糖尿病合并冠心?。貉\(yùn)重建策略-1_第1頁
糖尿病合并冠心?。貉\(yùn)重建策略-1_第2頁
糖尿病合并冠心病:血運(yùn)重建策略-1_第3頁
糖尿病合并冠心?。貉\(yùn)重建策略-1_第4頁
糖尿病合并冠心?。貉\(yùn)重建策略-1_第5頁
已閱讀5頁,還剩51頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

糖尿病合并冠心?。貉\(yùn)重建策略演講人2026-01-0801ONE糖尿病合并冠心?。貉\(yùn)重建策略

糖尿病合并冠心病:血運(yùn)重建策略作為臨床一線工作者,我們每天都在與糖尿病合并冠心病這一復(fù)雜挑戰(zhàn)“過招”。這類患者往往血管病變彌漫、鈣化嚴(yán)重,合并高血壓、血脂異常等多重危險因素,如同在“迷宮”中尋找最優(yōu)路徑。血運(yùn)重建策略的選擇,直接關(guān)系到患者的遠(yuǎn)期預(yù)后和生活質(zhì)量。今天,我將結(jié)合臨床實(shí)踐與最新循證證據(jù),與大家共同探討這一領(lǐng)域的核心問題。一、糖尿病合并冠心病的病理生理特點(diǎn):血運(yùn)重建策略的“底層邏輯”糖尿病合并冠心病并非“1+1=2”的簡單疊加,而是兩種病理狀態(tài)相互促進(jìn)、惡性循環(huán)的復(fù)雜綜合征。理解其獨(dú)特的病理生理機(jī)制,是制定血運(yùn)重建策略的前提。02ONE內(nèi)皮功能障礙與血管病變“彌漫化”

內(nèi)皮功能障礙與血管病變“彌漫化”長期高血糖通過氧化應(yīng)激、糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)沉積等途徑,損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞。內(nèi)皮功能障礙不僅促進(jìn)單核細(xì)胞黏附、泡沫細(xì)胞形成,更導(dǎo)致血管舒縮功能異?!谎趸∟O)生物活性下降,內(nèi)皮素-1釋放增加,最終加速動脈粥樣硬化進(jìn)展。與單純冠心病患者相比,糖尿病患者的冠狀動脈病變常呈現(xiàn)“彌漫性、小血管、多支受累”的特點(diǎn),甚至出現(xiàn)“管腔逐漸變細(xì),無明顯的截斷性病變”,這為血運(yùn)重建的“精準(zhǔn)定位”帶來巨大挑戰(zhàn)。03ONE慢性炎癥與斑塊“易損性”

慢性炎癥與斑塊“易損性”糖尿病狀態(tài)下,持續(xù)高血糖激活炎癥通路(如NF-κB、IL-6、TNF-α等),導(dǎo)致粥樣斑塊內(nèi)炎癥細(xì)胞浸潤增加、纖維帽變薄、脂核增大。這類“易損斑塊”如同“定時炸彈”,破裂后易引發(fā)急性冠脈綜合征(ACS)。臨床中我們常遇到這樣的患者:冠狀動脈造影僅顯示輕度狹窄,卻突發(fā)ST段抬高型心肌梗死(STEMI),這正是斑塊易損性的直接體現(xiàn)。血運(yùn)重建策略需兼顧“處理狹窄”與“穩(wěn)定斑塊”雙重目標(biāo)。04ONE凝血功能異常與“高血栓負(fù)荷”

凝血功能異常與“高血栓負(fù)荷”糖尿病患者的凝血系統(tǒng)處于“持續(xù)激活”狀態(tài):血小板黏附、聚集功能增強(qiáng),纖維蛋白原水平升高,纖溶系統(tǒng)活性下降。這種“高血栓負(fù)荷”狀態(tài)不僅增加支架內(nèi)急性/亞急性血栓風(fēng)險,也影響橋血管(如CABG后的靜脈橋)的遠(yuǎn)期通暢率。因此,抗血小板治療在血運(yùn)重建全程中的地位“舉足輕重”。05ONE胰島素抵抗與“多器官受累”

胰島素抵抗與“多器官受累”胰島素抵抗不僅影響代謝,更通過“全身性效應(yīng)”加重心、腦、腎等靶器官損害。部分患者合并糖尿病腎?。―KD),腎功能不全進(jìn)一步增加對比劑腎病風(fēng)險,影響藥物代謝;部分患者存在diabeticcardiomyopathy(糖尿病心肌?。?,即使冠狀動脈狹窄不嚴(yán)重,也可能出現(xiàn)心功能不全。這些合并癥要求血運(yùn)重建策略必須“個體化”,避免“一刀切”。

血運(yùn)重建前的綜合評估:決策的“導(dǎo)航系統(tǒng)”血運(yùn)重建策略的選擇,絕非僅憑冠狀動脈造影結(jié)果“拍腦袋”決定,而是基于全面評估的“科學(xué)決策”。我們需要搭建一個包含“臨床-解剖-生理-患者意愿”的四維評估框架。06ONE臨床評估:明確“患者是誰”

糖尿病特征評估-類型與病程:1型糖尿病與2型糖尿病的病理機(jī)制不同,前者更易合并微血管病變,后者常合并代謝綜合征;病程越長,血管病變越嚴(yán)重。-血糖控制情況:糖化血紅蛋白(HbA1c)是核心指標(biāo),HbA1c>9%提示血糖控制不佳,術(shù)后感染、再狹窄風(fēng)險顯著增加。臨床中我曾接診一例病程15年的2型糖尿病患者,HbA1c達(dá)11%,術(shù)前經(jīng)胰島素泵強(qiáng)化治療2周,HbA1c降至7.5%后再行PCI,術(shù)后恢復(fù)順利,未出現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄。-并發(fā)癥篩查:需明確是否合并DKD(估算腎小球?yàn)V過率eGFR)、糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)、糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)——DKD患者需調(diào)整對比劑劑量與抗血小板藥物,DR患者術(shù)中需避免血流劇烈波動,DPN患者可能影響術(shù)后康復(fù)依從性。

冠心病嚴(yán)重程度評估-臨床表現(xiàn):穩(wěn)定型心絞痛(SAP)、不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)、STEMI、NSTEMI-ACS的病理生理機(jī)制與治療策略不同。例如,STEMI患者需立即行急診PCI(PPCI),而SAP患者則需結(jié)合解剖特征決定是否血運(yùn)重建。-合并疾病評估:心力衰竭(尤其是射血分?jǐn)?shù)降低的心衰,HFrEF)、腦血管疾病、外周動脈疾病(PAD)等“冠心病等危癥”的存在,提示患者整體心血管風(fēng)險極高,血運(yùn)重建的“獲益-風(fēng)險比”需重新權(quán)衡。07ONE冠狀動脈解剖評估:看清“路在何方”

冠狀動脈解剖評估:看清“路在何方”冠狀動脈造影是解剖評估的“金標(biāo)準(zhǔn)”,但需關(guān)注糖尿病患者的“特殊解剖模式”:-左主干病變(LM):糖尿病患者LM病變發(fā)生率較非糖尿病患者高2-3倍,常合并三支病變(3VD),是CABG的Ⅰ類推薦(證據(jù)等級A)。-三支病變/左前降支近段(LADProximal)病變:此類患者單純藥物治療5年死亡率>20%,血運(yùn)重建可顯著改善預(yù)后。但選擇PCI還是CABG,需結(jié)合SYNTAX評分(SyntaxScore)——SYNTAX評分≤22分,PCI與CABG遠(yuǎn)期預(yù)后相當(dāng);23-32分,CABG略優(yōu);≥33分,CABG遠(yuǎn)期獲益更明確。

冠狀動脈解剖評估:看清“路在何方”-小血管病變(參考直徑<2.5mm):糖尿病患者小血管病變發(fā)生率高達(dá)40%-60%,此類病變PCI再狹窄率高,需謹(jǐn)慎評估是否干預(yù)——若存在心肌缺血客觀證據(jù)(如心肌灌注顯像、FFR),可考慮行藥物球囊擴(kuò)張(DCB)或植入新一代藥物洗脫支架(DES)。-慢性完全閉塞病變(CTO):糖尿病患者CTO發(fā)生率是非糖尿病患者的2倍,開通CTO可改善心絞痛癥狀、降低心臟事件風(fēng)險,但手術(shù)成功率和并發(fā)癥風(fēng)險需綜合評估——若經(jīng)驗(yàn)豐富的術(shù)者成功率高(>90%),可嘗試PCI;若手術(shù)難度大(如J-CTO評分≥4分),CABG可能是更優(yōu)選擇。08ONE生理功能評估:判斷“是否真的需要干預(yù)”

生理功能評估:判斷“是否真的需要干預(yù)”解剖狹窄≠心肌缺血——對于臨界病變(狹窄40%-70%),需結(jié)合生理功能評估決定是否干預(yù):-血流儲備分?jǐn)?shù)(FFR):FFR≤0.80提示心肌缺血,推薦行PCI(證據(jù)等級Ⅰ)。糖尿病患者冠狀動脈微血管功能障礙(CMD)常見,F(xiàn)FR可能“低估”缺血程度,需結(jié)合冠狀動脈血流儲備(CFR)或指數(shù)微循環(huán)阻力(IMR)綜合判斷。-瞬時無波比(iFR):iFR≤0.90與FFR具有良好一致性,且無需腺苷等血管擴(kuò)張劑,更適合糖尿病患者(避免腺苷引發(fā)的低血糖風(fēng)險)。09ONE患者意愿評估:尊重“患者的選擇權(quán)”

患者意愿評估:尊重“患者的選擇權(quán)”血運(yùn)重建策略的選擇,最終需回歸“以患者為中心”。例如,對于高齡(>80歲)、合并嚴(yán)重合并癥(如終末期腎病、晚期腫瘤)的患者,若癥狀輕微,藥物治療可能是更合理的選擇;對于年輕、預(yù)期壽命長、強(qiáng)烈希望避免開胸手術(shù)的患者,PCI可能更符合其意愿。臨床決策中,我們需用通俗語言向患者解釋不同策略的“獲益、風(fēng)險、費(fèi)用、恢復(fù)時間”,幫助其做出理性選擇。

血運(yùn)重建策略的選擇:PCI與CABG的“博弈與共存”經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)和冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)是血運(yùn)重建的兩大核心策略,二者并非“替代關(guān)系”,而是“互補(bǔ)關(guān)系”。選擇哪種策略,需基于“個體化評估”的核心原則。10ONEPCI:微創(chuàng)優(yōu)勢下的“精準(zhǔn)打擊”

PCI:微創(chuàng)優(yōu)勢下的“精準(zhǔn)打擊”PCI具有創(chuàng)傷小、恢復(fù)快、住院時間短等優(yōu)勢,是糖尿病合并冠心病患者的重要選擇,尤其適用于以下情況:

ACS患者的急診/亞急診血運(yùn)重建-STEMI患者:直接PCI(PPCI)是挽救瀕死心肌的“金標(biāo)準(zhǔn)”,推薦發(fā)病12小時內(nèi)(尤其是發(fā)病3小時內(nèi))行PCI(證據(jù)等級Ⅰ)。對于發(fā)病12-24小時、仍有缺血癥狀或血流動力學(xué)不穩(wěn)定者,也可考慮PCI。-NSTEMI-ACS患者:根據(jù)GRACE評分分層,中高危(GRACE評分>109)患者推薦早期(<24小時)PCI,高危(如心原性休克、頑固性心絞痛)患者可立即行PCI。

SYNTAX評分≤22分的單支/雙支病變對于左前降支近段病變(尤其是合并前降支以遠(yuǎn)病變),PCI(尤其是使用新一代DES)與CABG的遠(yuǎn)期預(yù)后(死亡率、心肌梗死、卒中)相當(dāng),且PCI創(chuàng)傷更小。例如,EXCEL研究顯示,對于左主干+或三支病變且SYNTAX評分≤32分的患者,PCI(everolimusDES)與CABG的5年全因死亡率相似(10.7%vs10.2%),但PCI卒中風(fēng)險更低(2.8%vs4.8%)。

橋血管病變或CABG術(shù)后再狹窄CABG術(shù)后靜脈橋狹窄(通常發(fā)生在術(shù)后5-10年)或內(nèi)乳動脈橋狹窄,首選PCI——再次開胸手術(shù)風(fēng)險高,而PCI技術(shù)成熟(如使用藥物涂層球囊、DES)。

合并嚴(yán)重合并癥無法耐受CABG如終末期腎?。╡GFR<30ml/min/1.73m2)、嚴(yán)重慢性阻塞性肺疾?。–OPD)、肝功能衰竭等患者,CABG手術(shù)死亡率顯著升高,PCI是相對安全的選擇。PCI的技術(shù)要點(diǎn)與注意事項(xiàng):-支架選擇:新一代DES(如依維莫司、佐他莫司、生物可吸收支架)在糖尿病患者中顯示出更優(yōu)的療效——LEADERSFREE研究顯示,生物可吸收支架(BVS)在糖尿病患者中的1年靶病變失敗率(TLF)與金屬DES相當(dāng)(5.3%vs4.5%),且晚期管腔丟失更?。?.16mmvs0.25mm)。-抗血小板治療:糖尿病患者PCI后支架內(nèi)血栓風(fēng)險增加,需強(qiáng)化抗血小板治療:

合并嚴(yán)重合并癥無法耐受CABG-阿司匹林100mgqd+氯吡格雷75mgqd(或替格瑞洛90mgbid)至少12個月(DAPTⅠ類推薦);-若高缺血風(fēng)險(如多支病變、長病變、小血管)、低出血風(fēng)險,可考慮延長DAPT至12個月以上(Ⅱa類推薦);-若高出血風(fēng)險(如老年、既往出血史),可縮短DAPT至6個月,后用P2Y12抑制劑單藥治療(Ⅱb類推薦)。-無復(fù)流/慢血流的預(yù)防:糖尿病患者微血管功能障礙常見,術(shù)中可使用硝酸甘油(冠脈內(nèi)注射)、替羅非班、鈣通道阻滯劑等預(yù)防無復(fù)流——我曾為一例復(fù)雜三支病變糖尿病患者行PCI,術(shù)中出現(xiàn)前降支慢血流,冠脈內(nèi)注射替羅非班后血流恢復(fù)TIMI3級,避免了心肌梗死擴(kuò)大。11ONECABG:遠(yuǎn)期通暢率的“定海神針”

CABG:遠(yuǎn)期通暢率的“定海神針”CABG通過建立“血管橋”(首選內(nèi)乳動脈IMA,其次大隱靜脈SVG)恢復(fù)心肌血供,其優(yōu)勢在于遠(yuǎn)期通暢率高(IMA10年通暢率>90%,SVG5年通暢率約60%-70%),尤其適用于以下患者:1.SYNTAX評分>33分的三支病變/左主干病變CABG研究(CABGvsPCI)的薈萃分析顯示,對于高解剖復(fù)雜性病變(SYNTAX評分>33分),CABG的5年全因死亡率(9.2%vs14.6%)、心肌梗死率(6.8%vs12.4%)顯著低于PCI。FREEDOM研究(專門納入糖尿病患者)進(jìn)一步證實(shí),對于三支病變或左主干病變,CABG的5年全因死亡率(10.9%vs16.3%)、心肌梗死率(6.5%vs12.4%)均優(yōu)于PCI,且心絞痛改善更明顯。

合并糖尿病腎病的患者糖尿病腎?。ㄓ绕涫莈GFR<30ml/min/1.73m2)患者PCI后對比劑腎病和出血風(fēng)險增加,而CABG(非體外循環(huán)下,OPCAB)可減少對比劑用量,避免體外循環(huán)相關(guān)并發(fā)癥。STITCH研究亞組分析顯示,合并腎病的糖尿病患者CABG后5年死亡率(28.4%vs35.1%)低于藥物治療。

左主干合并三支病變且LADProximal嚴(yán)重狹窄此類患者“前壁心肌風(fēng)險區(qū)”大,一旦發(fā)生橋血管或支架內(nèi)閉塞,可致死性心肌梗死。IMA橋至LAD的遠(yuǎn)期通暢率高,可提供“持久保護(hù)”,CABG是更優(yōu)選擇。

多支病變合并左心功能不全(LVEF<40%)CABG通過完全血運(yùn)重建可改善心功能,降低心衰住院風(fēng)險——CASS研究亞組分析顯示,LVEF<35%的多支病變患者,CABG后10年生存率(41%vs24%)顯著高于藥物治療。CABG的技術(shù)要點(diǎn)與注意事項(xiàng):-血管橋選擇:優(yōu)先使用IMA(尤其是左IMA至LAD),因其遠(yuǎn)期通暢率顯著優(yōu)于SVG;若IMA條件不佳(如嚴(yán)重鈣化、previousmammaryarterysurgery),可使用橈動脈、胃網(wǎng)膜右動脈等動脈橋,或SVG。-手術(shù)方式:首選非體外循環(huán)下CABG(OPCAB),避免體外循環(huán)相關(guān)的炎癥反應(yīng)、腦卒中風(fēng)險——尤其適用于老年、合并腦血管疾病的患者。

多支病變合并左心功能不全(LVEF<40%)-圍手術(shù)期血糖控制:術(shù)中目標(biāo)血糖6-10mmol/L,術(shù)后目標(biāo)7-10mmol/L,避免高血糖(增加傷口感染風(fēng)險)和低血糖(增加心律失常風(fēng)險)。-橋血管保護(hù):術(shù)中使用分流栓維持橋血管血流,避免心肌缺血;術(shù)后使用阿司匹林(100mgqd)+氯吡格雷(75mgqd)3-6個月,后長期服用阿司匹林(Ⅰ類推薦)。(三)雜交血運(yùn)重建(HybridRevascularization):探索“最優(yōu)解”對于部分“混合病變”(如左主干+前降支近段適合CABG,回旋支/右冠狀動脈適合PCI)的患者,雜交血運(yùn)重建(即CABG+PCI)可兼顧“IMA橋的遠(yuǎn)期通暢”與“PCI的微創(chuàng)優(yōu)勢”。例如,先通過小切口CABG建立LAD的IMA橋,再PCI處理回旋支/右冠狀動脈病變。

多支病變合并左心功能不全(LVEF<40%)雜交血運(yùn)重建的適應(yīng)證:-左主干+前降支近段嚴(yán)重狹窄(適合CABG),且其他血管病變適合PCI;-解剖復(fù)雜性高(SYNTAX評分23-32分),但患者無法耐受CABG(如高齡、合并COPD)。注意事項(xiàng):需多學(xué)科協(xié)作(心外科、心內(nèi)科、麻醉科),明確手術(shù)順序(通常先CABG后PCI,避免IMA橋損傷)。12ONE老年糖尿病患者(>80歲)

老年糖尿病患者(>80歲)老年患者常合并多種基礎(chǔ)疾?。ㄈ缯J(rèn)知功能障礙、骨質(zhì)疏松、營養(yǎng)不良),手術(shù)耐受性差。血運(yùn)重建策略需以“改善癥狀、提高生活質(zhì)量”為核心,而非“延長壽命”:01-若為ACS,推薦PCI(急診/亞急診),避免CABG的高手術(shù)風(fēng)險(死亡率>5%);02-若為SAP且無癥狀性心肌缺血,可先藥物治療,若反復(fù)心絞痛影響生活質(zhì)量,可考慮PCI(選擇簡單病變,避免復(fù)雜PCI);03-抗血小板治療需平衡出血與缺血風(fēng)險,DAPT時長不宜過長(6個月左右),優(yōu)先選用氯吡格雷(替格瑞洛出血風(fēng)險較高)。0413ONE合并糖尿病腎病的患者

合并糖尿病腎病的患者DKD患者(eGFR<60ml/min/1.73m2)血運(yùn)重建需重點(diǎn)關(guān)注“對比劑腎病”和“出血風(fēng)險”:1-PCI:使用等滲對比劑(如碘克沙醇),劑量不超過5ml/kg;術(shù)后充分水化(生理鹽水靜脈滴注12小時);避免使用NSAIDs等腎毒性藥物;2-CABG:優(yōu)先選擇OPCAB,減少體外循環(huán)對腎臟的損傷;術(shù)后密切監(jiān)測腎功能,必要時行腎臟替代治療。314ONE合并心力衰竭的患者

合并心力衰竭的患者1糖尿病合并冠心病患者易出現(xiàn)HFrEF(LVEF<40%),血運(yùn)重建可改善心功能,但需嚴(yán)格把握適應(yīng)證:2-對于缺血性心肌病、心功能NYHAⅡ-Ⅲ級、冠狀動脈適合血運(yùn)重建的患者,推薦行CABG(SYNTAX評分>22分)或PCI(SYNTAX評分≤22分);3-對于心功能NYHAⅣ級、藥物難治性心衰,需先優(yōu)化藥物治療(如ARNI、β受體阻滯劑、SGLT2抑制劑),待心功能改善后再評估血運(yùn)重建;4-禁忌證:終末期心衰(LVEF<20%)、合并嚴(yán)重肺動脈高壓(PAP>60mmHg)、無法糾正的凝血功能障礙。15ONE合并糖尿病周圍動脈病變(PAD)的患者

合并糖尿病周圍動脈病變(PAD)的患者糖尿病合并PAD患者(發(fā)生率約20%-30%)常存在“全身血管病變”,血運(yùn)重建需“多血管協(xié)同管理”:-若冠狀動脈病變適合PCI,可同期或分期處理PAD(如髂動脈、股動脈病變);-若PAD為嚴(yán)重狹窄(如Rutherford4-5級),建議優(yōu)先處理下肢動脈(避免因下肢缺血影響術(shù)后康復(fù)),再行冠狀動脈血運(yùn)重建;-抗血小板治療:阿司匹林+氯吡格雷(或替格瑞洛)雙聯(lián)抗血小板(DAPT)是基礎(chǔ),療程需根據(jù)冠狀動脈和PAD的病變嚴(yán)重程度綜合決定(通常至少12個月)。3214

血運(yùn)重建后的長期管理:預(yù)后的“守護(hù)防線”血運(yùn)重建并非“一勞永逸”,術(shù)后長期管理是改善預(yù)后的關(guān)鍵。糖尿病合并冠心病患者術(shù)后需實(shí)現(xiàn)“ABCDE”五大目標(biāo):(一)A(Antiplatelet/Anticoagulation):抗血小板/抗凝治療-長期服用阿司匹林(75-100mgqd)除非禁忌(證據(jù)等級Ⅰ);-若為房顫、機(jī)械瓣膜等需抗凝的患者,推薦“三聯(lián)療法”(阿司匹林+P2Y12抑制劑+口服抗凝藥)3-6個月,后改為“雙聯(lián)療法”(口服抗凝藥+P2Y12抑制劑或阿司匹林),優(yōu)先選用利伐沙班(15mgqd)或阿哌沙班(5mgbid)(證據(jù)等級Ⅱa)。16ONEB(BloodPressure):血壓控制

B(BloodPressure):血壓控制-目標(biāo)值<130/80mmHg(若能耐受,可進(jìn)一步降至120/75mmHg);-首選ACEI/ARB(如雷米普利、纈沙坦),尤其合并蛋白尿或心衰的患者;若不能耐受,可使用CCB(如氨氯地平)或噻嗪類利尿劑(如氫氯噻嗪)。17ONEC(Cholesterol):血脂管理

C(Cholesterol):血脂管理-LDL-C目標(biāo)值<1.4mmol/L(非HDL-C<2.2mmol/L);-高強(qiáng)度他汀治療(如阿托伐他汀40-80mgqd或瑞舒伐他汀20-40mgqd)是基礎(chǔ);若不達(dá)標(biāo),加用PCSK9抑制劑(如依洛尤單抗),可使LDL-C進(jìn)一步降低50%-70%。18ONED(Diabetes):血糖控制

D(Diabetes):血糖控制-HbA1c目標(biāo)值7.0%-7.5%(個

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論