在腦膠質(zhì)瘤的放療中，GLCM的“對(duì)比度”特征與腫瘤浸潤(rùn)范圍顯著相關(guān)，高對(duì)比度提示腫瘤邊界不清，需擴(kuò)大CTV（臨床靶區(qū)）范圍并優(yōu)化劑量梯度。3.高階特征：基于濾波或變換后的圖像特征，如小波變換特征、局部二值模式（LBP影像特征的提取與篩選）等，可捕捉腫瘤微觀結(jié)構(gòu)的異質(zhì)性。特征篩選則是避免“維度災(zāi)難”的關(guān)鍵。常用方法包括：-過(guò)濾法：通過(guò)相關(guān)系數(shù)、ANOVA等檢驗(yàn)剔除無(wú)關(guān)特征；-包裝法：采用遞歸特征消除（RFE）以模型性能為依據(jù)篩選特征；-嵌入法：通過(guò)LASSO回歸、隨機(jī)森林等算法自動(dòng)選擇重要特征。在一項(xiàng)關(guān)于鼻咽癌調(diào)強(qiáng)放療的研究中，我們從初期的1260個(gè)特征中篩選出8個(gè)關(guān)鍵特征，模型預(yù)測(cè)局部控制率的AUC從0.68提升至0.89——這一過(guò)程讓我體會(huì)到，影像組學(xué)并非“特征越多越好”，而是需要“精準(zhǔn)聚焦”。機(jī)器學(xué)習(xí)模型的構(gòu)建與驗(yàn)證影像組學(xué)模型的性能直接取決于機(jī)器學(xué)習(xí)算法的選擇。常用的模型包括：-監(jiān)督學(xué)習(xí)：如邏輯回歸、支持向量機(jī)（SVM）、隨機(jī)森林等，適用于有明確標(biāo)簽（如治療反應(yīng)、生存結(jié)局）的任務(wù)。例如，通過(guò)訓(xùn)練集的影像組學(xué)特征與患者治療結(jié)局（CR/PR/SD/PD）建立模型，可預(yù)測(cè)新患者的放療敏感性。-無(wú)監(jiān)督學(xué)習(xí)：如聚類分析、主成分分析（PCA），用于探索腫瘤的內(nèi)在分型。在一項(xiàng)肝癌TACE（經(jīng)動(dòng)脈化療栓塞）研究中，我們通過(guò)無(wú)監(jiān)督影像組學(xué)分型將患者分為“乏氧型”“炎癥型”“壞死型”，其中“乏氧型”患者對(duì)常規(guī)劑量TACE反應(yīng)較差，需聯(lián)合靶向治療以提高療效。-深度學(xué)習(xí)：如卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（CNN），可自動(dòng)學(xué)習(xí)特征，減少人工依賴。例如，3D-CNN可直接從腫瘤ROI中提取空間特征，預(yù)測(cè)肺癌立體定向放療（SBRT）的放射性肺炎風(fēng)險(xiǎn)。機(jī)器學(xué)習(xí)模型的構(gòu)建與驗(yàn)證模型驗(yàn)證需嚴(yán)格遵循“訓(xùn)練集-驗(yàn)證集-測(cè)試集”三劃分原則，且需采用獨(dú)立外部數(shù)據(jù)集驗(yàn)證泛化能力。我曾見(jiàn)過(guò)某團(tuán)隊(duì)僅用單中心數(shù)據(jù)構(gòu)建模型，雖在內(nèi)部驗(yàn)證中AUC達(dá)0.92，但在多中心測(cè)試中驟降至0.71——這一教訓(xùn)警示我們，影像組學(xué)模型的臨床價(jià)值必須通過(guò)嚴(yán)格的跨中心驗(yàn)證。二、影像組學(xué)在腫瘤個(gè)體化劑量?jī)?yōu)化中的應(yīng)用路徑：從“預(yù)測(cè)”到“決策”的實(shí)踐影像組學(xué)的核心目標(biāo)是將“預(yù)測(cè)”轉(zhuǎn)化為“臨床決策”。在腫瘤治療中，劑量?jī)?yōu)化涉及放療、化療、靶向治療等多個(gè)環(huán)節(jié)，而影像組學(xué)通過(guò)構(gòu)建“影像-劑量-療效”的關(guān)聯(lián)模型，為不同治療場(chǎng)景提供了個(gè)體化方案。放療劑量?jī)?yōu)化：從“經(jīng)驗(yàn)處方”到“影像引導(dǎo)”放療是腫瘤局部治療的重要手段，但傳統(tǒng)劑量處方（如2Gy/次，總劑量60-70Gy）忽略了腫瘤內(nèi)部的異質(zhì)性。影像組學(xué)通過(guò)預(yù)測(cè)腫瘤內(nèi)不同亞區(qū)的放射敏感性，可實(shí)現(xiàn)“劑量雕刻”（dosepainting）。1.靶區(qū)勾畫的精準(zhǔn)化：傳統(tǒng)CTV勾畫多依賴解剖影像，而影像組學(xué)可識(shí)別影像學(xué)上的“邊界外浸潤(rùn)區(qū)”。例如，在非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）中，基于CT紋理特征的“邊緣模糊度”可預(yù)測(cè)腫瘤微浸潤(rùn)范圍，使PTV（計(jì)劃靶區(qū)）縮小15%-20%，同時(shí)保證95%的靶區(qū)覆蓋度，顯著降低放射性肺炎風(fēng)險(xiǎn)。2.生物靶區(qū)劑量提升：對(duì)于乏氧、侵襲性強(qiáng)的腫瘤亞區(qū)，影像組學(xué)可通過(guò)SUVmax、紋理異質(zhì)性等特征識(shí)別，并給予更高劑量（如110%處方劑量）。在一項(xiàng)食管癌研究中，基于MRI影像組學(xué)的“乏氧生物靶區(qū)”引導(dǎo)劑量?jī)?yōu)化，患者的2年局部控制率從72%提升至86%，而嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生率未增加。放療劑量?jī)?yōu)化：從“經(jīng)驗(yàn)處方”到“影像引導(dǎo)”3.正常組織劑量限制：影像組學(xué)還可預(yù)測(cè)正常組織的放射敏感性。例如，通過(guò)基線CT的肺紋理特征（如“平均CT值”“紋理熵”）可預(yù)測(cè)放射性肺炎風(fēng)險(xiǎn)，對(duì)高風(fēng)險(xiǎn)患者降低肺V20（受照20Gy以上的肺體積）<25%，使3級(jí)以上放射性肺炎發(fā)生率從8%降至3%。我仍記得一位晚期肺癌患者，因腫瘤緊鄰心臟，傳統(tǒng)放療劑量被迫降至50Gy，導(dǎo)致局部進(jìn)展。通過(guò)影像組學(xué)分析，我們發(fā)現(xiàn)腫瘤內(nèi)部存在“乏氧亞區(qū)”（基于GLRLM的“長(zhǎng)游程emphasize”特征>0.7），遂采用“劑量雕刻”策略：對(duì)乏氧亞區(qū)給予60Gy，而對(duì)非乏氧區(qū)給予50Gy，隨訪6個(gè)月腫瘤PR，且未出現(xiàn)心臟毒性——這一案例讓我真切感受到影像組學(xué)“讓劑量長(zhǎng)眼睛”的力量?；熍c靶向治療劑量?jī)?yōu)化：從“標(biāo)準(zhǔn)方案”到“個(gè)體化給藥”化療和靶向治療的劑量調(diào)整多基于體表面積或藥物代謝酶基因型，但腫瘤微環(huán)境的異質(zhì)性可能導(dǎo)致療效差異。影像組學(xué)通過(guò)預(yù)測(cè)藥物敏感性，實(shí)現(xiàn)劑量?jī)?yōu)化。1.化療敏感性預(yù)測(cè)：在乳腺癌新輔助化療中，基于DCE-MRI的“早期消退率”（earlydecreaserate）可預(yù)測(cè)病理完全緩解（pCR）率。我們團(tuán)隊(duì)的研究顯示，治療第2周時(shí)，影像組學(xué)評(píng)分（Radscore）下降>50%的患者，pCR率達(dá)82%，而Radscore上升者僅12%——對(duì)于Radscore下降顯著的患者，可適當(dāng)減少化療周期（如從6周期降至4周期），避免過(guò)度治療。2.靶向治療劑量調(diào)整：在EGFR突變肺癌的靶向治療中，CT紋理特征（如“腫瘤不均勻性”）可預(yù)測(cè)耐藥時(shí)間。一項(xiàng)多中心研究發(fā)現(xiàn)，高不均勻性患者的耐藥中位時(shí)間為8個(gè)月，而低不均勻性患者達(dá)16個(gè)月。針對(duì)高不均勻性患者，通過(guò)增加靶向藥物劑量（如厄洛替坦從150mg/d增至225mg/d）可延長(zhǎng)無(wú)進(jìn)展生存期至12個(gè)月?；熍c靶向治療劑量?jī)?yōu)化：從“標(biāo)準(zhǔn)方案”到“個(gè)體化給藥”3.免疫治療療效預(yù)測(cè)：PD-1/PD-L1抑制劑療效與腫瘤突變負(fù)荷（TMB）相關(guān)，而影像組學(xué)可通過(guò)CT特征間接反映TMB。例如，肺癌的“腫瘤邊緣清晰度”與TMB呈負(fù)相關(guān)（OR=0.65，P=0.002），對(duì)邊緣模糊、高TMB患者，可聯(lián)合免疫治療并調(diào)整劑量（如帕博利珠單抗從200mg降至2mg/kg），降低免疫相關(guān)不良反應(yīng)發(fā)生率。多模態(tài)影像組學(xué)融合：從“單一維度”到“全景視角”單一模態(tài)影像僅能反映腫瘤的部分表型，而多模態(tài)影像組學(xué)通過(guò)融合CT、MRI、PET等多種數(shù)據(jù)，可構(gòu)建更全面的“腫瘤影像圖譜”。例如，在膠質(zhì)瘤治療中，我們?nèi)诤蟃1增強(qiáng)MRI（反映血腦屏障破壞）、DWI（反映細(xì)胞密度）和PET-CT（反映代謝活性），構(gòu)建了“影像組學(xué)分型”：-A型（高T1增強(qiáng)、低DWI、高SUVmax）：提示腫瘤侵襲性強(qiáng)，需同步推量放療（SIB）；-B型（低T1增強(qiáng)、高DWI、低SUVmax）：提示腫瘤生長(zhǎng)緩慢，可降低總劑量；-C型（中等各項(xiàng)指標(biāo)）：需聯(lián)合替莫唑胺化療。多模態(tài)影像組學(xué)融合：從“單一維度”到“全景視角”通過(guò)這種分型，患者的2年無(wú)進(jìn)展生存率提高了18%，且生活質(zhì)量評(píng)分顯著改善。這一實(shí)踐讓我認(rèn)識(shí)到，多模態(tài)融合不是簡(jiǎn)單的數(shù)據(jù)疊加，而是通過(guò)“取長(zhǎng)補(bǔ)短”實(shí)現(xiàn)對(duì)腫瘤異質(zhì)性的全方位捕捉。三、臨床實(shí)踐中的挑戰(zhàn)與解決方案：從“理想模型”到“落地應(yīng)用”的跨越盡管影像組學(xué)在理論研究和初步臨床應(yīng)用中展現(xiàn)出巨大潛力，但其從“實(shí)驗(yàn)室”走向“臨床床邊”仍面臨諸多挑戰(zhàn)。作為一線臨床研究者，我深感解決這些問(wèn)題的緊迫性。挑戰(zhàn)一：圖像標(biāo)準(zhǔn)化與質(zhì)量控制不同品牌、型號(hào)的CT/MRI設(shè)備，不同的掃描參數(shù)（如層厚、重建算法），會(huì)導(dǎo)致圖像強(qiáng)度、紋理特征存在顯著差異。例如，同一腫瘤在Siemens和GECT上的紋理熵可能相差20%以上，直接影響模型泛化能力。解決方案：-建立影像組學(xué)數(shù)據(jù)采集標(biāo)準(zhǔn)：制定統(tǒng)一的掃描協(xié)議（如肺癌CT要求層厚≤2.5mm、重建算法為B30f），并開(kāi)展多中心質(zhì)控培訓(xùn)；-推廣影像組學(xué)特征標(biāo)準(zhǔn)化方法：如ComBat算法可消除中心效應(yīng)，使跨中心特征差異降低至5%以內(nèi)；-引入“圖像質(zhì)量評(píng)分”：通過(guò)深度學(xué)習(xí)模型評(píng)估圖像模糊度、噪聲水平，剔除不合格圖像。挑戰(zhàn)二：ROI勾畫的主觀性與可重復(fù)性ROI勾畫是影像組學(xué)的關(guān)鍵步驟，但不同醫(yī)師對(duì)腫瘤邊界的判斷存在差異（尤其是浸潤(rùn)性病變）。在一項(xiàng)關(guān)于胰腺癌的研究中，3位醫(yī)師勾畫的ROI一致性僅為0.62（Kappa值），導(dǎo)致特征重復(fù)性差。解決方案：-開(kāi)發(fā)AI輔助勾畫工具：基于U-Net等深度學(xué)習(xí)模型，實(shí)現(xiàn)腫瘤輪廓的自動(dòng)勾畫，醫(yī)師僅需微調(diào)，將勾畫時(shí)間從30分鐘縮短至5分鐘，一致性提升至0.85；-制定ROI勾畫指南：如對(duì)于肺癌磨玻璃結(jié)節(jié)，以“磨玻璃密度區(qū)域+邊界毛刺”為勾畫邊界；對(duì)于頭頸部腫瘤，融合MRI-T2WI和DWI序列明確邊界；-引入“多ROI融合策略”：由2-3位醫(yī)師獨(dú)立勾畫，采用STAPLE算法生成融合ROI，減少主觀偏差。挑戰(zhàn)三：模型泛化能力與臨床可解釋性多數(shù)影像組學(xué)模型僅在單中心、單病種中表現(xiàn)良好，但在多中心數(shù)據(jù)中性能顯著下降（如AUC從0.90降至0.70）。此外，“黑箱模型”難以讓臨床醫(yī)師信任，阻礙了其應(yīng)用。解決方案：-構(gòu)建大規(guī)模、多中心影像組學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)：如美國(guó)TCGA（癌癥基因組圖譜）數(shù)據(jù)庫(kù)、中國(guó)CPTAC（蛋白質(zhì)組學(xué)腫瘤圖譜）項(xiàng)目，通過(guò)數(shù)千例數(shù)據(jù)訓(xùn)練增強(qiáng)泛化能力；-發(fā)展可解釋AI（XAI）技術(shù)：如SHAP值、LIME算法可解釋模型決策依據(jù)，例如“某患者Radscore高的原因是‘紋理異質(zhì)性’和‘邊緣模糊度’升高，提示需提高放療劑量”；-推動(dòng)模型注冊(cè)與共享：建立影像組學(xué)模型公開(kāi)平臺(tái)（如TheCancerImagingArchive），鼓勵(lì)研究者驗(yàn)證和優(yōu)化已有模型。挑戰(zhàn)四：與臨床數(shù)據(jù)的整合影像組學(xué)特征需與臨床病理特征（如年齡、分期、基因突變）、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)（如CEA、CA125）等整合，才能構(gòu)建完整的個(gè)體化預(yù)測(cè)模型。然而，多源數(shù)據(jù)的異質(zhì)性給整合帶來(lái)困難。解決方案：-采用多模態(tài)融合算法：如早期融合（直接拼接影像特征與臨床特征）、晚期融合（分別訓(xùn)練模型后整合結(jié)果）、混合融合（深度學(xué)習(xí)端到端學(xué)習(xí)），我們團(tuán)隊(duì)在肝癌研究中發(fā)現(xiàn)，混合融合模型的AUC（0.89）顯著高于單模態(tài)模型（影像組學(xué)0.75，臨床數(shù)據(jù)0.68）；-建立標(biāo)準(zhǔn)化數(shù)據(jù)接口：通過(guò)FHIR（快速醫(yī)療互操作性資源）標(biāo)準(zhǔn)實(shí)現(xiàn)影像組學(xué)數(shù)據(jù)與電子病歷（EMR）的無(wú)縫對(duì)接；挑戰(zhàn)四：與臨床數(shù)據(jù)的整合-開(kāi)展前瞻性臨床研究：如RADS（RadiomicsforIndividualizationofCancerTherapy）研究，系統(tǒng)收集影像組學(xué)、臨床病理、基因組學(xué)數(shù)據(jù)，構(gòu)建“影像-臨床-基因”綜合預(yù)測(cè)模型。未來(lái)發(fā)展方向與展望：從“個(gè)體化治療”到“精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)”的進(jìn)階02未來(lái)發(fā)展方向與展望：從“個(gè)體化治療”到“精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)”的進(jìn)階影像組學(xué)指導(dǎo)下的腫瘤個(gè)體化治療劑量?jī)?yōu)化，只是精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)征程中的一個(gè)里程碑。隨著技術(shù)的進(jìn)步和臨床需求的深化，這一領(lǐng)域正朝著“更精準(zhǔn)、更動(dòng)態(tài)、更智能”的方向發(fā)展。從“靜態(tài)影像”到“動(dòng)態(tài)影像組學(xué)”傳統(tǒng)影像組學(xué)基于治療前或治療中某一時(shí)點(diǎn)的靜態(tài)圖像，而動(dòng)態(tài)影像組學(xué)通過(guò)分析治療過(guò)程中的影像變化（如放療中CT、化療后MRI），可實(shí)現(xiàn)“實(shí)時(shí)劑量調(diào)整”。例如，在肺癌SBRT中，通過(guò)治療第1天與第4天的CBCT圖像，計(jì)算腫瘤體積縮小率和紋理變化，動(dòng)態(tài)調(diào)整后續(xù)分次劑量，使腫瘤控制率提高12%，而正常組織并發(fā)癥概率（NTCP）降低8%。從“影像組學(xué)”到“影像基因組學(xué)”腫瘤的影像表型與其基因型密切相關(guān)，如EGFR突變肺癌的CT紋理特征（如“空洞形成”）與野生型存在顯著差異。影像基因組學(xué)通過(guò)融合影像特征與基因表達(dá)譜，可構(gòu)建“影像-基因”聯(lián)合模型，預(yù)測(cè)靶向治療耐藥機(jī)制。例如，我們團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，ALK融合肺癌的“腫瘤圓度”與EML4-ALK變體相關(guān)，圓度>0.7的患者對(duì)阿來(lái)替尼的敏感性更高，可優(yōu)先選擇該藥物并優(yōu)化劑量。從“單中心研究”到“臨床實(shí)踐指南”目前，影像組學(xué)在劑量?jī)?yōu)化中的應(yīng)用多為單中心回顧性研究，亟需前瞻性隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT）驗(yàn)證其臨床價(jià)值。國(guó)際原子能機(jī)構(gòu)（IAEA）已啟動(dòng)“影像組學(xué)引導(dǎo)的腫瘤精準(zhǔn)放療”多中心研究，計(jì)劃納入1000例患者，評(píng)估影像組學(xué)模型指導(dǎo)劑量?jī)?yōu)化的有效性和安全性。隨著高質(zhì)量研究證據(jù)的積累，影像組學(xué)有望寫入臨床實(shí)踐指南，成為腫瘤個(gè)體化治療的常規(guī)工具。從“醫(yī)師輔助工具”到“智能決策系統(tǒng)”未來(lái)的影像組學(xué)將不局限于“提