玻璃體切除術(shù)后高眼壓的病因與防治演講人2026-01-0801引言：玻璃體切除術(shù)與術(shù)后高眼壓的臨床挑戰(zhàn)02玻璃體切除術(shù)后高眼壓的病因機制：多因素交互作用的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)03玻璃體切除術(shù)后高眼壓的防治策略：全程管理、個體化干預(yù)04總結(jié)：從“知其然”到“知其所以然”的防治哲學目錄玻璃體切除術(shù)后高眼壓的病因與防治引言：玻璃體切除術(shù)與術(shù)后高眼壓的臨床挑戰(zhàn)01引言：玻璃體切除術(shù)與術(shù)后高眼壓的臨床挑戰(zhàn)玻璃體切除術(shù)（parsplanavitrectomy，PPV）是治療復(fù)雜視網(wǎng)膜疾?。ㄈ缫暰W(wǎng)膜脫離、糖尿病視網(wǎng)膜病變、玻璃體出血、黃斑裂孔等）的核心術(shù)式，通過清除玻璃體、解除視網(wǎng)膜牽拉、眼內(nèi)填充（硅油/氣體）等操作，為視網(wǎng)膜復(fù)位和功能恢復(fù)創(chuàng)造條件。隨著手術(shù)技術(shù)和器械的不斷發(fā)展，手術(shù)成功率已顯著提升，但術(shù)后并發(fā)癥仍是影響預(yù)后的關(guān)鍵因素，其中高眼壓（intraocularhypertension，IOH）是術(shù)后早期及遠期最常見的并發(fā)癥之一。流行病學數(shù)據(jù)顯示，玻璃體切除術(shù)后高眼壓的發(fā)生率可達10%-40%，若未及時干預(yù)，持續(xù)的高眼壓將導致視神經(jīng)萎縮、視野缺損，甚至永久性視力喪失，嚴重威脅手術(shù)療效及患者視覺質(zhì)量。引言：玻璃體切除術(shù)與術(shù)后高眼壓的臨床挑戰(zhàn)作為一名長期從事玻璃體視網(wǎng)膜疾病診療的臨床工作者，我深刻體會到術(shù)后高眼壓管理的復(fù)雜性與重要性。例如，曾接診一名糖尿病視網(wǎng)膜病變患者，玻璃體切除聯(lián)合硅油填充術(shù)后第2天眼壓驟升至52mmHg，患者出現(xiàn)劇烈頭痛、惡心嘔吐，緊急行前房穿刺聯(lián)合藥物降壓后，雖眼壓控制，但視乳頭已出現(xiàn)輕度水腫，視力較術(shù)前進一步下降。這一案例讓我深刻認識到：高眼壓并非“術(shù)后可有可無的暫時反應(yīng)”，而是一種需要早期識別、精準干預(yù)、全程管理的“視力隱形殺手”。本文將從病因機制、防治策略兩大核心維度，結(jié)合臨床實踐與研究進展，系統(tǒng)闡述玻璃體切除術(shù)后高眼壓的診療思路，旨在為同行提供兼具理論深度與實踐指導的參考。玻璃體切除術(shù)后高眼壓的病因機制：多因素交互作用的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)02玻璃體切除術(shù)后高眼壓的病因機制：多因素交互作用的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)玻璃體切除術(shù)后高眼壓的發(fā)生并非單一因素所致，而是手術(shù)操作、眼內(nèi)環(huán)境變化、患者自身基礎(chǔ)狀態(tài)等多因素交互作用的結(jié)果。深入理解各病因的機制，是精準防治的前提。以下從手術(shù)直接因素、眼內(nèi)繼發(fā)因素、患者相關(guān)因素三大維度展開分析。手術(shù)直接因素：機械操作與術(shù)式設(shè)計的“雙刃劍”手術(shù)操作本身是導致術(shù)后高眼壓的最直接原因，其影響貫穿手術(shù)全過程，從切口設(shè)計到填充物選擇，每個環(huán)節(jié)都可能成為高眼壓的“觸發(fā)點”。手術(shù)直接因素：機械操作與術(shù)式設(shè)計的“雙刃劍”灌注液相關(guān)因素：眼內(nèi)環(huán)境的“化學擾動”玻璃體切除術(shù)中需持續(xù)灌注平衡液（如BSS）維持眼內(nèi)壓和手術(shù)視野，灌注液的成分、滲透壓、pH值及灌注參數(shù)（壓力、流速）均可能影響眼內(nèi)環(huán)境。-滲透壓失衡：若灌注液滲透壓過高（如含有高濃度葡萄糖或電解質(zhì)），可能導致角膜內(nèi)皮細胞水腫、房水生成減少，但更常見的是滲透壓過低（如稀釋的灌注液），引起眼內(nèi)組織水腫、房水排出阻力增加。例如，在長時間手術(shù)中，灌注液因蒸發(fā)或混合導致滲透壓下降，可促使睫狀體水腫，房水分泌功能暫時性紊亂，引發(fā)眼壓升高。-藥物添加劑的影響：灌注液中常添加腎上腺素（收縮血管、止血）、抗生素（如萬古霉素）等藥物。高濃度腎上腺素（＞10μg/mL）可能刺激睫狀體肌收縮，增加房水分泌；而某些抗生素（如萬古霉素）若濃度過高（＞50mg/mL），可能直接阻塞小梁網(wǎng)，降低房水外流。手術(shù)直接因素：機械操作與術(shù)式設(shè)計的“雙刃劍”灌注液相關(guān)因素：眼內(nèi)環(huán)境的“化學擾動”-灌注壓力異常：灌注壓過高（＞35mmHg）可能導致眼內(nèi)組織機械性損傷，如房角結(jié)構(gòu)受壓、小梁網(wǎng)變形，術(shù)后房水外流功能受損；而灌注壓過低則可能影響手術(shù)視野清晰度，增加重復(fù)操作風險，間接損傷眼內(nèi)組織。手術(shù)直接因素：機械操作與術(shù)式設(shè)計的“雙刃劍”手術(shù)操作相關(guān)因素：機械損傷與結(jié)構(gòu)破壞手術(shù)器械的進入、切割頭的吸引、激光光凝等操作，可能直接或間接破壞眼內(nèi)正常結(jié)構(gòu)，影響房水循環(huán)動力學。-切口與鞏膜隧道損傷：玻璃體切除的標準切口（顳下、顳上、鼻下）需穿過鞏膜層，若切口過大、過深或隧道形成不良，可能導致術(shù)后切口滲漏、睫狀體脫離或脈絡(luò)膜上腔積液，前者因房水外流減少致高眼壓，后者因眼內(nèi)容物積聚致眼壓升高。-晶狀體/人工晶狀體損傷：術(shù)中切割頭、鑷子等器械可能誤傷晶狀體前囊或懸韌帶，導致晶狀體半脫位或前房玻璃體嵌頓；若為人工晶狀體眼，器械可能劃傷人工晶狀體表面，或使人工晶狀體optic前移，引發(fā)瞳孔阻滯（詳見后文）。-虹膜與房角操作：前房操作（如沖洗、分離粘連）可能損傷虹膜根部，導致虹膜膨隆或房角關(guān)閉；激光光凝（如視網(wǎng)膜裂孔周光凝）能量過大可能累及睫狀體，引起炎癥反應(yīng)或房水分泌增多。手術(shù)直接因素：機械操作與術(shù)式設(shè)計的“雙刃劍”眼內(nèi)填充物相關(guān)因素：體積與位置的“占位效應(yīng)”玻璃體切除術(shù)中常用的填充物包括氣體（如SF?、C?F?）和硅油，其物理特性（膨脹性、界面張力、乳化）是術(shù)后高眼壓的重要誘因。-氣體填充：膨脹性氣體（如C?F?膨脹率為4倍，SF?為2.5倍）在術(shù)后24-72小時內(nèi)體積逐漸擴大，若填充量過多（＞3mL）或患者處于仰臥位（氣體接觸瞳孔區(qū)），可能引發(fā)瞳孔阻滯（氣體阻滯房水流通）或房角關(guān)閉（氣體壓迫房角結(jié)構(gòu)）。此外，氣體吸收過程中，若前房內(nèi)氣體殘留較多，可能阻塞小梁網(wǎng)，導致“氣體性高眼壓”。-硅油填充：硅油因其長期支撐視網(wǎng)膜的優(yōu)勢被廣泛應(yīng)用，但其高密度（1.03-1.07g/mL）與界面張力特性，可導致多種類型的高眼壓：-硅油入前房：硅油密度大于水，術(shù)后俯臥位或體位不當易進入前房，直接阻塞房角，是硅油填充后高眼壓的最常見原因（發(fā)生率約15%-30%）；手術(shù)直接因素：機械操作與術(shù)式設(shè)計的“雙刃劍”眼內(nèi)填充物相關(guān)因素：體積與位置的“占位效應(yīng)”-硅油乳化：硅油乳化后形成小油滴，阻塞小梁網(wǎng)，房水外流阻力增加，乳化多見于硅油填充時間＞3個月或術(shù)中硅油與房水反復(fù)接觸者；-硅油過量填充：硅油填充量超過玻璃腔容積（通常約1.2-1.5mL），可導致眼內(nèi)容物積聚、眼壓升高，尤其對眼球壁彈性較差（如高度近視眼）者更顯著。眼內(nèi)繼發(fā)因素：炎癥、出血與房水循環(huán)的“動態(tài)失衡”手術(shù)創(chuàng)傷會觸發(fā)一系列眼內(nèi)炎癥反應(yīng)、出血及組織修復(fù)過程，這些繼發(fā)改變可能通過影響房水生成與排出，導致高眼壓。眼內(nèi)繼發(fā)因素：炎癥、出血與房水循環(huán)的“動態(tài)失衡”炎癥反應(yīng)：房水循環(huán)的“炎癥介質(zhì)風暴”玻璃體切除術(shù)屬內(nèi)眼手術(shù)，手術(shù)創(chuàng)傷、眼內(nèi)填充物刺激等可激活睫狀體、視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）等細胞釋放炎癥介質(zhì)（如前列腺素、白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α），引發(fā)“術(shù)后葡萄膜炎反應(yīng)”。-血-房水屏障破壞：炎癥介質(zhì)導致睫狀體血管通透性增加，房蛋白滲出增多，房水粘稠度升高，阻塞小梁網(wǎng)；同時，炎癥細胞（如中性粒細胞、淋巴細胞）可沉積在小梁網(wǎng)，進一步降低房水外流能力。-激素性高眼壓：術(shù)后長期使用糖皮質(zhì)激素（如地塞米松、氟米龍）抗炎，部分患者（青光眼高危人群、長期使用激素者）可能出現(xiàn)激素性高眼壓，其機制與小梁網(wǎng)細胞外基質(zhì)沉積、房水排出通道阻塞有關(guān)，通常在術(shù)后1-2周出現(xiàn)，需與炎癥性高眼壓鑒別。眼內(nèi)繼發(fā)因素：炎癥、出血與房水循環(huán)的“動態(tài)失衡”出血：血凝塊與血細胞的“機械阻塞”術(shù)中或術(shù)后出血（如視網(wǎng)膜血管出血、脈絡(luò)膜上腔出血）是高眼壓的常見原因，尤其見于糖尿病視網(wǎng)膜病變、外傷性視網(wǎng)膜脫離患者。-前房出血：出血量少時可自行吸收，但大量出血（＞2個象限）或血液進入前房角，形成血凝塊阻塞房角，或紅細胞碎屑阻塞小梁網(wǎng)，導致“溶血性青光眼”（紅細胞釋放血紅蛋白阻塞小梁網(wǎng)）或“血細胞性青光眼”（炎癥細胞、血細胞碎片阻塞房角）。-脈絡(luò)膜上腔出血：嚴重時可導致“脈絡(luò)膜暴發(fā)性脫離”，表現(xiàn)為眼壓急劇升高（常＞40mmHg）、眼球堅硬、視力驟降，是玻璃體切除術(shù)后最兇險的并發(fā)癥之一，需急診處理。眼內(nèi)繼發(fā)因素：炎癥、出血與房水循環(huán)的“動態(tài)失衡”出血：血凝塊與血細胞的“機械阻塞”3.組織殘留與增生：房角結(jié)構(gòu)的“空間侵占”術(shù)中玻璃體皮質(zhì)殘留、纖維蛋白滲出、增殖膜形成等，可能占據(jù)房角空間，影響房水排出。-玻璃體皮質(zhì)殘留：若玻璃體切除不徹底，殘留的玻璃體皮質(zhì)可向前牽引虹膜或阻塞房角，導致“玻璃體-虹膜-房角粘連”，尤其在兒童、玻璃體視網(wǎng)膜增生性疾?。ㄈ鏟VR）患者中更常見。-纖維蛋白與增殖膜：術(shù)后纖維蛋白滲出可形成膜狀物，覆蓋在小梁網(wǎng)表面，或與虹膜、房角粘連，導致房角關(guān)閉；而增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變（PVR）形成的膜組織可牽拉房角結(jié)構(gòu)，引起“繼發(fā)性房角關(guān)閉”?；颊呦嚓P(guān)因素：個體差異與基礎(chǔ)疾病的“內(nèi)在風險”患者的自身狀態(tài)是影響術(shù)后高眼壓發(fā)生的重要因素，包括基礎(chǔ)眼壓、青光眼病史、全身疾病及用藥史等?；颊呦嚓P(guān)因素：個體差異與基礎(chǔ)疾病的“內(nèi)在風險”基礎(chǔ)眼壓與青光眼病史-術(shù)前高眼壓：術(shù)前已存在慢性高眼壓（如原發(fā)性開角型青光眼）但未確診者，術(shù)后眼壓更易波動，可能因手術(shù)創(chuàng)傷進一步破壞已受損的房水排出功能。-青光眼解剖結(jié)構(gòu)異常：如窄房角、小梁網(wǎng)發(fā)育不良、虹膜高褶綜合征等患者，術(shù)中氣體/硅油填充、炎癥反應(yīng)等更易誘發(fā)房角關(guān)閉，導致“急性閉角型青光眼樣發(fā)作”。-新生血管性青光眼（NVG）：見于糖尿病視網(wǎng)膜病變、視網(wǎng)膜靜脈阻塞患者，術(shù)前已存在虹膜或房角新生血管，手術(shù)創(chuàng)傷可能誘發(fā)新生血管破裂、出血，或促進纖維血管膜增生，阻塞房角，導致難治性高眼壓?；颊呦嚓P(guān)因素：個體差異與基礎(chǔ)疾病的“內(nèi)在風險”全身疾病與代謝狀態(tài)-糖尿?。禾悄虿』颊叱４嬖谖⒀懿∽?，血-房水屏障功能受損，術(shù)后炎癥反應(yīng)更重，且易出現(xiàn)前房出血、虹膜紅變，是術(shù)后高眼壓的高危因素。-高血壓：長期高血壓患者可能存在睫狀體動脈硬化，影響房水生成與循環(huán)，術(shù)后血壓波動（如術(shù)中血壓升高、術(shù)后高血壓危象）可導致眼壓驟升。-甲狀腺相關(guān)眼?。夯颊哐弁饧》屎?、眶內(nèi)容物增多，可能導致眼球突出、眼壓升高，術(shù)后眶內(nèi)壓力變化可能進一步影響眼壓?；颊呦嚓P(guān)因素：個體差異與基礎(chǔ)疾病的“內(nèi)在風險”用藥史與依從性-抗凝藥物使用：術(shù)前服用阿司匹林、華法林等抗凝藥物者，術(shù)后出血風險增加，易致前房出血、血凝塊阻塞房角。-激素使用史：長期全身使用糖皮質(zhì)激素（如系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者）可能已存在激素性青光眼，術(shù)后激素抗炎治療可能誘發(fā)或加重高眼壓。-術(shù)后依從性差：患者未按時降眼壓藥物、體位不當（如硅油填充后未俯臥位）、過度用力（如便秘、咳嗽）等，均可增加高眼壓風險。玻璃體切除術(shù)后高眼壓的防治策略：全程管理、個體化干預(yù)03玻璃體切除術(shù)后高眼壓的防治策略：全程管理、個體化干預(yù)基于上述病因機制，玻璃體切除術(shù)后高眼壓的防治需遵循“預(yù)防為主、早期識別、精準干預(yù)、全程管理”的原則，構(gòu)建覆蓋術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后的“三級防治體系”。術(shù)前評估與預(yù)防：高眼壓的“風險關(guān)口前移”術(shù)前評估是預(yù)防術(shù)后高眼壓的第一道防線，通過全面篩查高危因素，制定個體化手術(shù)方案，可顯著降低發(fā)生率。術(shù)前評估與預(yù)防：高眼壓的“風險關(guān)口前移”詳細病史采集與全身評估-青光眼相關(guān)病史：明確有無青光眼家族史、既往高眼壓史、長期激素使用史，詢問有無頭痛、眼脹、霧視等青光眼癥狀。-眼部基礎(chǔ)檢查：測量眼壓（包括24小時眼壓監(jiān)測，排查隱性高眼壓）、房角鏡檢查（評估房角寬度、是否存在新生血管或粘連）、超聲生物顯微鏡（UBM，觀察睫狀體位置、前房深度、虹膜根部形態(tài)）、光學相干斷層掃描（OCT，測量黃斑中心凹厚度、視神經(jīng)纖維層厚度，評估視神經(jīng)功能）。-全身疾病控制：對糖尿病患者，需控制空腹血糖＜8mmol/L、糖化血紅蛋白（HbA1c）＜7%；對高血壓患者，控制血壓＜140/90mmHg；對甲狀腺相關(guān)眼病患者，需術(shù)前眶減壓治療。術(shù)前評估與預(yù)防：高眼壓的“風險關(guān)口前移”手術(shù)方案的個體化設(shè)計-填充物選擇：根據(jù)患者病情選擇合適的填充物：-高危房角關(guān)閉者（如窄房角、小眼球），優(yōu)先選擇膨脹性小的氣體（如SF?）或避免氣體/硅油填充；-需長期硅油填充者（如復(fù)雜性視網(wǎng)膜脫離），填充量控制在1.0-1.2mL，避免過量；-糖尿病視網(wǎng)膜病變伴虹膜紅變者，可考慮術(shù)中抗VEGF藥物（如雷珠單抗）注射，減少新生血管出血風險。-手術(shù)操作優(yōu)化：術(shù)前充分散瞳（如復(fù)方托吡卡胺+鹽酸環(huán)噴酯），避免術(shù)中虹膜損傷；玻璃體切除徹底，尤其是周邊部和基底部，減少殘留皮質(zhì)；使用低灌注壓（20-25mmHg）、低吸引力（＜150mmHg）切割，減少組織損傷。術(shù)前評估與預(yù)防：高眼壓的“風險關(guān)口前移”術(shù)前藥物預(yù)處理-高?；颊撸簩σ汛嬖谇喙庋刍蚋哐蹓猴L險者，術(shù)前3天開始局部使用降眼壓藥物（如α受體激動劑、β受體阻滯劑）；對糖尿病伴虹膜紅變者，術(shù)前1周抗VEGF藥物注射，降低術(shù)中出血風險。-激素使用計劃：對有激素性青光眼風險者，術(shù)前告知術(shù)后可能使用激素，并監(jiān)測眼壓，必要時選擇非甾體抗炎藥（如普拉洛芬）替代。術(shù)中管理：高眼壓的“即時風險控制”術(shù)中精細操作是減少術(shù)后高眼壓的關(guān)鍵，需在保證手術(shù)效果的前提下，最大限度降低眼內(nèi)組織損傷。術(shù)中管理：高眼壓的“即時風險控制”灌注液與藥物使用的規(guī)范-灌注液配置：使用標準平衡鹽液（BSS），避免自行添加藥物（如需添加腎上腺素，濃度≤5μg/mL）；術(shù)中監(jiān)測灌注液滲透壓（維持在290-310mOsm/kg），防止?jié)B透壓失衡。-止血與抗炎：對出血傾向者，術(shù)中局部使用止血藥物（如氨甲環(huán)酸），避免過度電凝；對炎癥反應(yīng)重者，灌注液中添加低濃度糖皮質(zhì)激素（如地塞米松0.1mg/mL），減輕炎癥反應(yīng)。術(shù)中管理：高眼壓的“即時風險控制”眼內(nèi)填充物的精準操作-氣體填充：膨脹性氣體填充時，嚴格控制填充量（C?F?≤1.2mL，SF?≤2.0mL），填充后囑患者保持特定體位（如面向下），避免氣體進入前房；若術(shù)中氣體已進入前房，可通過前房穿刺或調(diào)整體位排出。-硅油填充：硅油填充時，確保視網(wǎng)膜完全復(fù)位，避免硅油進入視網(wǎng)膜下；填充后輕壓角膜，檢查前房有無硅油，若有則用注吸器清除；避免硅油填充過量（＜1.5mL），對小眼球、眼軸短者（＜22mm）更需謹慎。術(shù)中管理：高眼壓的“即時風險控制”房角與虹膜保護-避免切割頭直接接觸虹膜，減少虹膜損傷；對存在房角粘連者，術(shù)中使用鈍性針頭分離粘連，避免撕扯；激光虹膜周切術(shù)（術(shù)前或術(shù)中）對高危房角關(guān)閉者（如瞳孔阻滯風險高），可預(yù)防房角關(guān)閉。術(shù)后監(jiān)測與干預(yù)：高眼壓的“動態(tài)管控”術(shù)后是高眼壓的高發(fā)時段，需建立系統(tǒng)的監(jiān)測與干預(yù)流程，實現(xiàn)早期識別、及時處理。術(shù)后監(jiān)測與干預(yù)：高眼壓的“動態(tài)管控”術(shù)后監(jiān)測：眼壓與眼內(nèi)結(jié)構(gòu)的“動態(tài)追蹤”-眼壓監(jiān)測頻率：術(shù)后24小時內(nèi)每2-4小時測1次眼壓，術(shù)后1周內(nèi)每天1次，術(shù)后1個月內(nèi)每周1次，高?；颊撸ㄈ绻栌吞畛洹⑻悄虿。┭娱L至3個月。-眼前節(jié)與眼底檢查：裂隙燈檢查觀察前房深度、房閃、細胞、虹膜形態(tài)、有無氣體/硅油入前房；房角鏡檢查評估房角開放情況、有無新生血管或粘連；UBM觀察睫狀體位置、有無脈絡(luò)膜上腔積液；OCT監(jiān)測黃斑中心凹厚度、視神經(jīng)纖維層厚度。術(shù)后監(jiān)測與干預(yù)：高眼壓的“動態(tài)管控”藥物干預(yù)：階梯化、個體化降眼壓根據(jù)眼壓升高程度、病因及患者耐受度，選擇階梯化藥物治療方案：-輕度高眼壓（21-30mmHg）：局部單藥治療，首選β受體阻滯劑（如噻嗎洛爾，減少房水生成）或α受體激動劑（如溴莫尼定，兼具減少房水生成和增加葡萄膜鞏膜途徑排出），對合并炎癥者加用非甾體抗炎藥。-中度高眼壓（31-40mmHg）：聯(lián)合兩種藥物，如β受體阻滯劑+碳酸酐酶抑制劑（如布林佐胺，抑制房水生成），或α受體激動劑+前列腺素類似物（如拉坦前列素，增加房水排出）；若伴明顯炎癥，全身或球旁注射糖皮質(zhì)激素（如地塞米松5mg）。-重度高眼壓（＞40mmHg）：緊急降眼壓，包括：-高滲劑：靜脈滴注20%甘露醇（1-2g/kg）或口服甘油（50%溶液，2-3mL/kg），快速降低眼壓；術(shù)后監(jiān)測與干預(yù)：高眼壓的“動態(tài)管控”藥物干預(yù)：階梯化、個體化降眼壓-前房穿刺：在無菌條件下，用30G針頭在前房穿刺放液，快速降低眼壓（適用于氣體/硅油入前房者）；-聯(lián)合用藥：在上述基礎(chǔ)上加用碳酸酐酶抑制劑抑制劑（如乙酰唑胺，250mg口服）、α受體激動劑等，必要時每小時1次頻點藥物。術(shù)后監(jiān)測與干預(yù)：高眼壓的“動態(tài)管控”手術(shù)治療：藥物無效時的“終極手段”若藥物降眼壓效果不佳（眼壓持續(xù)＞35mmHg，或伴視神經(jīng)損害），需及時行手術(shù)治療：-前房沖洗/硅油取出術(shù)：針對氣體/硅油入前房、血凝塊阻塞房角者，前房沖洗清除阻塞物，硅油取出者取出硅油后注入平衡液或氣體。-激光周邊虹膜切開術(shù)：對瞳孔阻滯者，行激光虹膜周切術(shù)（如Nd:YAG激光，直徑0.5-1.0mm），重建房水流通通道。-房角分離術(shù)/小梁切除術(shù)：對房角關(guān)閉、小梁網(wǎng)功能受損者，房角分離術(shù)（用黏彈劑或器械分離房角粘連）或小梁切除術(shù)（建立新的房水引流通道）。-青光眼引流裝置植入術(shù)：對難治性高眼壓（如新生血管性青光眼、硅油乳化相關(guān)高眼壓），植入Ahmed閥門或Baerveldt引流裝置，長期控制眼壓。32145術(shù)后監(jiān)測與干預(yù)：高眼壓的“動態(tài)管控”患者教育與康復(fù)管理：高眼壓的“長期防線”-體位指導：硅油填充者術(shù)后嚴格面向下體位（每天≥16小時，持續(xù)1-2周），避