睡眠呼吸暫停與肥胖高血壓的關(guān)聯(lián)及干預(yù)演講人01引言：三者交織的“健康三角”及其臨床挑戰(zhàn)02睡眠呼吸暫停與肥胖高血壓的關(guān)聯(lián)機(jī)制03睡眠呼吸暫停與肥胖高血壓的臨床評(píng)估04睡眠呼吸暫停與肥胖高血壓的綜合干預(yù)策略05總結(jié)與展望：從“三角共病”到“三角共治”目錄睡眠呼吸暫停與肥胖高血壓的關(guān)聯(lián)及干預(yù)01引言：三者交織的“健康三角”及其臨床挑戰(zhàn)引言：三者交織的“健康三角”及其臨床挑戰(zhàn)在臨床工作中，我常常遇到這樣的患者：一位45歲的男性，體重指數(shù)（BMI）32kg/m2，血壓長(zhǎng)期波動(dòng)在160/100mmHg左右，服用3種降壓藥物效果不佳，夜間睡眠時(shí)鼾聲如雷，伴頻繁呼吸暫停，白天嗜睡明顯。多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)（PSG）結(jié)果顯示，其呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）達(dá)45次/小時(shí)，最低血氧飽和度（LSaO?）65%，確診為重度阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）。經(jīng)過(guò)減重聯(lián)合持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）治療3個(gè)月后，血壓降至130/85mmHg，降壓藥物減至1種，日間嗜癥狀消失。這一案例生動(dòng)揭示了睡眠呼吸暫停、肥胖與高血壓之間錯(cuò)綜復(fù)雜的關(guān)聯(lián)——三者并非孤立存在，而是相互促進(jìn)、形成惡性循環(huán)的“健康三角”，共同增加心血管事件、糖尿病甚至全因死亡的風(fēng)險(xiǎn)。引言：三者交織的“健康三角”及其臨床挑戰(zhàn)據(jù)流行病學(xué)數(shù)據(jù)，全球OSA患病率約為9%-38%，肥胖人群OSA患病率是非肥胖人群的4-10倍；而高血壓患者中，OSA患病率高達(dá)30%-50%，難治性高血壓中OSA占比可達(dá)60%-80%。這種高共病率不僅加重了患者病情，也顯著增加了醫(yī)療負(fù)擔(dān)。因此，深入理解三者關(guān)聯(lián)的病理生理機(jī)制，制定科學(xué)、個(gè)體化的干預(yù)策略，已成為內(nèi)分泌科、呼吸科、心血管科等多學(xué)科協(xié)作的重要課題。本文將從關(guān)聯(lián)機(jī)制、臨床評(píng)估到綜合干預(yù)，系統(tǒng)闡述這一“健康三角”的破解之道。02睡眠呼吸暫停與肥胖高血壓的關(guān)聯(lián)機(jī)制肥胖：OSA與高血壓的共同土壤與驅(qū)動(dòng)因素肥胖是OSA和高血壓的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，其作用貫穿兩者發(fā)生發(fā)展的全過(guò)程，具體可從以下層面解析：肥胖：OSA與高血壓的共同土壤與驅(qū)動(dòng)因素解剖結(jié)構(gòu)改變：上氣道機(jī)械性狹窄肥胖，尤其是中心性肥胖（腰圍男性≥90cm，女性≥85cm），會(huì)導(dǎo)致頸部脂肪沉積、咽腔軟組織體積增大、舌體肥厚，使上氣道解剖性狹窄。睡眠時(shí)，咽喉部肌肉張力下降，狹窄的氣道更易塌陷，引發(fā)呼吸暫停和低通氣。研究表明，頸圍每增加1cm，OSA風(fēng)險(xiǎn)增加26%；BMI每增加5kg/m2，AHI平均增加10次/小時(shí)。這種機(jī)械性狹窄是肥胖相關(guān)OSA的核心機(jī)制，也是減重后OSA癥狀改善的重要解剖基礎(chǔ)。肥胖：OSA與高血壓的共同土壤與驅(qū)動(dòng)因素代謝紊亂：胰島素抵抗與慢性炎癥肥胖常伴胰島素抵抗（IR）和慢性低度炎癥狀態(tài)。一方面，IR可通過(guò)激活交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）、促進(jìn)腎小管鈉重吸收、增加血管緊張素原合成等途徑升高血壓；另一方面，脂肪組織分泌的炎癥因子（如TNF-α、IL-6）可削弱下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA軸）功能，影響睡眠結(jié)構(gòu)，加重睡眠片段化，進(jìn)一步升高血壓。臨床觀察顯示，肥胖合并OSA患者的炎癥水平（如hs-CRP）顯著高于單純肥胖或單純OSA患者，提示炎癥是兩者交互作用的關(guān)鍵介質(zhì)。肥胖：OSA與高血壓的共同土壤與驅(qū)動(dòng)因素呼吸力學(xué)改變：肺功能受限與呼吸驅(qū)動(dòng)異常肥胖導(dǎo)致的胸腹部脂肪堆積可限制胸廓擴(kuò)張，降低肺順應(yīng)性，功能殘氣量（FRC）減少。睡眠時(shí)，F(xiàn)RC進(jìn)一步下降，上氣道閉合壓臨界點(diǎn)降低，易誘發(fā)呼吸暫停。同時(shí)，肥胖患者呼吸肌負(fù)荷增加，呼吸驅(qū)動(dòng)功能受損，對(duì)低氧和高碳酸的通氣反應(yīng)減弱，導(dǎo)致呼吸暫停持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)、缺氧加重。這種呼吸力學(xué)異常不僅加劇OSA，也通過(guò)反復(fù)缺氧刺激SNS和RAAS系統(tǒng)，促進(jìn)高血壓發(fā)生。OSA：高血壓的“隱形推手”與難治性誘因OSA對(duì)血壓的影響并非簡(jiǎn)單的“疊加效應(yīng)”，而是通過(guò)多重病理生理通路形成惡性循環(huán)，其核心機(jī)制為間歇性低氧（IH）與睡眠片段化：OSA：高血壓的“隱形推手”與難治性誘因交感神經(jīng)系統(tǒng)持續(xù)激活OSA患者每次呼吸暫停結(jié)束時(shí)，常出現(xiàn)“覺醒反應(yīng)”和呼吸恢復(fù)，伴隨心率增快、血壓急劇升高（“睡眠末血壓峰值”）。長(zhǎng)期反復(fù)的IH可外周化學(xué)感受器（如頸動(dòng)脈體）敏感性，使交感神經(jīng)張力持續(xù)升高，兒茶酚胺釋放增加，導(dǎo)致血管收縮、心輸出量增加，進(jìn)而引起血壓升高。研究顯示，OSA患者的24小時(shí)平均血壓、日間血壓及夜間血壓均高于非OSA人群，其中“非杓型血壓”（夜間血壓下降＜10%）或“反杓型血壓”（夜間血壓升高）比例高達(dá)60%-80%，這種血壓節(jié)律異常顯著增加心腦血管事件風(fēng)險(xiǎn)。OSA：高血壓的“隱形推手”與難治性誘因腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活I(lǐng)H可通過(guò)刺激腎臟球旁細(xì)胞分泌腎素，激活血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮系統(tǒng)。AngⅡ具有強(qiáng)烈的縮血管作用，并可促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞增殖、內(nèi)皮功能損傷；醛固酮?jiǎng)t導(dǎo)致水鈉潴留、血容量增加，共同升高血壓。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，慢性IH大鼠的腎素活性、AngⅡ水平及醛固酮濃度顯著升高，而RAAS抑制劑（如ACEI/ARB）可部分逆轉(zhuǎn)IH誘導(dǎo)的高血壓。OSA：高血壓的“隱形推手”與難治性誘因氧化應(yīng)激與內(nèi)皮功能障礙IH可誘導(dǎo)活性氧（ROS）大量生成，氧化應(yīng)激加劇，導(dǎo)致一氧化氮（NO）生物活性降低、內(nèi)皮素-1（ET-1）分泌增加，血管舒縮功能失衡，內(nèi)皮依賴性血管舒張功能受損。同時(shí)，炎癥因子（如IL-6、TNF-α）與ROS相互作用，進(jìn)一步促進(jìn)血管重塑和動(dòng)脈硬化，使血壓持續(xù)升高。臨床研究顯示，OSA患者血清內(nèi)皮祖細(xì)胞數(shù)量減少、內(nèi)皮微循環(huán)功能下降，且與OSA嚴(yán)重程度（AHI、LSaO?）呈正相關(guān)。OSA：高血壓的“隱形推手”與難治性誘因睡眠片段化與自主神經(jīng)功能紊亂OSA患者的頻繁覺醒（每小時(shí)覺醒次數(shù)＞10次）可破壞正常睡眠結(jié)構(gòu)，尤其減少慢波睡眠（SWS）和快速眼動(dòng)睡眠（REM）。SWS是自主神經(jīng)從交感興奮向副交感抑制轉(zhuǎn)換的關(guān)鍵時(shí)期，睡眠片段化可導(dǎo)致自主神經(jīng)功能紊亂，交感/副交感平衡失調(diào)，表現(xiàn)為心率變異性（HRV）降低，血壓調(diào)節(jié)能力下降。這種自主神經(jīng)功能紊亂不僅升高血壓，還增加心律失常、心肌梗死等風(fēng)險(xiǎn)。肥胖與高血壓：雙向互作的代謝網(wǎng)絡(luò)肥胖與高血壓的關(guān)聯(lián)早有共識(shí)，但其具體機(jī)制隨著代謝組學(xué)、腸道微生態(tài)等研究深入不斷更新，形成復(fù)雜的代謝網(wǎng)絡(luò)：肥胖與高血壓：雙向互作的代謝網(wǎng)絡(luò)神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制：交感激活與RAAS過(guò)度表達(dá)肥胖患者脂肪細(xì)胞分泌的瘦素抵抗、脂聯(lián)素減少，可通過(guò)下丘腦激活SNS，增加心輸出量和外周血管阻力；同時(shí)，腎周脂肪堆積可壓迫腎實(shí)質(zhì)，激活RAAS，促進(jìn)水鈉潴留。此外，肥胖患者常伴高胰島素血癥，胰島素可直接刺激血管平滑肌細(xì)胞增殖，增強(qiáng)交感神經(jīng)對(duì)去甲腎上腺素的敏感性，進(jìn)一步升高血壓。肥胖與高血壓：雙向互作的代謝網(wǎng)絡(luò)腎臟機(jī)制：鈉潴留與壓力性利尿受損肥胖患者腎臟鈉轉(zhuǎn)運(yùn)體（如NCC、ENaC）表達(dá)上調(diào)，導(dǎo)致腎臟鈉重吸收增加；同時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）代償性升高，但壓力性利尿（壓力利尿）功能受損，使機(jī)體難以通過(guò)排鈉排出多余體液，形成“肥胖性高血壓”的鈉敏感性特征。研究顯示，肥胖高血壓患者限鹽后血壓下降幅度顯著高于非肥胖高血壓患者，提示鈉潴留在其中的核心作用。肥胖與高血壓：雙向互作的代謝網(wǎng)絡(luò)腸道微生態(tài)失調(diào)：代謝產(chǎn)物調(diào)控血壓肥胖患者腸道菌群結(jié)構(gòu)紊亂，產(chǎn)短鏈脂肪酸（SCFAs）菌減少，而革蘭陰性菌增多，導(dǎo)致脂多糖（LPS）入血增加，引發(fā)慢性炎癥；同時(shí)，菌群代謝產(chǎn)物（如氧化三甲胺，TMAO）可促進(jìn)動(dòng)脈硬化和內(nèi)皮功能障礙。近期研究發(fā)現(xiàn)，某些腸道菌群可通過(guò)代謝膽汁酸、色氨酸等途徑影響宿主血壓，為肥胖高血壓提供了新的干預(yù)靶點(diǎn)。03睡眠呼吸暫停與肥胖高血壓的臨床評(píng)估高危人群識(shí)別：早期篩查是干預(yù)的關(guān)鍵3.OSA患者：確診OSA后，無(wú)論是否合并肥胖，均應(yīng)定期監(jiān)測(cè)血壓，評(píng)估高血壓風(fēng)險(xiǎn)；鑒于三者共病率高且隱匿性強(qiáng)，對(duì)高危人群進(jìn)行早期篩查至關(guān)重要。以下人群應(yīng)重點(diǎn)評(píng)估：2.高血壓患者：新發(fā)高血壓、難治性血壓（≥3種降壓藥物血壓仍未達(dá)標(biāo)）、夜間血壓升高、晨起高血壓，伴OSA癥狀者；1.肥胖人群：BMI≥28kg/m2，或中心性肥胖（腰圍超標(biāo)），合并日間嗜睡、打鼾、呼吸暫停、夜間憋醒等癥狀者；4.特殊人群：合并糖尿病、血脂異常、冠心病、腦卒中等多代謝異常者，以及中老年男性、絕經(jīng)后女性（激素水平變化可能加重OSA和高血壓）。OSA的評(píng)估：多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)為金標(biāo)準(zhǔn)OSA的診斷需結(jié)合臨床癥狀、體征及客觀檢查，其中多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)（PSG）是診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”：1.臨床癥狀：典型表現(xiàn)為睡眠打鼾伴呼吸暫停、日間嗜睡（ESS評(píng)分≥9分）、晨起頭痛、夜間憋氣、夜尿增多等；2.體征：頸圍增粗（男性＞40cm，女性＞35cm）、鼻咽部狹窄（如扁桃體Ⅱ度以上肥大、懸雍垂過(guò)長(zhǎng)）、舌體肥大、小頜畸形等；3.客觀檢查：-PSG：監(jiān)測(cè)AHI（呼吸暫停低通氣指數(shù)）、LSaO?、睡眠結(jié)構(gòu)等，AHI≥5次/小時(shí)為OSA診斷標(biāo)準(zhǔn)，5-15次/小時(shí)為輕度，15-30次/小時(shí)為中度，＞30次/小時(shí)為重度；OSA的評(píng)估：多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)為金標(biāo)準(zhǔn)-便攜式睡眠監(jiān)測(cè)（PM）：適用于不便進(jìn)行PSG的患者，但需排除其他睡眠呼吸障礙疾病；-呼吸努力相關(guān)微覺醒（RERA）監(jiān)測(cè)：用于識(shí)別呼吸努力相關(guān)的微覺醒事件，提高輕度OSA的診斷率。肥胖與高血壓的評(píng)估：多維度綜合評(píng)估1.肥胖評(píng)估：-人體測(cè)量學(xué)：BMI（體重/身高2）、腰圍（WC）、臀圍（HC）、腰臀比（WHR），其中BMI和WC是臨床最常用指標(biāo)；-體成分分析：生物阻抗法、雙能X線吸收法（DXA）等，評(píng)估脂肪含量、肌肉量及內(nèi)臟脂肪面積（VFA），VFA＞100cm2提示內(nèi)臟型肥胖；-代謝指標(biāo)：空腹血糖、糖化血紅蛋白（HbA1c）、血脂（TC、LDL-C、HDL-C、TG）、胰島素、瘦素、脂聯(lián)素等，評(píng)估代謝紊亂程度。肥胖與高血壓的評(píng)估：多維度綜合評(píng)估2.高血壓評(píng)估：-診室血壓：規(guī)范測(cè)量（安靜休息5分鐘后，坐位測(cè)量上臂血壓，連續(xù)3次取平均值），注意“白大衣高血壓”和隱匿性高血壓；-動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)（ABPM）：24小時(shí)平均血壓、日間/夜間血壓、血壓變異性（BPV），OSA患者常伴夜間高血壓和BPV增高；-靶器官損害評(píng)估：心電圖（左心室肥厚）、超聲心動(dòng)圖（室間隔厚度、LVEF）、頸動(dòng)脈超聲（IMT、斑塊）、尿微量白蛋白（UACR）、眼底檢查等，評(píng)估高血壓對(duì)心、腦、腎、血管的損害。04睡眠呼吸暫停與肥胖高血壓的綜合干預(yù)策略核心原則：多學(xué)科協(xié)作與個(gè)體化治療OSA、肥胖與高血壓的干預(yù)需打破“單一疾病”思維，建立內(nèi)分泌科、呼吸科、心血管科、營(yíng)養(yǎng)科、心理科等多學(xué)科協(xié)作（MDT）模式，根據(jù)患者病情嚴(yán)重程度、合并癥及耐受性制定個(gè)體化方案，核心目標(biāo)是“打破惡性循環(huán)、改善靶器官損害、降低心血管事件風(fēng)險(xiǎn)”。生活方式干預(yù)：所有治療的基礎(chǔ)生活方式干預(yù)是OSA、肥胖與高血壓管理的基石，其效果直接關(guān)系到藥物及器械治療的療效和依從性，具體措施包括：1.減重治療：-能量負(fù)平衡：每日能量攝入減少500-750kcal，低熱量飲食（女性1200-1500kcal/d，男性1500-1800kcal/d），控制碳水化合物（占總能量50%-55%，以低升糖指數(shù)GI食物為主）、脂肪（＜30%，以不飽和脂肪酸為主）比例，增加蛋白質(zhì)（15%-20%，優(yōu)質(zhì)蛋白占50%以上）；-運(yùn)動(dòng)干預(yù)：每周≥150分鐘中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)（如快走、游泳、騎自行車）+2次抗阻訓(xùn)練（如啞鈴、彈力帶），改善胰島素抵抗、減少內(nèi)臟脂肪；研究顯示，減重5%-10%可使OSA患者AHI降低26%、LSaO?提高8%，血壓下降5-10mmHg；生活方式干預(yù)：所有治療的基礎(chǔ)-行為干預(yù)：聯(lián)合認(rèn)知行為療法（CBT），糾正不良飲食習(xí)慣（如暴飲暴食、夜間進(jìn)食）、建立規(guī)律運(yùn)動(dòng)習(xí)慣，必要時(shí)加入減重藥物（如GLP-1受體激動(dòng)劑，司美格魯肽、利拉魯肽，兼具減重和改善OSA作用）。2.睡眠衛(wèi)生改善：-體位管理：OSA患者仰臥位時(shí)AHI顯著高于側(cè)臥位，可采用“網(wǎng)球背心”、體位矯正器等避免仰臥，尤其適用于輕中度positionalOSA患者；-睡眠環(huán)境優(yōu)化：保持臥室安靜、黑暗、適宜溫度（18-22℃），避免睡前飲酒、咖啡因、鎮(zhèn)靜催眠藥物（可加重上氣道塌陷）；-作息規(guī)律：固定入睡和起床時(shí)間，避免熬夜（23點(diǎn)后入睡可抑制褪黑素分泌，加重睡眠碎片化）。生活方式干預(yù)：所有治療的基礎(chǔ)3.限鹽限酒：-限鹽：每日鈉鹽攝入＜5g（約1啤酒瓶蓋），避免腌制食品、加工肉類，高血壓患者可進(jìn)一步降至＜3g；-限酒：酒精可抑制呼吸驅(qū)動(dòng)、降低上氣道肌肉張力，加重OSA，建議戒酒或男性每日酒精攝入＜25g、女性＜15g。OSA的針對(duì)性治療：打破缺氧與高血壓的惡性循環(huán)OSA的治療目標(biāo)是消除呼吸暫停、改善低氧、降低交感神經(jīng)活性，從而改善血壓控制。首選治療方法為：1.持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）：-作用機(jī)制：通過(guò)鼻/面罩提供持續(xù)正壓，防止上氣道塌陷，消除呼吸暫停和低通氣，改善睡眠質(zhì)量和氧合；-適應(yīng)癥：中重度OSA（AHI≥15次/小時(shí)）、輕度OSA（AHI5-15次/小時(shí)）伴日間嗜睡或高血壓等合并癥；-療效：CPAP治療可降低OSA患者24小時(shí)平均血壓5-10mmHg，尤其對(duì)夜間血壓和晨起血壓改善顯著；研究顯示，堅(jiān)持使用CPAP＞4小時(shí)/夜，可使難治性高血壓患者血壓達(dá)標(biāo)率提高20%-30%；OSA的針對(duì)性治療：打破缺氧與高血壓的惡性循環(huán)-依從性管理：約30%-50%患者存在CPAP不耐受（如鼻塞、面罩漏氣、幽閉恐懼），需通過(guò)面罩適配調(diào)整、壓力滴定（自動(dòng)CPAP，APAP）、加溫濕化、心理疏導(dǎo)等方式提高依從性（理想依從性：≥4小時(shí)/夜，≥70%nights）。2.口腔矯治器（OAs）：-作用機(jī)制：通過(guò)前移下頜和舌體，擴(kuò)大上氣道，適用于輕度OSA、不能耐受CPAP的患者或CPAP治療后的輔助治療；-療效：可降低AHI約50%，改善日間嗜睡，但對(duì)血壓影響弱于CPAP，適合作為輕中度OSA或CPAP不耐受者的替代治療；-注意事項(xiàng)：需由專業(yè)口腔科醫(yī)生制作，定期調(diào)整，避免顳下頜關(guān)節(jié)損傷。OSA的針對(duì)性治療：打破缺氧與高血壓的惡性循環(huán)3.手術(shù)治療：-適應(yīng)癥：適用于解剖結(jié)構(gòu)明顯異常（如扁桃體Ⅲ度肥大、鼻中隔嚴(yán)重偏曲、小頜畸形）的OSA患者，或CPAP/OA治療失敗者；-術(shù)式：包括懸雍垂腭咽成形術(shù)（UPPP）、舌根部分切除術(shù)、頜面部前徙術(shù)等，有效率約50%-70%，但術(shù)后需長(zhǎng)期隨訪，部分患者可能復(fù)發(fā)。高血壓的藥物治療：兼顧OSA的特殊性O(shè)SA合并高血壓患者的降壓藥物選擇需考慮其對(duì)交感神經(jīng)、RAAS系統(tǒng)的影響，優(yōu)先選擇兼具改善OSA或靶器官保護(hù)作用的藥物：1.RAAS抑制劑：-ACEI/ARB：如培哚普利、氯沙坦，可抑制RAAS激活，降低交感神經(jīng)張力，改善內(nèi)皮功能，尤其合并糖尿病、蛋白尿的患者；ARB（如厄貝沙坦）還可通過(guò)阻斷AngⅡ與AT1受體，減輕OSA相關(guān)的炎癥反應(yīng)；-醛固酮受體拮抗劑（MRA）：如螺內(nèi)酯，適用于難治性高血壓合并OSA患者，可對(duì)抗醛固酮介導(dǎo)的水鈉潴留，但需注意高鉀血癥風(fēng)險(xiǎn)。高血壓的藥物治療：兼顧OSA的特殊性2.鈣通道阻滯劑（CCB）：-如氨氯地平、非洛地平，通過(guò)擴(kuò)張血管降低血壓，對(duì)OSA患者血脂、血糖代謝無(wú)不良影響，尤其適用于合并冠心病、心絞痛者；但部分短效CCB可能反射性激活SNS，建議選擇長(zhǎng)效制劑。3.β受體阻滯劑（BB）：-如比索洛爾、卡維地洛，可抑制交感神經(jīng)活性，降低心率，尤其適用于OSA合并快速性心律失常、冠心病患者；但非選擇性BB（如普萘洛爾）可能加重氣道反應(yīng)性，需慎用于合并COPD者。高血壓的藥物治療：兼顧OSA的特殊性4.中樞性降壓藥：-如可樂定，可激動(dòng)中樞α2受體，抑制交感神經(jīng)傳出，但可能加重日間嗜睡，需謹(jǐn)慎使用。用藥原則：優(yōu)先聯(lián)合RAAS抑制劑+CCB或RAAS抑制劑+噻嗪類利尿劑（如氫氯噻嗪，注意低鉀血癥），避免使用β受體阻滯劑單藥治療（可能掩蓋OSA相關(guān)的夜間缺氧表現(xiàn)）；血壓控制目標(biāo)：一般患者＜140/90mmHg，能耐受者可進(jìn)一步降至＜130/80mmHg，合并糖尿病或靶器官損害者＜130/80mmHg。代謝手術(shù)：重度肥胖合并OSA的有效選擇對(duì)于BMI≥35kg/m2或32-35kg/m2合并嚴(yán)重OSA（AHI＞30次/小時(shí)）或高血壓等合并癥，且生活方式干預(yù)失敗的患者，代謝手術(shù)（如袖狀胃切除術(shù)、Roux-en-Y胃旁路術(shù)）是有效的治療手段：-機(jī)制：通過(guò)限制攝入和減少吸收，實(shí)現(xiàn)顯著減重（術(shù)后1年減重率可達(dá)20%-30%），改善胰島素抵抗和炎癥狀態(tài)，直接減輕上氣道脂肪沉積，改善OSA；-療效