西安外事學(xué)院醫(yī)學(xué)院護(hù)理系《急救護(hù)理學(xué)》教案首頁授課章節(jié)第九章急性中毒授課專業(yè)護(hù)理授課班級課程負(fù)責(zé)潘承恩授課地點(diǎn)授課教師馬志華教師職稱副教授授課時間年月日本次學(xué)時4學(xué)時教具：多媒體投影學(xué)習(xí)目標(biāo)1、識記毒物在體內(nèi)的過程。

2、陳述急性中毒的中毒機(jī)制、臨床表現(xiàn)、急救原則、護(hù)理要點(diǎn)。

3、說出有機(jī)磷中毒的護(hù)理措施、病情觀察；鎮(zhèn)靜安眠藥中毒的救治原則及護(hù)理措施。4、闡述一氧化碳中毒的救治原則和護(hù)理措施。

5、闡述強(qiáng)酸強(qiáng)堿中毒的緊急處理措施和護(hù)理。教學(xué)重點(diǎn)：1、急性中毒的機(jī)制。2、急性中毒的臨床表現(xiàn)。3、急性中毒的急救原則。

4、特殊解毒劑的應(yīng)用。5、急性中毒病人的急救護(hù)理。教學(xué)難點(diǎn)：

1、中毒病人生命體征的監(jiān)護(hù)。2、有機(jī)磷殺蟲藥中毒的救護(hù)。教學(xué)主要內(nèi)容：時間（分）教學(xué)方法1、急性中毒的概念、中毒機(jī)制、臨床表現(xiàn)、急救原則、治療要點(diǎn)。2、急性中毒的護(hù)理措施。3、有機(jī)磷中毒的程度判斷、治療要點(diǎn)、護(hù)理措施及病情觀察。4、鎮(zhèn)靜安眠藥中毒的機(jī)制、臨床表現(xiàn)、救治原則及護(hù)理措施。5、一氧化碳中毒的機(jī)制、臨床表現(xiàn)、救治原則和護(hù)理措施。6、強(qiáng)酸強(qiáng)堿中毒的機(jī)制、臨床表現(xiàn)、緊急處理措施和護(hù)理。80分鐘20分鐘50分鐘15分鐘25分鐘10分鐘幻燈講解圖示討論課后作業(yè)：1、引起中毒的機(jī)制有哪些？

2、中毒病人有哪些主要臨床表現(xiàn)？

3、簡述急性中毒的急救原則？

4、對急性中毒病人應(yīng)采取哪些急救護(hù)理措施？

5、有機(jī)磷殺蟲藥中毒病人的病情觀察及護(hù)理？

6、試述一氧化碳中毒、鎮(zhèn)靜安眠藥中毒、強(qiáng)酸強(qiáng)堿中毒的急救措施是什么？課后小結(jié)本授課內(nèi)容整個實施過程比較順利，基本上達(dá)到了教學(xué)目標(biāo)。通過多種教學(xué)方法，課后學(xué)生反映良好。第九章急性中毒第一節(jié)概述

某種物質(zhì)進(jìn)入人體后，通過生物化學(xué)或生物物理作用，使組織器官產(chǎn)生功能代謝紊亂或結(jié)構(gòu)損害，引起機(jī)體病變，稱為中毒。此類物質(zhì)稱為毒物。毒物短時間內(nèi)通過吞食、吸入、皮膚吸收或注射途徑進(jìn)入人體內(nèi)，引起急性中毒癥狀的急性中毒。一般可將毒物分為化學(xué)性毒物、植物性毒物和動物性毒物。其中化學(xué)性毒物又包括工業(yè)性、農(nóng)業(yè)性和日常生活性毒物。治療藥物過量中毒劃入化學(xué)毒物中毒。急性中毒按其病因可分為職業(yè)性中毒，非職業(yè)性中毒。按中毒性質(zhì)可分為自殺性、事故性、環(huán)境污染中毒和犯罪性中毒。

一、病因和發(fā)病機(jī)理

世界上毒物種類繁多，據(jù)估計單在市場上銷售的就有10,000種以上。按其發(fā)行種類可分為工業(yè)毒物、環(huán)境毒物、食品添加劑及污染物、農(nóng)藥、藥物、毒品或嗜好品、化妝品、溶劑、石油化工產(chǎn)品、日常用化學(xué)品和軍用毒物。

毒物的吸收方式可以為呼吸道、消化道、皮膚和粘膜吸收以及注射等。毒物吸收后，主要在肝內(nèi)進(jìn)行氧化、還原、水解或合成代謝。有些毒物有增強(qiáng)肝臟酶的作用，稱為酶誘導(dǎo)劑，如利福平、苯巴比妥等。大多數(shù)毒物代謝后毒性降低，但也有少量毒性反而增加。大部分毒物由腎臟和腸道排出，氣體和易揮發(fā)的部分可以原形從呼吸道排出，少數(shù)經(jīng)皮膚排出還可引起皮炎，有些金屬（如鉛、汞、砷等）可從乳汁排出。

中毒機(jī)理大致可分為：①毒物與受體結(jié)合產(chǎn)生毒性，如毒蕈和某些阿托品類物質(zhì)可產(chǎn)生毒蕈堿和阿托品樣中毒綜合癥；②毒物與細(xì)胞膜作用，干擾膜的離子運(yùn)動（如Na+、Ca2+）和膜的興奮性。如河豚魚、敵敵畏、碳水化合物和一些重金屬；③抑制細(xì)胞呼吸和三磷酸腺酐產(chǎn)生，如氰化物、一氧化碳、亞硝酸鹽；④與大分子蛋白質(zhì)和酶結(jié)合，抑制其活力，如有機(jī)磷、鉛、青霉胺。

毒物按其對人體損害程度可分為功能性損害毒物和病理性損害毒物。前者是由于在靶器官積聚到一定濃度而引起器官功能不全，但在一定時間內(nèi)能夠逆轉(zhuǎn)，并且治療得當(dāng)可不留后遺癥。而后者往往可導(dǎo)致機(jī)體分子、細(xì)胞和組織水平上的不可逆的損害。如撲熱息痛嚴(yán)重中毒致肝壞死，百草枯農(nóng)藥致肺纖維化。

毒物毒性常用該毒物引起實驗動物死亡的劑量，即致死量（LethalDose,LD）的多少來表示。半數(shù)實驗動物死亡的毒物劑量或濃度稱半數(shù)致死量LD50或LC50。毒物毒性還可分為急性毒性、慢性毒性；刺激性和致敏性；遺傳毒性和致突變性；生殖毒性和致畸性以及致癌性。急性中毒者其毒物在人體中劑量與中毒反應(yīng)程度可因靶器官、個體差異、中毒方式的不同而不同，并不一定呈線型關(guān)系。

二、臨床表現(xiàn)和診斷

（一）中毒病史

采集詳盡的中毒病史是診斷急性中毒的第一環(huán)節(jié)。職業(yè)性中毒，要詢問職業(yè)史、工種、生產(chǎn)過程、接觸毒物的種類和數(shù)量、中毒途徑、伴同發(fā)病情況等。非職業(yè)性中毒，要了解患者的生活、精神狀態(tài)，本人或家屬經(jīng)常服用藥物的情況，詢問中毒癥狀出現(xiàn)的時間，因為有些毒物從進(jìn)入體內(nèi)到出現(xiàn)癥狀需有一定時間。注意了解中毒發(fā)病過程及初步處理和處理的時間，用過的藥物和劑量，患者對治療的反應(yīng)等。調(diào)查中毒環(huán)境，收集患者身邊可能盛放毒物的容器、瓶子、紙袋和剩余毒物。群體中毒時，必須調(diào)查現(xiàn)場情況，核實毒物的種類和中毒的途徑。如經(jīng)呼吸道中毒，要收集發(fā)生中毒時空氣中的毒物濃度、風(fēng)向風(fēng)速、患者的位置以及離毒源的距離等。

中毒病人情況的了解也非常重要。病人的年齡、體重、疾病史、有否吸煙（與血中一氧化碳濃度有關(guān)）、服藥情況以及有否遺傳性疾病和個體差異都與中毒的病重程度和預(yù)后有關(guān)。

（二）臨床表現(xiàn)

1、呼吸、嘔吐物及體表氣味：

①蒜臭味：有機(jī)磷、磷砷化合物；②苦杏仁味：氰化物及含氰甙果仁；③酒味：酒精及其它醇類化合物；④酮味（刺鼻甜味）：丙酮、氯仿、指甲油去除劑；⑤香蕉味：醋酸乙酯、乙戊酯等；⑥碳酸味：苯酚、來蘇；⑦辛辣味：氯乙酰乙酯；⑧梨味：水合氯醛；⑨氨味：氨水、硝酸銨；⑩其它：煤油、汽油、硝基苯等。

2、皮膚粘膜：

①紫紺：亞硝酸鹽、氮氧化合物、氯酸鹽、磺胺、非那西丁、硝苯化合物等；②櫻桃紅：氰化物、一氧化碳；③潮紅：酒精、阿托品類、抗組胺類藥物；④紫癜：毒蛇和毒蟲咬傷；⑤黃疸：四氯化碳、砷、磷、蛇毒、毒蕈；⑥紅斑、水皰：芥子氣、氮芥；⑦灼傷：腐蝕性毒物、硝酸（痂皮可呈黃色）、鹽酸（灰棕色）、硫酸（黑色）。

3、眼部癥狀：

①瞳孔縮小：有機(jī)磷、毒扁豆堿、毛果蕓香堿、毒蕈、阿片類如嗎啡、海洛因、巴比妥、氯丙嗪類，抗膽堿酯酶藥；②瞳孔擴(kuò)大：抗膽堿藥（阿托品）、三環(huán)類抗抑郁類藥、毒蕈、抗組織胺類藥、曼陀羅、可卡因等；③眼球震顫：苯妥英鈉、巴比妥類；④視幻覺：酒精、麥角酸二乙胺、抗膽堿藥、受體-阻滯劑、L－多巴、曼陀羅、海洛因；⑤視力障礙：有機(jī)磷、甲醇、肉毒中毒、苯丙胺。4、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：

①嗜睡昏迷：鎮(zhèn)靜安眠藥、巴比妥類、酒精、醇類、有機(jī)溶劑（苯、汽油）、抗抑郁藥、抗組胺類、阿片類、有機(jī)磷、一氧化碳、硫化氫、三氯乙烯、四氯化碳、急性中毒致呼吸抑制、抽搐、低溫、代謝性酸中毒等。②肌肉顫動和抽搐：三環(huán)類抗抑郁藥、鉀鹽、有機(jī)磷、毒扁豆堿、毒蕈、抗組胺類、氯喹、異煙肼、麻醉藥、毒品、一氧化碳、乙二醇、氯化烴類、士的寧、降糖藥、降鈣藥、呼吸興奮劑、毒鼠藥、氨茶堿和水楊酸（兒童多見）以及某些藥物的"撤藥反應(yīng)"。③癱瘓：箭毒、肉毒、蛇毒、一氧化碳、可溶性鋇鹽。④中毒性腦?。嚎杀憩F(xiàn)為頭痛、嘔吐、譫妄、抽搐、昏迷、呼吸麻痹、前庭障礙、震顫麻痹、癲癇樣發(fā)作、精神障礙、假重癥肌無力、酒精、鉛、砷、乙二醇、汞、一氧化炭、鋁、溴甲烷、甲醇、抗膽堿藥、阿托品、有機(jī)磷、降糖藥等。⑤周圍神經(jīng)病變：如中毒性多發(fā)性神經(jīng)炎、腦脊髓神經(jīng)根多發(fā)性神經(jīng)炎；二硫化碳、抗瘧藥、砷、錫、鉍、鋁、金鹽、異煙肼等。

5、循環(huán)系統(tǒng)癥狀：

①休克狀態(tài)伴心動過速：擬腎上腺素藥、氨茶堿、硝酸甘油、鈣離子拮抗劑、轉(zhuǎn)化酶抑制劑、抗膽堿藥等。②休克狀態(tài)伴QRS波寬大的心動過速：氯喹、I類抗心律失常藥、三環(huán)類抗抑郁藥；伴室早或室性心動過速：氨茶堿，三氯乙烯、洋地黃、I類抗心律失常藥、可卡因。③休克、血壓下降伴心動過緩：β-阻滯劑、恬爾心、可樂定、洋地黃、有機(jī)磷、毒扁豆堿。④直接心肌損害：蛇毒、一氧化碳、三氧化二硫、苯酚、巴比妥類。

6、呼吸系統(tǒng)癥狀：

①窒息狀態(tài)：氯、氨、硫化氫氣體、二氯乙烯、光氣、麻醉性毒物、除草除蟲劑。②哮喘性支氣管炎：揮發(fā)性腐蝕性氣體、三氯乙烯、碘、溴等。③急性肺水腫：腐蝕性酸和堿、硫酸二甲酯、鎘、氯、溴甲烷、有機(jī)氟、氣油、光氣、海洛因、碘、氮氧化物、一氧化碳、磷、有機(jī)磷、三氯化磷等。④肺纖維化：石棉、鈷、爭光霉素、高濃度氧、農(nóng)藥百草枯。

7、消化系統(tǒng)癥狀：

①嘔吐：有機(jī)磷、毒蕈、毒扁豆堿、洋地黃、重金屬鹽。②腹瀉：毒蕈、巴豆、有機(jī)磷、蓖麻子、秋水仙堿、磷、砷、汞化合物。③腹絞痛：鉛、有機(jī)磷、毒蕈、烏頭堿、砷汞磷化合物。④急性胃炎上消化道出血：強(qiáng)酸強(qiáng)堿、激素、消炎痛、非那西丁、四環(huán)素、撲熱息痛、秋水仙堿、水揚(yáng)酸、百草枯（農(nóng)藥）。⑤肝臟損害：毒蕈、四氯化碳、磷、撲熱息痛、某些抗癌藥、抗生素。

8、泌尿系統(tǒng)癥狀：

①急性腎功能衰竭：金屬（砷、汞、鎘等）、乙二醇、四氯化碳、抗生素、砷化氫、伯氨喹啉（血管內(nèi)溶血腎小管阻塞）。②中毒性腎病：撲熱息痛、非那西丁、鉛、磺胺、粘菌素、青酶胺、金鹽、四環(huán)素、維生素D。

9、血液系統(tǒng)癥狀：

①溶血性貧血：兩性霉素B、銅鹽、右旋糖酐、砷化氫。②甲基血紅蛋白血癥：苯的硝基與氨基化合物、氯酸鹽；伴G-6-PD缺乏癥：喹寧、非那西丁、磺胺、乙酰水楊酸、氨基比林、抗瘧藥。③過敏性自身抗體溶血：青霉素、氯丙嗪、對氨基水楊酸、異煙肼、喹寧。④白細(xì)胞減少或缺乏：阿嗎靈、氨基比林、抗麻風(fēng)藥、砷化物、苯、氯霉素、氯喹、氯丙嗪、汞、放射性磷、抗癌藥。

10、代謝性紊亂：

①代謝性酸中毒：水楊酸、乙二醇、雙縮胍、甲醇。②低血糖：酒精、毒蕈、秋水仙堿、磺胺類。③高溫：乙酰水揚(yáng)酸、砷、鈷、氯化銅、鉛、鋅等。④低血鉀：利尿劑、激素（腎丟失）、毒蕈、秋水仙堿、三氯乙烯、洋地黃、抗生素（嘔吐、腹瀉丟失）。

11、其它：

①職業(yè)性癌腫：皮膚（瀝青、砷），呼吸道（鉻、鎳、鈹），膀胱（β-萘胺）。②鑄造熱：（當(dāng)吸入大量金屬氧化物煙霧6小時后，出現(xiàn)急性發(fā)熱及呼吸道癥狀）氧化鋅、聚四氟乙烯煙塵。③視神經(jīng)炎、萎縮：急性甲醇中毒。

（三）輔助和實驗室檢查對中毒的最后診斷同樣起著很重要的作用。

1、尿常規(guī)、尿色變化：桔紅色：滅鼠藥（抗凝血類），氯醛糖、安基比林、辛可芬、山道年；綠色：麝香草酚；葡萄酒色：苯胺、硝基苯；棕黑色：酚、亞硝酸鹽；藍(lán)色：美藍(lán)。

2、腹部X片：金屬、三氯乙烯、四氯化碳、氯化鉀和高錳酸鉀片。

3、心電圖檢查：三環(huán)類抗抑郁藥、氯喹、阿嗎靈（出現(xiàn)寬大QRS波，膜穩(wěn)定作用）以及某些抗心律失常藥中毒。

4、腦電圖檢查：安定類或巴比妥類藥物中毒（出現(xiàn)周期性等電位線，但并非表明腦死亡）。

5、血流動力學(xué)檢查：嚴(yán)重的海洛因、鈣離子拮抗劑、農(nóng)藥百草枯、金屬（汞）蒸汽中毒，導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合癥和休克。

6、內(nèi)窺鏡檢查：各種腐蝕劑經(jīng)口腔、食道、胃腸道中毒。

7、生化檢查：如電解質(zhì)、血糖、血鈣、滲透壓、是否代謝性酸中毒；甲醇、乙醇、乙二醇、丙酮、乳酸、氰化物（低鈣）、甲醛、乙醇、奈啶酸等。

8、凝血功能：滅鼠藥（抗凝血類）、蛇毒、毒蕈。

9、肝功能：撲熱息痛、毒蕈。

10、碳氧血紅蛋白、高鐵血紅蛋白測定：一氧化碳、亞硝酸鹽。

11、各種酶：有機(jī)磷（假膽堿脂酶）。

（四）毒物檢測

毒物分析是唯一客觀的最后確定急性中毒診斷的方法。我們可以從容器、剩余毒物、可疑食物、水和染毒的空氣，中毒者的嘔吐物、胃內(nèi)容物、第一次洗胃液，血、尿、大便中檢測毒物或其代謝分解產(chǎn)物。毒物檢測不但可以確定診斷，還可評估病重程度和預(yù)后（劑量－效應(yīng)關(guān)系），并指導(dǎo)中毒的治療。如快速及時的毒物分析（監(jiān)測血中水平及變化）對治療撲熱息痛、酒精、鉀鹽、苯巴比妥、氨甲酸鹽中毒，改善預(yù)后都非常重要。一些中毒的特異性抗毒治療，如根據(jù)血中洋地黃濃度，計算并用洋地黃抗體治療洋地黃中毒，以及法醫(yī)學(xué)和科學(xué)研究的進(jìn)行都需要毒物檢測。

然而臨床上真正需要急做毒物分析的急性中毒很少，因此毫無目的、全方位的毒物檢測是無意義的。大多數(shù)情況下，只需保存好標(biāo)本，放在冰箱或冷凍箱（血清標(biāo)本）中，在需要時擇時進(jìn)行。

三、治療

急性中毒的處理原則為：搶救重要臟器功能衰竭，對癥治療，阻止中毒過程的繼續(xù)和促進(jìn)毒物的排除，即毒物的清除、排泄、濾過和特異性抗毒治療。

（一）對癥治療

急性中毒由于毒物本身或并發(fā)癥可直接危及患者生命，需積極搶救。對癥治療是治療急性中毒的首要措施，其主要可分為五個方面：①循環(huán)驟停；②急性呼吸衰竭；③休克狀態(tài)；④癲癇持續(xù)狀態(tài)；⑤昏迷并發(fā)癥的預(yù)防和外理。

（二）毒物的清除、排泄和濾過治療

1、呼吸道污染（毒物）：將患者搬離染毒區(qū)，搬至上風(fēng)或側(cè)風(fēng)方向，使其呼吸新鮮空氣，并清除呼吸道分泌物使之保持通暢。

2、皮膚污染：脫去染毒的衣服，用棉花、布和衛(wèi)生紙吸（拭）去肉眼可見毒物，用大量清水或肥皂水反復(fù)沖洗十五分鐘以上。

3、眼睛染毒：毒物（液）微粒濺入眼內(nèi)或眼睛接觸有毒氣體時，用大量清水反復(fù)沖洗15分鐘以上，必要時用局部麻醉藥。

4、胃腸道毒物排除

（1）催吐：適用于神志清醒中毒時間小于2～4小時的中毒患者。機(jī)械催吐方法為用壓舌板或手指探觸咽腭弓和咽后壁使其嘔吐；或口服吐根糖漿15～20ml，一般10～30分鐘后發(fā)生嘔吐。催吐一般較適用于小孩。但在有腐蝕性毒物中毒，有驚厥、昏迷、肺水腫、食道靜脈曲張等情況禁用。

（2）洗胃：經(jīng)口中毒的只要胃內(nèi)毒物尚未完全排空，即可用洗胃法。一般在毒物攝入4～6小時以內(nèi)洗胃效果較好。飽腹、中毒量大或減慢胃排空毒物中毒超過6小時仍要洗胃。洗胃要用特制胃管（較粗），因小胃管易被胃內(nèi)食物堵塞。一般成人用10升以上溫水（清水），兒童最好用生理鹽水以免引起水電解質(zhì)紊亂。清醒的患者可采取坐位洗胃。洗胃液還可采用1:5000高錳酸鉀、2%碳酸氫鈉，但有些毒物與其反應(yīng)毒性可增強(qiáng)，故一般急診時清水即可。吞服腐蝕性毒物、石油化工產(chǎn)品和產(chǎn)生泡沫的毒物禁止洗胃。神志不清或昏迷的中毒病人如必須洗胃可先作氣管插管后再行洗胃。洋地黃中毒病人洗胃時要用阿托品以免洗胃刺激迷走神經(jīng)引起心律紊亂。

（3）活性炭：活性炭由于能在其表面吸附水溶性或脂溶性的毒物，減少其在消化道腔內(nèi)的尚未被吸收的毒物，因而可打斷某些毒物的肝腸循環(huán)，而得到廣泛使用。活性炭可與洗胃合用，在胃管撤出之前放入或經(jīng)口服入，成人50～100克的藥物活性炭片（或粉）兒童20～50克?；杳圆∪嘶蛴袊I吐時要注意保護(hù)呼吸道，因為活性炭吸入肺可引起嚴(yán)重肺部損傷甚至急性呼吸窘迫綜合癥。一般也可直接使用活性炭（如在氨茶堿中毒），每隔4～6小時服用50克。其缺點(diǎn)是有時會致腸梗阻。目前在歐美國家已比較少使用洗胃，因為發(fā)現(xiàn)很多中毒特別是藥物中毒洗胃法只能清除其中毒量的5～10％，且其副作用多病人痛苦較大。相反活性炭則被認(rèn)為是一種簡單、實用、副作用小的解毒方法而得到越來越廣泛使用。

其它方法如導(dǎo)瀉，即灌腸和瀉藥，由于經(jīng)常引起電解質(zhì)紊亂況且實際沒能證明其有效已很少使用。硫酸鎂與活性炭并用有時能預(yù)防腸梗阻的發(fā)生。

（三）毒物的濾過治療

1、強(qiáng)化利尿：用于從尿中排泄腎毒性的毒物。目前證明有效的為堿性利尿（尿pH7.5～9.0）：用1升10%葡萄糖溶液，500毫升5%碳酸氫鈉，500毫升20%甘露醇，靜脈滴注，每24小時2～3次。同時嚴(yán)密觀察神志、血壓、脈博、每小時尿量和血電解質(zhì)。有心、腎功能不全、肺水腫者禁用。堿性強(qiáng)化利尿?qū)﹂L效巴比妥和水楊酸中毒有效。

2、換血和血漿交換：換血療法可用于形成高鐵血紅蛋白的中毒和柳酸鹽中毒，但因易產(chǎn)生輸血反應(yīng)和并發(fā)癥目前已很少用。血漿交換曾用于重癥中毒，特別是那些與血漿蛋白牢固結(jié)合不易被血液透析或血液灌流清除的毒物。

3、血液透析：適用于可透析性毒物即水溶性，分子量在1500以下，與血漿蛋白結(jié)合力很低，體內(nèi)分布均勻，且血漿濃度高的毒物。根據(jù)毒理學(xué)或毒物動力學(xué)研究許多毒物雖在理論上是可透析的，但實際上能透析出來的量與中毒量比微乎其微，甚至零，有時透析出來的是已無毒性的代謝產(chǎn)物。故血透的進(jìn)行與否與病人的預(yù)后無關(guān)。目前認(rèn)為明確有透析指征的急性中毒有：鉀鹽（清除率100ml/min，血漿濃度大于3mmol/L）、長效巴比妥類（血漿濃度大于100～150mg/L）、乙酰水楊酸(血漿濃度大于1300mg/L）、安寧（氨甲丙二酯）(血濃度大于200mg/L）、乙二醇、甲醛（血濃度大于1g/L）。

4、血液灌流：其原理是血液通過活性炭或樹脂的濾毒罐（棒）使血液中的毒物被吸附出來。它適用于分子量大、脂溶性與血漿蛋白牢固結(jié)合的毒物。但血液灌流不能糾正中毒后的代謝紊亂，其碳棒容易很快飽和，需經(jīng)常更換。此方法代價較高也可帶來不少并發(fā)癥。嚴(yán)重大量毒物中毒，如苯巴比妥、農(nóng)藥百草枯、毒鼠強(qiáng)等，血液灌流有時會縮短病人中毒昏迷時間，效果較透析為好。

（四）特異性抗毒治療

抗毒劑或拮抗劑的早期及時使用對某些急性中毒病人的治療和預(yù)后起著極其重要作用。一些新的抗毒劑如洋地黃抗體已從根本上改變了急性洋地黃中毒病人的治療成功率和預(yù)后。

（五）急性中毒的預(yù)防

公眾和一般的行政科研機(jī)構(gòu)對由工業(yè)、農(nóng)業(yè)和環(huán)境中的化學(xué)物質(zhì)所引起對人的中毒反應(yīng)，以及毒物的來源，對急性中毒的治療，是否會引起后遺癥等不甚了解。世界發(fā)達(dá)國家的大城市地區(qū)都設(shè)有中毒控制和信息中心，對有關(guān)中毒問題提供咨詢和指導(dǎo)，被認(rèn)為是預(yù)防醫(yī)學(xué)在實踐中的典范。如在美國有六十多個地區(qū)中毒控制中心，全年（1997年）達(dá)200萬個中毒咨詢電話。中毒控制和信息咨詢中心的定義為：提供24小時不間斷的有關(guān)中毒的電話咨詢，為市民和各醫(yī)院醫(yī)務(wù)工作者提供中毒的信息知識和臨床咨詢。中心的毒理實驗室能提供快速的藥物和化學(xué)品毒理分析，并對社區(qū)醫(yī)院和廣大市民進(jìn)行中毒的知識普及和預(yù)防教育，以減少中毒病例和中毒事件的發(fā)生率。四、急性中毒的護(hù)理

（一）保持呼吸道通暢：患者取仰臥位，頭偏向一側(cè)，及時清除口腔內(nèi)的分泌物，必要時行氣管切開。

（二）建立靜脈通道。

（三）吸氧：一般中毒，中流量；一氧化碳中毒給予高流量吸氧或高壓氧治療。

（四）病情觀察：

1、密切觀察病人的臨床癥狀、呼吸、脈搏、血壓、瞳孔變化并記錄。

2、特殊解毒藥的觀察：

（1）阿托品：注意觀察神經(jīng)情況、皮膚情況、瞳孔大小及體溫，心率的變化。阿托品化與阿托品中毒的比較

阿托品化

阿托品中毒

神經(jīng)系統(tǒng)

意識清楚或模糊

譫妄、幻覺、雙手抓空、昏迷

皮膚

顏面潮紅、干燥

紫紅、干燥

瞳孔

由小擴(kuò)大后不再縮小

極度擴(kuò)大

體溫

正?；蜉p度升高

高熱

心率

增快≤120次/min，脈搏快而有力

心動過速甚至有室顫發(fā)生（2）膽堿酯酶復(fù)能劑：（氯磷定、解磷定等）

掌握此類藥的副作用：口苦、咽痛、惡心、短暫的眩暈、視力模糊或復(fù)視、血壓升高、用量過大可引起癲癇樣發(fā)生。

（3）注意觀察“反跳”與猝死的發(fā)生：一般反跳發(fā)生在2-7天，死亡率占7-8%。

措施：減量不宜過快，停藥不宜過早，減量與延時不宜同時進(jìn)行。反跳的先兆癥狀：胸悶、流涎、出汗、言語不清、吞咽困難等。

（4）昏迷并高熱抽搐者：給予頭部放冰袋降溫并做安全防護(hù)、防自傷和墜傷。

（五）心理護(hù)理：根據(jù)中毒的具體原因給予心理疏導(dǎo)，穩(wěn)定病人情緒，打消自殺的念頭，積極配合治療。

（六）一般護(hù)理：

1、做好護(hù)理記錄：意識、皮膚粘膜、呼吸頻率、分泌物、嘔吐物、排泄物、P、BP、瞳孔等情況。

2、口腔護(hù)理：每日1-2次。

3、飲食護(hù)理：中、重度病人：禁食1-3天，待意識清醒后可用流質(zhì)，昏迷者：3-5天給予鼻飼。第二節(jié)常見急性中毒的救護(hù)一、急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒（AcuteOrganophosphorusPoison，AOPP）在我國毒物中毒疾病中的發(fā)病率一直居于首位，嚴(yán)重威脅患者的生命。近幾年來國內(nèi)外學(xué)者通過大量的實驗及臨床研究，對AOPP診斷及治療有了一些新的認(rèn)識和提高，現(xiàn)將AOPP的診斷與治療介紹如下：（一）AOPP的診斷根據(jù)以下條件可對AOPP進(jìn)行診斷：

1、有明確的有機(jī)磷農(nóng)藥接觸史或服用史。

2、臨床表現(xiàn)有毒蕈堿樣癥狀（瞳孔縮小、流淚、流涕、流涎、大汗、支氣管分泌物增加、支氣管痙攣、肺水腫、腹瀉、大小便失禁等）；菸堿樣癥狀（肌顫、肌痙攣、肌無力、血壓升高)；中樞癥狀(頭暈、頭痛、驚厥、昏迷等）。

3、血液膽堿酯酶（AchE）活性測定小于正常值的0.7或紙片法＜30U。

4、如懷疑AOPP者，可行阿托品試驗以示鑒別。具體方法有：①阿托品0.5～1.0mg皮下或肌注，每隔15～30min重復(fù)一次，1～2次后很快出現(xiàn)口干、口渴、面部甚至全身皮膚潮紅與不適，可初步排除有機(jī)磷中毒現(xiàn)象。對觀察數(shù)小時如無變化可進(jìn)一步治療；②將阿托品0.5～1.0mg加在25%～50%的葡萄糖液20ml中靜推，若有中毒者，注射后10min，患者的惡心、嘔吐、腹痛等毒蕈堿樣癥狀有所減輕，若出現(xiàn)阿托品反應(yīng)則可排除AOPP。（二）AOPP的嚴(yán)重并發(fā)癥1、呼吸衰竭常分中樞型和周圍型。中樞型呼吸衰竭常因有機(jī)磷作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的膽堿能神經(jīng)，可對呼吸中樞產(chǎn)生抑制作用；有機(jī)磷還可有直接的神經(jīng)毒性作用，此外其它并發(fā)癥所致的中樞缺氧均導(dǎo)致呼吸中樞麻痹。周圍型呼吸衰竭常因呼吸肌麻痹、氣道痙攣阻塞、肺水腫等周圍性因素所致。

中間型綜合癥（IMS）是近年來提出的呼吸衰竭的新類型，并逐漸為臨床所重視，其發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為與有機(jī)磷直接或間接致神經(jīng)肌接頭病變出現(xiàn)的肌癱（尤其是膈?。┯嘘P(guān)。

IMS的臨床特點(diǎn)：①呼吸表淺，但呼吸頻率不呈比例增快；②有紫紺、低氧血癥而呼吸窘迫不明顯；③最大吸氣壓（PImax）明顯降低；④出現(xiàn)肌無力、呼吸肌麻痹表現(xiàn)后，可在較短時間內(nèi)出現(xiàn)呼吸驟停；⑤加大阿托品用量，無助于呼吸肌功能的改善；⑥自主呼吸功能恢復(fù)的時間晚于血清AchE活性的恢復(fù)。

IMS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①中毒者在膽堿能危象消失后出現(xiàn)呼吸困難，明顯的低氧血癥，并可排除肺水腫、氣道阻塞及呼吸窘迫綜合征（ARDS）；②有不同程度的肌無力表現(xiàn)，特別是屈頸肌及肢體遠(yuǎn)端肌肉無力，腱反射減弱或消失；③PImax明顯降低。

2、肺水腫有機(jī)磷的毒蕈堿樣作用使支氣管痙攣，腺體分泌增加，毛細(xì)血管滲透性增加，致使支氣管阻塞而加重缺氧，缺氧又促進(jìn)毛細(xì)血管滲透性增加，形成惡性循環(huán)。過多的水進(jìn)入肺間質(zhì)、肺泡形成肺水腫。

3、腦水腫多見于口服有機(jī)磷中毒引起的危重患者，常發(fā)生于24h以內(nèi)。其發(fā)病機(jī)制與下列因素有關(guān)：①有機(jī)磷直接損害腦組織小血管和血腦屏障，使腦組織滲透性增加；②中樞性和周圍性低氧血癥使腦組織缺氧；③有機(jī)磷抑制腦內(nèi)AchE活性，使(ACH)積聚，刺激腦垂體分泌抗利尿激素（ADH）致水鈉潴留；④輸入大量低濃度劑型阿托品可致低滲血癥。以上原因共同促進(jìn)腦水腫形成。（三）中毒程度的判斷準(zhǔn)確地判斷中毒程度，在選擇阿托品、復(fù)能劑劑量、減少藥物副作用及判斷預(yù)后等方面具有指導(dǎo)意義，它是成功搶救AOPP的重要步驟之一。1、按臨床癥狀分度輕度中毒：僅有頭暈、輕度出汗伴胃腸反應(yīng)，沒有中毒的特異體征，如瞳孔縮小、肌束震顫等；中度中毒：出現(xiàn)步行蹣跚、視力模糊，有中毒特異體征；重度中毒：出現(xiàn)四大典型癥狀：瞳孔極度縮小、對光反射消失；肺水腫、呼吸困難、紫紺；肌肉震顫明顯；大小便失禁、神志模糊或昏迷。

2、按AchE活性分度AchE活性正常值輕度中毒為0.50～0.70，中度中毒為0.30～0.50，重度中毒為0.30以下。但AchE活性下降往往與中毒程度并不一致，因為中毒癥狀主要由于交感神經(jīng)節(jié)、運(yùn)動終板及中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì)內(nèi)AchE被抑制所致，而這些部位AchE的恢復(fù)程度較臨床測定的全血AchE（即紅細(xì)胞內(nèi)AchE）的活性要快，后者被抑制后不能自行恢復(fù)，要待1至數(shù)月紅細(xì)胞再生后全血的AchE活性才完全恢復(fù)。全血AchE活性下降還常見于肝硬化、肝炎、貧血、肝癌、胃癌、心肌梗塞、營養(yǎng)不良、酸堿中毒等，故AchE活性降低對明確診斷有重要意義，但對判斷中毒程度僅供參考。

3、按血清酶學(xué)分度目前尚無定量標(biāo)準(zhǔn)，但有實驗證明，血清肌酸激酶(CK)及其同功酶(CKMB)、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）的值升高程度與患者中毒程度呈正相關(guān)。輕中度中毒患者CK、LDH顯著高于正常，CKMB、AST無顯著變化；重度中毒及并發(fā)呼吸麻痹患者，上述四種酶均顯著升高。（四）AOPP的治療措施1、阿托品的應(yīng)用（1）首劑量及用藥途徑按附表的推薦量應(yīng)用并重復(fù)給藥，盡快（約3～6h）達(dá)到阿托品化，然后改為維持劑量應(yīng)用。

（2）阿托品化的判斷指標(biāo)：①口干、皮膚干燥、面色潮紅；②瞳孔稍散大；③心率在100次/min左右；④可有燥動；⑤肺部羅音消失。（3）阿托品維持時間及停藥指征主要依據(jù)阿托品化后患者癥狀和體征好轉(zhuǎn)情況以及在維持用藥期間內(nèi)所給的維持量是否能持續(xù)保持阿托品化，通常至少維持到患者清醒后1～2d，一般用藥療程5～10d，不能把AchE活性恢復(fù)正常作為停藥指征。

（4）阿托品中毒的診治阿托品中毒常有以下表現(xiàn)：①中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮癥狀，如譫妄，狂躁、兩手抓空、胡言亂語、幻聽、幻視、定向時間障礙甚至昏迷；②心率＞120次/min；③體溫達(dá)39℃～40℃；④阿托品減量或停用后癥狀好轉(zhuǎn)。

如出現(xiàn)阿托品中毒應(yīng)酌情立即停用或延長阿托品給藥間歇時間；輸液、利尿促進(jìn)阿托品排泄；高熱可予物理降溫、輔以藥物降溫；抽搐可用安定、苯巴比妥或水合氯醛灌腸；必要時應(yīng)用新斯的明，但應(yīng)慎重，以免加重AOPP癥狀。（5）其他抗膽堿能藥物東莨菪堿對抗煙堿樣作用(如肌顫)比阿托品強(qiáng)10～20倍；對中樞神經(jīng)具有顯著抑制作用；能興奮呼吸中樞，抗眩暈，對心血管的作用弱；山莨菪堿與阿托品相比，解痙作用的選擇性相對較高，不良反應(yīng)少。兩者可在改善癥狀方面選擇性應(yīng)用。

2、復(fù)能劑的應(yīng)用解磷定注射液與氯磷定聯(lián)合應(yīng)用，劑量用法見附表。有結(jié)果表明，早期、適量地聯(lián)合應(yīng)用療效較好。復(fù)能劑首量不足、用法不當(dāng)、未能給予負(fù)荷量、不能達(dá)到有效血藥治療及維持時間短，常是AOPP病死率高的原因之一。有資料表明，足量使用可干擾延長有機(jī)磷與AchE的初期可逆過程，部分患者在48h內(nèi)無反應(yīng)，但50h后仍顯示明顯的重活化效應(yīng)，提示復(fù)能劑應(yīng)延長使用時間，不應(yīng)以48h為準(zhǔn)。臨床癥狀消失，AchE活性穩(wěn)定在50%～60%以上，可停用復(fù)能劑，但I(xiàn)MS除外。

解磷定因為劑量過大時本身也可引起神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)阻斷和抑制AchE的作用，會加重有機(jī)磷的中毒程度，且副作用多，并需靜脈給藥，且冬季寒冷天氣藥物溶化慢，緊急搶救時耽誤時機(jī)，目前已漸為解磷定注射液及氯磷定所替代。附表阿托品及復(fù)能劑治療AOPP的劑量用藥中毒程度輕中重阿托品首劑量1～3mgiv或im15～30min1次3～5mgiv15min1次5～15mgiv5～15min1次阿托品化后維持量0.5mgim2～6h1次1～2mgiv2～6h1次1～2mgiv1～6h1次氯磷定首劑量0.5gim0.5～1.0gim1.0～1.5gim維持量0.5gim2～8h1次0.5～1.0gim2～6h1次0.5～1.0gim2～4h解磷定注射液首劑1.0～2.0mlim2.0～4.0mlim4.0～6.0mlim必要時重復(fù)1.0～2.0mlim2.0～3.0mlim解磷定首劑0.4giv0.8～1.0giv1.0～1.2giv維持量0.4～0.8g2h1次0.4～0.8g1h1次3、洗胃導(dǎo)瀉對口服中毒者,應(yīng)迅速給予徹底洗胃。劉元發(fā)等的研究結(jié)果表明一次反復(fù)洗胃后，胃液中有機(jī)磷對外加AchE的抑制率仍可達(dá)100%，并持續(xù)陽性12～180h后才轉(zhuǎn)陰，故應(yīng)保留胃管12～24h，每3～4h以少量洗胃液（約3000ml）洗胃一次至癥狀減輕、治療有效為止。王仁友等報道，將解磷定以30～70mg/kg溶于少量生理鹽水注入胃內(nèi)，可以縮短阿托品化的時間，減少阿托品用量。徹底洗胃后可用導(dǎo)瀉方法加快已進(jìn)入腸道的有機(jī)磷的排泄，減少吸收。常用50%硫酸鎂30～50ml。由于Mg2+對中樞神經(jīng)的抑制作用，對昏迷者可使用硫酸鈉，其間不可進(jìn)飲牛奶和酒類，禁用油性導(dǎo)瀉劑，因為這類物質(zhì)可促進(jìn)有機(jī)磷的吸收。

4、血液灌流及換血療法因有機(jī)磷與AchE結(jié)合緊密，經(jīng)血液灌流吸附清除毒物的療效差；通過輸血雖可補(bǔ)充有活力AchE，但實際應(yīng)用療效并不令人滿意。5、AOPP并發(fā)癥的治療（1）IMS的治療：①及時行氣管插管或氣管切開進(jìn)行人工輔助通氣；②突擊量氯磷定肌注；③肝泰樂0.5g靜滴。肝泰樂對有機(jī)磷農(nóng)藥中所含有機(jī)溶劑苯、甲苯、二甲苯等有解毒作用；④其它治療同AOPP的處理。

（2）肺水腫的治療：AOPP肺水腫與左心衰引起的肺水腫處理有所不同，禁用嗎啡，一般不用洋地黃，其具體方法如下:①及時、足量使用阿托品及復(fù)能劑；②保持呼吸道通暢；③高濃度吸氧；④消泡劑選用二甲基硅油氣霧劑，禁止使用酒精做消泡劑；⑤嚴(yán)格控制液體，加強(qiáng)利尿，減輕肺水腫；⑥可應(yīng)用激素以擴(kuò)張支氣管，減輕肺水腫。

（3）腦水腫的治療：①糾正缺氧；②脫水劑應(yīng)用；③顱腦降溫；④可應(yīng)用激素，減輕腦水腫。（五）護(hù)理

1、仔細(xì)詢問病史

急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒絕大多數(shù)系自服，也有皮膚吸收者。護(hù)理人員應(yīng)主動與家屬交流，了解病人情緒、有機(jī)磷農(nóng)藥的來源、種類、服用量及具體時間。

2、迅速清除毒物

皮膚粘膜污染者應(yīng)脫去污染衣服，用清水沖洗污染部位，禁用熱水或酒精擦洗；口服中毒者，立即催吐、洗胃、導(dǎo)瀉。

3、一般護(hù)理：（1）密切觀察病情，心電監(jiān)護(hù)進(jìn)行生命體征觀測，備好搶救藥物和器械；（2）詳細(xì)記錄出入量，患者在頻繁嘔吐、大汗、洗胃、進(jìn)食減少的過程中，容易出現(xiàn)脫水、電解質(zhì)紊亂，應(yīng)及時按醫(yī)囑補(bǔ)液，但輸液速度不可過快，以免出現(xiàn)肺水腫；（3）飲食護(hù)理，口服有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者經(jīng)洗胃或催吐治療以后一般要禁食1－2天，必要時可再洗胃，以徹底清除胃內(nèi)殘留毒物，應(yīng)從流質(zhì)開始過渡到普食。

4、特殊護(hù)理：（1）昏迷期的護(hù)理：重度中毒患者可出現(xiàn)昏迷、抽搐、煩躁等表現(xiàn)，應(yīng)專人護(hù)理，注意觀察患者的呼吸、脈搏、瞳孔、口鼻分泌物、肌顫、意識狀態(tài)等方面的改變，確保呼吸道通暢，同時對于臥床時間較長的患者，需注意防止壓瘡的發(fā)生；(2)發(fā)熱的護(hù)理：若患者出現(xiàn)發(fā)熱，應(yīng)注意體溫的改變，出現(xiàn)高熱要及時降溫處理；（3）入院后應(yīng)在無菌操作下行導(dǎo)尿術(shù)，并留置尿管，注意尿液的量、顏色、性質(zhì)的改變，防止尿路感染。

5、心理護(hù)理

有些自服有機(jī)磷農(nóng)藥者，往往不配合醫(yī)生的治療，必須耐心了解病人自服農(nóng)藥動機(jī)的原因，從社會環(huán)境、心理方面進(jìn)行分析，針對自殺者的不同情況，因勢利導(dǎo)，因人而異地做好心理疏導(dǎo)工作，促其擺脫悲觀厭世的消極情緒，消除其心理障礙，樹立正確的人生觀。

（六）使用解毒藥物

1、阿托品應(yīng)用

在洗胃的同時應(yīng)迅速建立兩條靜脈通道，一條供阿托品微量泵泵入?？蓪筂膽堿受體，并通過血腦屏障，興奮呼吸中樞，而對抗有機(jī)磷中毒時引起的中樞抑制；另一類靜脈滴注解磷定等膽堿酯酶復(fù)活劑及其它搶救藥物。阿托品開始劑量宜大，盡快達(dá)阿托品化，適量的阿托品維持可使中毒癥狀逐漸緩解，但過量或不足都直接影響療效。在使用過程中，應(yīng)密切觀察神志、瞳孔、脈搏、心率、呼吸、血壓的變化，詳細(xì)記錄呼吸道分泌物有無增多或減少，皮膚有無出汗，有無腹痛、尿潴留等。熟悉阿托品化的標(biāo)準(zhǔn)，如病人出現(xiàn)煩躁不安、胡言亂語、皮膚潮紅、高熱、心動過速、瞳孔散大、對光反射消失，提示阿托品中毒，應(yīng)及時給予減量或停用阿托品繼續(xù)觀察。個別患者經(jīng)治療后癥狀及體征基本消失，但突然出現(xiàn)呼吸增快、血壓升高、出汗、散大瞳孔開始變小，或者胸悶氣短、唾液明顯增加，提示有反跳可能，要密切觀察病情變化，及早發(fā)現(xiàn)，協(xié)助醫(yī)生尋找反跳的原因，給予相應(yīng)的處理。

2、解磷定（或氯磷定）的應(yīng)用

解磷定是膽堿酯酶的復(fù)活劑，能使磷?；憠A酯酶脫去磷酸基因，從而恢復(fù)酶的活性，并可直接與血中有機(jī)磷結(jié)合成無毒性物質(zhì)排出體外，此類藥物對解除煙堿樣毒性作用較明顯，所以與阿托品合用有協(xié)同作用，首次使用可緩慢靜注，患者癥狀好轉(zhuǎn)給予相應(yīng)的處理，解磷定過量時有口苦、咽痛、惡心、血壓增高等副作用，注射過快有暫時性呼吸抑制反應(yīng)，注射外漏可刺激組織，解磷定忌與堿性藥物配伍，因能分解成劇毒的氰化物。二、急性一氧化碳中毒一氧化碳是一種無色、對呼吸道無刺激的氣體，多產(chǎn)生于含碳物質(zhì)燃燒不完全時，生產(chǎn)中常見于煉焦及冶煉工作，礦井采掘或爆破可產(chǎn)大量一氧化碳，如果防護(hù)不當(dāng)，容易發(fā)生中毒。家庭用煤，通風(fēng)不良或意外事故，也可發(fā)生一氧化碳中毒。（一）中毒機(jī)理一氧化碳經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體后，與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白，由于它與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力大300倍，又由于碳氧血紅蛋白的解離速度僅為氧合血紅蛋白的1/3600，因而碳氧血紅蛋白較氧合血紅蛋白穩(wěn)定。吸入高濃度的一氧化碳可與還原型細(xì)胞色素氧化酶的二價鐵結(jié)合，使細(xì)胞呼吸受抑制，對機(jī)體各組織均有毒性作用，尤其對大腦皮層損害更嚴(yán)重。

（二）臨床表現(xiàn)中毒癥狀的輕、重與吸入一氧化碳的濃度和吸入時間的長短成正比，也與個體的健康狀況及人體對一氧化碳的敏感有關(guān)。1、輕度中毒：有頭痛、眩暈、乏力、惡心、嘔吐、耳鳴、眼花、心悸。吸入新鮮空氣后，癥狀能迅速緩解。2、中度中毒：患者的呼吸及脈搏增快，煩躁不安，步態(tài)不穩(wěn)，顏面潮紅，口唇呈櫻桃紅色，嗜睡狀態(tài)，瞳孔光反應(yīng)遲鈍。吸氧后意識方可恢復(fù)，但不留后遺癥。3、重度中毒：患者呈現(xiàn)昏迷，常并發(fā)腦水腫、肺水腫、心肌損害、心律紊亂、驚厥、皮膚、粘膜蒼白或青紫?？闪粲胁煌潭鹊纳窠?jīng)、精神障礙后遺癥，嚴(yán)重中毒者可致死。（三）診斷1、一氧化碳接觸史。2、典型的臨床表現(xiàn)及口唇呈櫻桃紅色。3、血液中碳氧血紅蛋白定性與濃度測定。（四）治療與護(hù)理1、將患者移離有毒現(xiàn)場：安置在空氣流通的空間，松解衣扣，注意保暖，輕癥患者經(jīng)吸入新鮮空氣，可逐漸消除癥狀。2、糾正缺氧：對中毒者早期糾正腦組織缺氧，以防止腦細(xì)胞病變進(jìn)一步加重，這是治療與護(hù)理的重要環(huán)節(jié)之一。①氧療：應(yīng)盡快以鼻導(dǎo)管或氧氣面罩等方式以高濃度供氧，對重度中毒者有條件時可行高壓氧艙治療，以增加血液中含氧量，加速碳氧血紅蛋白解離，迅速排出一氧化碳，糾正組織缺氧；如果發(fā)生呼吸停止，應(yīng)急行人工呼吸、氣管插管或切開，應(yīng)用呼吸機(jī)，使用呼吸興奮劑。②嚴(yán)重中毒者：可行輸血或換血治療，使人體在短時間內(nèi)得到氧合血紅蛋白，有助于組織供氧治療。3、改善腦組織代謝：中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，缺氧使腦血管首先痙攣，而后擴(kuò)張，血管滲透性增加，嚴(yán)重者有腦水腫。

①解除腦血管痙攣：一氧化碳中毒所致的腦水腫，可在24～48小時發(fā)展至高峰，應(yīng)用脫水劑、利尿劑、激素類藥物，頭置冰袋、冰帽降溫，保護(hù)腦細(xì)胞，減少耗氧及代謝，治療中注意水、電解質(zhì)平衡，嚴(yán)格記錄出入量。

②促進(jìn)腦細(xì)胞功能恢復(fù)：保障靜脈通路，按醫(yī)囑準(zhǔn)確使用蘇醒劑，如氯酯醒或克腦迷，適當(dāng)補(bǔ)充腦細(xì)胞代謝需要的藥物，如三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素C、葡萄糖、維生素C、B等，注意應(yīng)用細(xì)胞色素C之前，需常規(guī)作過敏試驗。4、嚴(yán)密觀察病情，防治并發(fā)癥：

①加強(qiáng)對患者體溫、脈搏、呼吸、血壓、瞳孔、神志、尿量、皮膚的觀察，并詳細(xì)記錄。

②昏迷期間：A、按昏迷常規(guī)護(hù)理，注意保證維持生命的必須入量，給予鼻飼高熱量、高維生素流質(zhì)飲食。B、預(yù)防肺部繼發(fā)感染十分重要，要注意保暖，保持呼吸道通暢，及時清除口腔及咽部分泌物及嘔吐物，防止吸入性窒息，合理使用抗菌素，預(yù)防和控制肺部感染。C、對皮膚出現(xiàn)水腫、水泡者，應(yīng)抬高患肢，減少受壓，可用無菌注射器抽液后包扎，注意防止因營養(yǎng)和循環(huán)障礙而繼發(fā)皮損及感染。加強(qiáng)皮膚護(hù)理，保持清潔、干燥、預(yù)防發(fā)生壓瘡。

5、對中毒后遺癥：加強(qiáng)精神護(hù)理，鼓勵或協(xié)助患者自動或被動練習(xí)四肢功能或行肢體按摩，輔以針灸治療等。

6、預(yù)防（1）加強(qiáng)預(yù)防煤氣中毒的宣傳。

（2）廠礦、企業(yè)認(rèn)真執(zhí)行安全操作規(guī)程，注意勞動保護(hù)，經(jīng)常檢測一氧化碳濃度。

（3）生活用煤要安裝煙囪或風(fēng)斗，保持通暢、嚴(yán)密，防止漏煙。窗上應(yīng)安裝風(fēng)斗。三、鎮(zhèn)靜催眠藥中毒（一）概述藥物中毒是由多種原因所造成的，大量服安眠藥物，輕者很快蘇醒，重者危及生命。（二）病因

誤服或其它原因攝入過多安眠藥。

（三）癥狀1、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭暈、記憶力消失、嗜睡、共濟(jì)失調(diào)、知覺消失、腱反射消失，嚴(yán)重者昏迷、抽搐、瞳孔擴(kuò)大、對光反應(yīng)消失。

2、呼吸、循環(huán)系統(tǒng)初期呼吸速率減慢且規(guī)則，以后則呼吸減慢而不規(guī)則。嚴(yán)重時呼吸困難、紫紺、脈搏加速、血壓下降、尿少、循環(huán)衰竭。

3、皮膚可見有皮疹、惡心、嘔吐、便秘。

4、安眠藥一次進(jìn)量多、時間長而未發(fā)現(xiàn)的病人可導(dǎo)致死亡。

可分三度：

1、輕度中毒：嗜睡，出現(xiàn)判斷力和定向力障礙、步態(tài)不穩(wěn)、言語不清、眼球震顫。各種反射存在，體溫、脈搏、呼吸、血壓正常。

2、中度中毒：淺昏迷，用強(qiáng)刺激可喚醒，不能答問，很快又進(jìn)入昏迷。腱反射消失、呼吸淺而慢，血壓仍正常，角膜反射、吞咽反射存在。

3、重度中毒：深昏迷，早期四肢肌張力增強(qiáng)，腱反射亢進(jìn)，病理反射陽性。后期全身肌肉松弛，各種反射消失。瞳孔對光反應(yīng)存在，瞳孔時而散大，時而縮小。呼吸淺而慢，不規(guī)則或呈潮式呼吸。脈搏細(xì)速，血壓下降。

（四）檢查神經(jīng)系統(tǒng)檢查。

（五）治療治療原則：洗胃、導(dǎo)瀉、吸氧、補(bǔ)液、解毒。治療計劃：

1、服藥后6～12小時內(nèi)應(yīng)洗胃。2、給予硫酸鎂導(dǎo)瀉劑。

3、吸氧3～4L/min。

4、蘇醒劑的應(yīng)用：尼可剎米。

5、美解眠50mg稀釋于10%葡萄糖10ml中靜脈注射或以200～300mg稀釋于10%葡萄糖中緩慢靜脈滴注。

6、適當(dāng)給予甘露醇或速尿，排尿減輕顱內(nèi)壓。

7、病情較重、昏迷、無尿者可用腎透析療法治療。（六）護(hù)理措施

1、病情觀察定時測量體溫、脈搏、呼吸、血壓，觀察意識狀態(tài)、瞳孔大小、對光反射、角膜反射，若瞳孔散大、血壓下降、呼吸變淺或不規(guī)則，常提示病情惡化，應(yīng)及時向醫(yī)生報告，以便采取緊急處理措施，作重病記錄并記錄24小時液體出入量。

2、保持呼吸道通暢有嘔吐物或痰液時，應(yīng)及時用吸痰器吸出，若呼吸道不暢，必要時做氣管切開或使用呼吸機(jī)。

3、意識不清者注意體位，仰臥位時頭偏向一側(cè)或側(cè)臥位，均可防止舌向后墜阻塞氣道。定時翻身拍背，減少肺部感染或壓瘡的發(fā)生，定時作口腔護(hù)理。

4、持續(xù)吸氧，預(yù)防腦水腫的發(fā)生。

5、加強(qiáng)飲食護(hù)理，患者意識不清超過3～5天，營養(yǎng)不易維持，可用鼻飼補(bǔ)充營養(yǎng)及水分，一般給予高熱量、高蛋白、易消化的流質(zhì)飲食。

6、做好心理護(hù)理，若是自殺病人，待其清醒后，要有的放矢的做好心理護(hù)理，盡可能的解除病人的思想問題，從根本上消除病人的自殺念頭，應(yīng)密切觀察病人，避免病人獨(dú)處，防止病人有自殺的機(jī)會。（七）健康教育