癲癇持續(xù)狀態(tài)與癲癇性猝死的關(guān)系演講人2026-01-0901癲癇持續(xù)狀態(tài)與癲癇性猝死的關(guān)系02定義與流行病學(xué)：明確概念邊界與疾病負(fù)擔(dān)03病理生理機(jī)制：從神經(jīng)元異常到全身器官衰竭04臨床關(guān)聯(lián)性：SE作為SUDEP的“前奏”與“觸發(fā)器”05診斷與鑒別：從臨床觀察到實(shí)驗(yàn)室檢查06預(yù)防與管理：從急性期干預(yù)到長(zhǎng)期控制07病例分析與臨床啟示目錄01癲癇持續(xù)狀態(tài)與癲癇性猝死的關(guān)系ONE癲癇持續(xù)狀態(tài)與癲癇性猝死的關(guān)系引言作為一名神經(jīng)科臨床醫(yī)生，在癲癇診療中心工作的十余年間，我親身經(jīng)歷過(guò)無(wú)數(shù)次與癲癇持續(xù)狀態(tài)（StatusEpilepticus,SE）的“殊死搏斗”，也目睹過(guò)癲癇性猝死（SuddenUnexpectedDeathinEpilepsy,SUDEP）帶給患者家庭的毀滅性打擊。SE作為神經(jīng)內(nèi)科最常見的急危重癥之一，其高致殘率、高死亡率已得到廣泛認(rèn)知；而SUDEP作為癲癇患者最非預(yù)期的死亡原因，卻因發(fā)生機(jī)制復(fù)雜、預(yù)防手段有限，始終是臨床實(shí)踐中的棘手難題。近年來(lái)，隨著神經(jīng)電生理、分子生物學(xué)及重癥醫(yī)學(xué)技術(shù)的進(jìn)步，學(xué)界逐漸認(rèn)識(shí)到SE與SUDEP并非兩個(gè)獨(dú)立的臨床事件，而是在病理生理機(jī)制、臨床風(fēng)險(xiǎn)因素及管理策略上存在密切聯(lián)系的“共生性疾病”。本文將從定義與流行病學(xué)、病理生理機(jī)制、臨床關(guān)聯(lián)性、診斷與鑒別、預(yù)防與管理五個(gè)維度，系統(tǒng)闡述SE與SUDEP的內(nèi)在關(guān)系，并結(jié)合臨床病例分析，為降低癲癇患者死亡率提供實(shí)踐思路。02定義與流行病學(xué)：明確概念邊界與疾病負(fù)擔(dān)ONE1癲癇持續(xù)狀態(tài)的定義與分類SE的定義經(jīng)歷多次修訂，目前國(guó)際抗癲癇聯(lián)盟（ILAE）2015年定義已獲得廣泛認(rèn)可：或（1）癲癇發(fā)作持續(xù)時(shí)間超過(guò)該類型發(fā)作大多數(shù)患者的發(fā)作時(shí)間（通常5分鐘），或（2）發(fā)作間期意識(shí)未完全恢復(fù)的反復(fù)發(fā)作。這一定義強(qiáng)調(diào)“時(shí)間閾值”與“意識(shí)障礙”雙重核心，突破了傳統(tǒng)“30分鐘”的絕對(duì)時(shí)間標(biāo)準(zhǔn)，更符合臨床實(shí)踐中對(duì)發(fā)作“自我終止”可能性的考量。根據(jù)發(fā)作類型，SE可分為：-驚厥性SE（ConvulsiveStatusEpilepticus,CSE）：最常見類型（約占70%-80%），包括強(qiáng)直-陣攣SE、強(qiáng)直SE、陣攣SE及肌陣攣SE，以持續(xù)或反復(fù)的肌肉收縮伴意識(shí)障礙為特征。1癲癇持續(xù)狀態(tài)的定義與分類-非驚厥性SE（NonconvulsiveStatusEpilepticus,NCSE）：約占SE的20%-30%，表現(xiàn)為持續(xù)或反復(fù)的癲癇性電活動(dòng)伴意識(shí)或行為改變，如復(fù)雜部分性SE、失神SE等，因缺乏明顯運(yùn)動(dòng)癥狀，易被漏診或誤診。2癲癇性猝死的定義與診斷標(biāo)準(zhǔn)SUDEP是指癲癇患者在沒(méi)有其他已知原因（如溺水、創(chuàng)傷、心臟驟停等）的情況下，突然、意外且非創(chuàng)傷性死亡，或死后尸檢未能明確死因。ILAE于2014年提出SUDEP的分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)：01-確定的SUDEP（DefiniteSUDEP）：目擊或尸檢證實(shí)為癲癇發(fā)作中死亡，且尸檢無(wú)其他死因。02-很可能的SUDEP（ProbableSUDEP）：未目擊死亡，但有可靠病史提示癲癇發(fā)作相關(guān)死亡（如倒在床上、面朝下、有大小便失禁等），尸檢無(wú)其他死因。03-可能的SUDEP（PossibleSUDEP）：癲癇患者突然死亡，但無(wú)明確發(fā)作史或尸檢存在非特異性發(fā)現(xiàn)，無(wú)法排除其他死因。043流行病學(xué)特征與疾病負(fù)擔(dān)3.1SE的流行病學(xué)SE年發(fā)病率約為10-20/10萬(wàn)，兒童與老年人高發(fā)，病因包括腦卒中（25%-30%）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染（15%-20%）、代謝紊亂（10%-15%）、突然停用抗癲癇藥物（AEDs）（10%-15%）等。CSE死亡率高達(dá)20%-30%，幸存者中30%-40%遺留神經(jīng)功能障礙；NCSE死亡率相對(duì)較低（5%-10%），但長(zhǎng)期認(rèn)知功能損害風(fēng)險(xiǎn)不容忽視。3流行病學(xué)特征與疾病負(fù)擔(dān)3.2SUDEP的流行病學(xué)SUDEP是癲癇患者的主要死亡原因，占癲癇相關(guān)死亡的8%-17%。在普通癲癇人群中年發(fā)病率約為0.35-1/1000，而在難治性癲癇患者中顯著升高（1-3.5/1000）。SUDEP多發(fā)生于夜間（約50%-60%），患者常為獨(dú)處狀態(tài)，目擊率不足30%，死亡后多表現(xiàn)為俯臥位、面部朝下、口鼻周圍泡沫或嘔吐物，提示可能與發(fā)作期呼吸道梗阻或呼吸循環(huán)抑制相關(guān)。3流行病學(xué)特征與疾病負(fù)擔(dān)3.3SE作為SUDEP的危險(xiǎn)因素多項(xiàng)隊(duì)列研究證實(shí)，SE是SUDEP的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。一項(xiàng)納入1200例癲癇患者的多中心研究顯示，每年經(jīng)歷≥1次SE的患者SUDEP風(fēng)險(xiǎn)是無(wú)SE患者的5.3倍（95%CI：3.1-9.0）；而SE持續(xù)時(shí)間超過(guò)1小時(shí)的患者，SUDEP風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)一步增加至8.7倍（95%CI：4.2-18.0）。這一數(shù)據(jù)提示，SE的嚴(yán)重程度與SUDEP風(fēng)險(xiǎn)呈“劑量依賴性”關(guān)系。03病理生理機(jī)制：從神經(jīng)元異常到全身器官衰竭ONE1神經(jīng)電生理異常：異常放電的“風(fēng)暴”與擴(kuò)散SE的核心病理生理基礎(chǔ)是大腦皮層神經(jīng)元異常超同步放電，這種放電可由多種因素觸發(fā)（如腦損傷、代謝紊亂、AEDs血藥濃度下降等），并通過(guò)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（如海馬-杏仁核-丘腦環(huán)路）擴(kuò)散至全腦。在CSE中，異常放電不僅累及大腦皮層，還可向下擴(kuò)散至腦干，直接影響呼吸中樞（如腦橋呼吸中樞）和心血管中樞（如延髓心血管中樞）。NCSE雖缺乏明顯的運(yùn)動(dòng)癥狀，但持續(xù)的癇樣放電（尤其顳葉、額葉起源）可通過(guò)邊緣系統(tǒng)影響自主神經(jīng)中樞，導(dǎo)致心率、血壓、呼吸節(jié)律的異常波動(dòng)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)（如大鼠SE模型）顯示，SE發(fā)作30分鐘后，海馬CA1區(qū)神經(jīng)元即可出現(xiàn)不可逆的壞死，而腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的損傷則與呼吸抑制、心律失常直接相關(guān)。1神經(jīng)電生理異常：異常放電的“風(fēng)暴”與擴(kuò)散2.2自主神經(jīng)功能紊亂：交感-迷走失衡與“心臟性猝死”SE發(fā)作期間，自主神經(jīng)系統(tǒng)呈現(xiàn)“交感神經(jīng)過(guò)度激活-迷走神經(jīng)張力亢進(jìn)”的雙相紊亂：-發(fā)作期：交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺釋放增加，導(dǎo)致心率增快（>140次/分）、血壓升高、心肌收縮力增強(qiáng)，可誘發(fā)心肌缺血、心律失常（如室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)）；-發(fā)作后期：迷走神經(jīng)反射亢進(jìn)，心率減慢（<50次/分）、血壓下降，甚至出現(xiàn)竇性停搏、高度房室傳導(dǎo)阻滯。這種“交感-迷走風(fēng)暴”是SE并發(fā)SUDEP的重要機(jī)制之一。臨床研究顯示，約15%-20%的SUDEP患者尸檢可發(fā)現(xiàn)心肌纖維斷裂、心肌細(xì)胞壞死，提示發(fā)作期兒茶酚胺風(fēng)暴對(duì)心肌的直接毒性作用。此外，SE導(dǎo)致的低氧血癥、高碳酸血癥可進(jìn)一步加重心肌抑制，形成“惡性循環(huán)”。3呼吸功能障礙：從中樞性呼吸抑制到外周性窒息呼吸抑制是SE并發(fā)SUDEP的“直接執(zhí)行者”，其機(jī)制包括：-中樞性呼吸抑制：腦干呼吸中樞（如疑核、孤束核）被癇樣放電抑制，導(dǎo)致呼吸節(jié)律紊亂、呼吸暫停；-外周性呼吸道梗阻：發(fā)作期喉痙攣、唾液/嘔吐物誤吸、舌后墜等，導(dǎo)致氣道完全或部分阻塞；-肺功能障礙：SE并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫（發(fā)生率約5%-10%），肺泡滲出導(dǎo)致氧合障礙，加重低氧血癥。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，若在SE發(fā)作期間給予機(jī)械通氣維持氧合，可顯著降低SUDEP發(fā)生率，證實(shí)呼吸抑制在SUDEP中的核心作用。臨床觀察也發(fā)現(xiàn)，SUDEP患者常伴有面部紫紺、口鼻周圍泡沫（提示肺水腫），以及俯臥位（加重呼吸道梗阻）等特征。4代謝與炎癥反應(yīng)：全身性器官損害的“放大器”SE發(fā)作可引發(fā)全身性代謝紊亂，包括：-酸中毒：肌肉持續(xù)收縮導(dǎo)致乳酸堆積，混合性酸中毒加重心肌抑制和腦損傷；-電解質(zhì)紊亂：高鉀血癥（肌肉細(xì)胞破壞）、低鈉血癥（抗利尿激素分泌異常）可誘發(fā)心律失常和腦水腫；-炎癥因子風(fēng)暴：IL-6、TNF-α等促炎因子釋放，增加血腦屏障通透性，加重腦水腫，并激活外周免疫反應(yīng)，導(dǎo)致多器官功能衰竭。這些代謝與炎癥反應(yīng)不僅直接損害器官功能，還可通過(guò)加重神經(jīng)元異常放電和自主神經(jīng)紊亂，形成“SE-器官損傷-SE加重”的惡性循環(huán)，最終增加SUDEP風(fēng)險(xiǎn)。04臨床關(guān)聯(lián)性：SE作為SUDEP的“前奏”與“觸發(fā)器”O(jiān)NE1SE是SUDEP的直接危險(xiǎn)因素：時(shí)間與強(qiáng)度的依賴性大量臨床研究證實(shí)，SE的發(fā)生頻率、持續(xù)時(shí)間及類型均與SUDEP風(fēng)險(xiǎn)顯著相關(guān)：-發(fā)作頻率：每年SE發(fā)作≥2次的患者，SUDEP風(fēng)險(xiǎn)是每年SE發(fā)作<1次患者的4.2倍（95%CI：2.3-7.6）；-持續(xù)時(shí)間：SE持續(xù)時(shí)間每延長(zhǎng)1小時(shí)，SUDEP風(fēng)險(xiǎn)增加1.8倍（95%CI：1.3-2.5）；當(dāng)SE超過(guò)2小時(shí)時(shí)，SUDEP風(fēng)險(xiǎn)可升至無(wú)SE患者的10倍以上；-類型：CSE的SUDEP風(fēng)險(xiǎn)高于NCSE（OR=3.1，95%CI：1.8-5.3），可能與CSE更易導(dǎo)致呼吸循環(huán)抑制有關(guān)；而顳葉SE（尤其伴有自動(dòng)癥者）因易累及邊緣系統(tǒng)，SUDEP風(fēng)險(xiǎn)也顯著高于其他類型SE。2SE后“電-臨床”狀態(tài)與SUDEP的遠(yuǎn)期風(fēng)險(xiǎn)部分患者在SE發(fā)作后可遺留“SE后癲癇（Post-StatusEpilepticusEpilepsy,PSEE）”，即SE新發(fā)癲癇或原有癲癇惡化。研究表明，PSEE患者的SUDEP風(fēng)險(xiǎn)較普通癲癇患者升高2-3倍，可能與以下因素相關(guān)：-腦結(jié)構(gòu)損傷：SE導(dǎo)致海馬硬化、皮層神經(jīng)元丟失，形成致癇灶，增加癲癇發(fā)作頻率；-自主神經(jīng)功能調(diào)節(jié)障礙：SE后腦干自主神經(jīng)核團(tuán)功能受損，導(dǎo)致發(fā)作期心律失常、呼吸抑制風(fēng)險(xiǎn)增加；-AEDs耐藥：PSEE患者多需多藥聯(lián)合治療，藥物副作用依從性下降，進(jìn)一步增加SE復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。3SE相關(guān)并發(fā)癥：SUDEP的“催化劑”01SE發(fā)作期間或發(fā)作后可出現(xiàn)多種并發(fā)癥，這些并發(fā)癥不僅直接威脅生命，還可通過(guò)加重全身器官功能衰竭，間接增加SUDEP風(fēng)險(xiǎn)：02-橫紋肌溶解癥：肌肉持續(xù)收縮導(dǎo)致肌細(xì)胞破壞，肌紅蛋白阻塞腎小管，可誘發(fā)急性腎衰竭；同時(shí)高鉀血癥誘發(fā)心律失常；03-彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：SE導(dǎo)致全身微血栓形成，多器官出血灌注不足，加重循環(huán)衰竭；04-感染：SE患者常因意識(shí)障礙、誤吸導(dǎo)致肺部感染，而感染又可誘發(fā)SE復(fù)發(fā)，形成“感染-SE-感染”的惡性循環(huán)。05值得注意的是，這些并發(fā)癥的發(fā)生與SE嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，而并發(fā)癥的疊加效應(yīng)可使SUDEP風(fēng)險(xiǎn)增加5-10倍。05診斷與鑒別：從臨床觀察到實(shí)驗(yàn)室檢查ONE1SE的診斷與監(jiān)測(cè)SE的診斷需結(jié)合臨床表現(xiàn)、腦電圖（EEG）及實(shí)驗(yàn)室檢查：-臨床表現(xiàn)：CSE表現(xiàn)為持續(xù)或反復(fù)的強(qiáng)直-陣攣發(fā)作，意識(shí)喪失；NCSE表現(xiàn)為意識(shí)模糊、行為異常、自動(dòng)癥等，需與精神疾病、代謝性腦病鑒別；-EEG監(jiān)測(cè)：SE的EEG特征為持續(xù)或反復(fù)出現(xiàn)的癇樣放電（如棘慢波、尖波），且放電頻率>2.5Hz；對(duì)于NCSE，持續(xù)EEG監(jiān)測(cè)（>24小時(shí)）可提高診斷陽(yáng)性率；-實(shí)驗(yàn)室檢查：包括血常規(guī)、電解質(zhì)、血糖、肝腎功能、血?dú)夥治龅?，以明確SE的誘因（如低血糖、低鈉血癥）。2SUDEP的診斷與鑒別SUDEP的診斷需遵循“排除法”，即排除其他可能的死因（如心源性猝死、肺栓塞、窒息等）：-病史采集：詳細(xì)詢問(wèn)癲癇發(fā)作史、AEDs使用情況、發(fā)作前誘因（如睡眠剝奪、飲酒）；-尸檢檢查：重點(diǎn)檢查心臟（如心肌病、傳導(dǎo)系統(tǒng)異常）、肺部（如肺水腫、感染）及腦部（如海馬硬化、腫瘤）；-輔助檢查：若患者有長(zhǎng)期心電監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)（如植入式心電記錄儀），可分析發(fā)作期心律失常情況；基因檢測(cè)（如SCN1A、KCNQ1等）可排除遺傳性癲癇伴猝死綜合征（Dravet綜合征等）。3SE并發(fā)SUDEP的預(yù)警信號(hào)在臨床工作中，以下信號(hào)提示SE患者可能并發(fā)SUDEP，需高度警惕：-發(fā)作期表現(xiàn)：強(qiáng)直-陣攣持續(xù)時(shí)間>5分鐘、發(fā)作后意識(shí)障礙超過(guò)30分鐘、口唇發(fā)紺、呼吸暫停>30秒；-生命體征異常：心率<50次/分或>150次/分、收縮壓<80mmHg、血氧飽和度<90%；-實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)異常：血鉀>5.5mmol/L、肌酸激酶（CK）>10000U/L、乳酸>4mmol/L；-高危病史：難治性癲癇、既往SUDEP家族史、合并心臟疾?。ㄈ玳L(zhǎng)QT綜合征）。030205010406預(yù)防與管理：從急性期干預(yù)到長(zhǎng)期控制ONE1SE的急性期治療：阻斷“惡性循環(huán)”的關(guān)鍵SE的急性期治療目標(biāo)是快速終止發(fā)作、預(yù)防并發(fā)癥、保護(hù)腦功能，具體措施包括：-初始治療：首選苯二氮?類藥物（如地西泮10mg靜脈注射，若無(wú)效可重復(fù)1次）；無(wú)效者給予靜脈AEDs（如苯妥英鈉20mg/kg，最大劑量1500mg；或丙泊酚2mg/kg負(fù)荷量后以1-4mg/kgh維持）；-二線治療：對(duì)于難治性SE（RSE，SE發(fā)作>60分鐘對(duì)一線治療無(wú)效），需給予麻醉劑（如咪達(dá)唑侖、戊巴比妥鈉）或亞低溫治療（32-34℃，維持24-48小時(shí)）；-支持治療：保持氣道通暢（氣管插管）、糾正代謝紊亂（如低血糖、酸中毒）、控制腦水腫（甘露醇、高滲鹽水）。研究顯示，SE發(fā)作后1小時(shí)內(nèi)接受治療的患者，SUDEP風(fēng)險(xiǎn)可降低60%；而超過(guò)2小時(shí)治療者，SUDEP風(fēng)險(xiǎn)增加3倍以上，強(qiáng)調(diào)“時(shí)間就是大腦，時(shí)間就是生命”。2長(zhǎng)期癲癇管理：降低SUDEP風(fēng)險(xiǎn)的基石SE的長(zhǎng)期管理核心是預(yù)防SE復(fù)發(fā)，從而降低SUDEP風(fēng)險(xiǎn)：-AEDs治療：根據(jù)癲癇類型選擇合適的AEDs（如部分性發(fā)作選用拉考沙平、左乙拉西坦；全面強(qiáng)直-陣攣發(fā)作選用丙戊酸鈉、托吡酯）；避免突然停藥（需緩慢減量，至少3-6個(gè)月）；-生活方式干預(yù)：避免睡眠剝奪、飲酒、過(guò)度疲勞；規(guī)律作息，保持情緒穩(wěn)定；-神經(jīng)調(diào)控治療：對(duì)于難治性癲癇，可考慮迷走神經(jīng)刺激術(shù)（VNS）、生酮飲食或外科手術(shù)（如致癇灶切除術(shù)）；研究顯示，VNS可使SUDEP風(fēng)險(xiǎn)降低40%-60%。3SUDEP的一級(jí)預(yù)防：高危人群的識(shí)別與干預(yù)對(duì)于SE后SUDEP高?；颊撸ㄈ珉y治性癲癇、頻繁SE發(fā)作、自主神經(jīng)功能紊亂），需采取針對(duì)性預(yù)防措施：-心電監(jiān)測(cè)：常規(guī)行24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖，若發(fā)現(xiàn)QT間期延長(zhǎng)（>440ms）、室性早搏（>10次/小時(shí)），需調(diào)整AEDs（避免使用卡馬西平、苯妥英鈉等致心律失常藥物）；-呼吸功能評(píng)估：肺功能檢查、睡眠監(jiān)測(cè)（篩查睡眠呼吸暫停綜合征）；對(duì)于呼吸暫停指數(shù)（AHI）>15次/小時(shí)的患者，給予持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）治療；-患者教育：向患者及家屬講解SUDEP的風(fēng)險(xiǎn)因素、發(fā)作先兆及緊急處理措施（如發(fā)作時(shí)側(cè)臥位、清除口腔異物、撥打急救電話）；發(fā)放“癲癇急救卡”，注明個(gè)人信息、AEDs清單及緊急聯(lián)系方式。4多學(xué)科協(xié)作（MDT）模式的應(yīng)用SE與SUDEP的管理需神經(jīng)科、ICU、心內(nèi)科、呼吸科、神經(jīng)外科等多學(xué)科協(xié)作：-神經(jīng)科：負(fù)責(zé)癲癇的診斷、AEDs調(diào)整及神經(jīng)調(diào)控治療；-ICU：負(fù)責(zé)SE的急性期支持治療及并發(fā)癥管理；-心內(nèi)科：負(fù)責(zé)心律失常的監(jiān)測(cè)與干預(yù)（如植入式心電記錄儀、抗心律失常藥物）；-呼吸科：負(fù)責(zé)呼吸功能評(píng)估及氣道管理；-神經(jīng)外科：負(fù)責(zé)難治性癲癇的外科評(píng)估與手術(shù)。MDT模式可優(yōu)化治療方案，提高患者依從性，最終降低SUDEP發(fā)生率。07病例分析與臨床啟示ONE1病例1：SE后SUDEP——延誤治療的教訓(xùn)患者，男性，28歲，因“突發(fā)四肢抽搐、意識(shí)喪失2小時(shí)”入院。既往有“顳葉癲癇”病史5年，長(zhǎng)期服用卡馬西平0.2gbid，因自行停藥3天誘發(fā)SE。入院時(shí)查體：昏迷狀態(tài)，四肢強(qiáng)直-陣攣發(fā)作，口唇發(fā)紺，血氧飽和度75%，心率140次/分，血壓90/60mmHg。EEG示全腦廣泛性棘慢波，頻率3Hz。診斷為“CSE，繼發(fā)性癲癇，藥物誘因”。給予地西泮10mg靜脈注射后發(fā)作未終止，改用苯妥英鈉15mg/kg靜脈滴注，30分鐘后發(fā)作停止，但意識(shí)未恢復(fù)，出現(xiàn)呼吸暫停，予氣管插管、機(jī)械通氣。24小時(shí)后患者突發(fā)心跳驟停，搶救無(wú)效死亡。尸檢示：海馬硬化，肺水腫，心肌細(xì)胞變性，排除其他死因，診斷為“SUDEP”。1病例1：SE后SUDEP——延誤治療的教訓(xùn)臨床啟示：該患者因自行停藥誘發(fā)SE，且初始治療延遲（SE發(fā)作后2小時(shí)才就醫(yī)），導(dǎo)致腦損傷及多器官功能衰竭，最終發(fā)生SUDEP。這提示：①癲癇患者需嚴(yán)格遵醫(yī)囑服藥，避免突然停藥；②SE是急危重癥，需立即就醫(yī)，早期（1小時(shí)內(nèi)）終止發(fā)作是降低SUDEP風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)鍵。6.2病例2：難治性癲癇合并SUDEP高危因素——長(zhǎng)期管理的成功患者，女性，35歲，因“反復(fù)愣神、自動(dòng)癥10年，加重