病理學(xué)重點(diǎn)問(wèn)答題集錦引言病理學(xué)是研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律、病理變化本質(zhì)的學(xué)科，其核心知識(shí)體系圍繞“形態(tài)-功能-機(jī)制-轉(zhuǎn)歸”展開。本文精選病理學(xué)各章節(jié)核心問(wèn)答題，涵蓋細(xì)胞與組織損傷、血液循環(huán)障礙、炎癥、腫瘤、各系統(tǒng)疾病等重點(diǎn)內(nèi)容，旨在為醫(yī)學(xué)生復(fù)習(xí)、醫(yī)師資格考試備考及臨床病理思維構(gòu)建提供專業(yè)參考。一、細(xì)胞與組織的適應(yīng)、損傷及修復(fù)1.簡(jiǎn)述細(xì)胞適應(yīng)的類型及各自的概念、常見舉例?；卮穑杭?xì)胞適應(yīng)是細(xì)胞應(yīng)對(duì)內(nèi)外環(huán)境變化時(shí)，通過(guò)代謝、功能和形態(tài)調(diào)整維持生存的過(guò)程，主要類型包括：萎縮：已發(fā)育正常的細(xì)胞、組織或器官體積縮?。砂榧?xì)胞數(shù)量減少）。如生理性萎縮（青春期后胸腺萎縮）、病理性萎縮（腦動(dòng)脈粥樣硬化致腦萎縮、腎盂積水致腎實(shí)質(zhì)萎縮）。肥大：細(xì)胞、組織或器官體積增大。分為生理性（運(yùn)動(dòng)員骨骼肌肥大）和病理性（高血壓時(shí)左心室心肌肥大）。增生：組織或器官內(nèi)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多，常致體積增大。如生理性增生（女性青春期乳腺導(dǎo)管上皮增生）、病理性增生（慢性肝炎時(shí)肝細(xì)胞增生）?；阂环N分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)胞類型取代（同源性細(xì)胞間）。如支氣管黏膜纖毛柱狀上皮→鱗狀上皮（鱗狀上皮化生）、胃黏膜上皮→腸型上皮（腸上皮化生）。2.細(xì)胞損傷的常見機(jī)制有哪些？回答：細(xì)胞損傷的核心機(jī)制包括：ATP耗竭：缺氧、中毒等致ATP生成減少，鈉泵失靈引發(fā)細(xì)胞水腫、鈣超載。氧自由基生成：自由基（超氧陰離子、羥自由基）攻擊脂質(zhì)（膜脂質(zhì)過(guò)氧化）、蛋白質(zhì)（酶失活）、DNA（突變）。鈣超載：細(xì)胞內(nèi)鈣濃度升高，激活磷脂酶（破壞膜結(jié)構(gòu)）、蛋白酶（降解蛋白）、核酸酶（破壞DNA）。膜完整性破壞：細(xì)胞膜、線粒體膜、溶酶體膜損傷，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)容物漏出、ATP生成障礙、溶酶體酶釋放（自溶）。3.壞死的類型、形態(tài)特點(diǎn)及結(jié)局是什么？回答：壞死是細(xì)胞不可逆性死亡，類型及特點(diǎn)：凝固性壞死：蛋白質(zhì)變性凝固占優(yōu)，組織輪廓保留（如腎梗死）；特殊類型為干酪樣壞死（結(jié)核病，無(wú)結(jié)構(gòu)細(xì)顆粒狀）。液化性壞死：酶性分解致組織液化，見于腦（腦軟化）、胰腺（急性胰腺炎）。纖維素樣壞死：結(jié)締組織和小血管壁的壞死，呈細(xì)絲狀紅染物（如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、惡性高血壓）。壞疽：大范圍壞死伴腐敗菌感染，分干性（四肢末端，干燥皺縮）、濕性（內(nèi)臟，濕潤(rùn)腫脹）、氣性（厭氧菌感染，蜂窩狀）。結(jié)局：溶解吸收、分離排出（形成糜爛、潰瘍、竇道等）、機(jī)化與包裹、鈣化。4.簡(jiǎn)述肉芽組織的結(jié)構(gòu)、功能及結(jié)局?；卮穑喝庋拷M織是新生毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞及炎性細(xì)胞組成的幼稚結(jié)締組織：結(jié)構(gòu)：新生毛細(xì)血管（垂直創(chuàng)面生長(zhǎng)）、成纖維細(xì)胞（產(chǎn)生膠原纖維）、巨噬細(xì)胞等炎性細(xì)胞。肉眼呈鮮紅色、顆粒狀。功能：抗感染保護(hù)創(chuàng)面、填補(bǔ)組織缺損、機(jī)化/包裹壞死組織。結(jié)局：成熟為纖維結(jié)締組織（瘢痕組織），毛細(xì)血管閉合，成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化為纖維細(xì)胞，炎性細(xì)胞消失。二、局部血液循環(huán)障礙1.血栓形成的條件、機(jī)制及血栓類型。回答：血栓形成是活體心血管內(nèi)血液凝固或有形成分凝集的過(guò)程：條件（Virchow三要素）：心血管內(nèi)皮損傷（最關(guān)鍵）、血流狀態(tài)改變（減慢/漩渦）、血液凝固性增加（血小板/凝血因子增多）。機(jī)制：內(nèi)皮損傷→膠原暴露→血小板黏附/聚集→凝血系統(tǒng)激活→纖維蛋白網(wǎng)羅血細(xì)胞。類型：白色血栓（血小板+纖維蛋白，如心內(nèi)膜炎贅生物）、混合血栓（血小板小梁+紅細(xì)胞，如靜脈血栓體部）、紅色血栓（紅細(xì)胞+纖維蛋白，如靜脈血栓尾部）、透明血栓（纖維蛋白，如DIC）。2.栓塞的類型及對(duì)機(jī)體的影響?；卮穑核ㄈ钱惓Ｎ镔|(zhì)（栓子）隨血流阻塞血管的現(xiàn)象：類型：血栓栓子（最常見，如肺動(dòng)脈栓塞、腦栓塞）、脂肪栓子（長(zhǎng)骨骨折致肺/腦栓塞）、氣體栓子（空氣栓塞、減壓?。⒀蛩ㄗ樱ǚ置鋾r(shí)致肺栓塞、DIC）、腫瘤栓子（致轉(zhuǎn)移瘤）。影響：取決于栓子大小、部位、數(shù)量。如肺動(dòng)脈栓塞可致急性肺心病、猝死；腦栓塞可致腦梗死；羊水栓塞可致休克、DIC。3.梗死的類型、形態(tài)特點(diǎn)及形成條件?；卮穑汗Ｋ朗瞧鞴倩蚪M織因血管阻塞、血流停止而壞死：類型：貧血性梗死（白色梗死）：好發(fā)于組織致密、側(cè)支少的器官（心、腎、脾、腦），梗死灶灰白色，腦梗死呈液化性。出血性梗死（紅色梗死）：好發(fā)于組織疏松、側(cè)支豐富且嚴(yán)重淤血的器官（肺、腸），梗死灶暗紅色。形成條件：血管阻塞、嚴(yán)重淤血、組織對(duì)缺血的耐受性、側(cè)支循環(huán)狀況。三、炎癥1.炎癥的基本病理變化及其相互關(guān)系。回答：炎癥的基本病理變化為變質(zhì)、滲出、增生：變質(zhì)：炎癥局部組織的變性和壞死（損傷性改變）。滲出：血管內(nèi)液體、蛋白質(zhì)、炎性細(xì)胞進(jìn)入組織間隙/體腔（防御性改變，可致?lián)p傷）。增生：實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞增生（修復(fù)性改變）。關(guān)系：變質(zhì)是損傷起點(diǎn)，引發(fā)滲出和增生；滲出為增生提供環(huán)境；增生修復(fù)損傷，三者共同推動(dòng)炎癥進(jìn)程。2.急性炎癥的類型、病理特點(diǎn)及好發(fā)部位?；卮穑杭毙匝装Y以滲出性病變?yōu)橹鳎郑簼{液性炎：漿液滲出，好發(fā)于皮膚（水皰）、黏膜（感冒鼻黏膜卡他）、漿膜（結(jié)核性胸膜炎）。纖維素性炎：纖維蛋白滲出，好發(fā)于黏膜（白喉假膜）、漿膜（絨毛心）、肺（大葉性肺炎）?；撔匝祝褐行粤＜?xì)胞滲出伴組織壞死、膿液形成，分表面化膿（黏膜/漿膜表面）、蜂窩織炎（疏松結(jié)締組織，如闌尾）、膿腫（局限性，如癤、癰）。出血性炎：滲出物含大量紅細(xì)胞（如流行性出血熱）。3.慢性炎癥的病理特點(diǎn)及常見類型?；卮穑郝匝装Y病程長(zhǎng)，以增生性病變?yōu)橹鳎翰±硖攸c(diǎn)：炎細(xì)胞以淋巴、單核、漿細(xì)胞為主；組織破壞形成肉芽腫、息肉、假瘤；纖維組織增生致纖維化。常見類型：非特異性慢性炎：炎細(xì)胞浸潤(rùn)、實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性壞死、間質(zhì)纖維化（如慢性萎縮性胃炎）。肉芽腫性炎：以肉芽腫形成為特征，如結(jié)核肉芽腫（干酪樣壞死+上皮樣細(xì)胞+朗漢斯巨細(xì)胞）、異物肉芽腫（手術(shù)縫線、硅塵）。四、腫瘤1.腫瘤的異型性及其與良惡性的關(guān)系?；卮穑耗[瘤的異型性是腫瘤組織與起源正常組織的差異程度，反映分化程度：細(xì)胞形態(tài)異型性：細(xì)胞大小/形態(tài)不一，核大（核質(zhì)比增高）、核多形性、病理性核分裂象。組織結(jié)構(gòu)異型性：排列方式與正常組織不同（如腺癌腺體紊亂）。關(guān)系：良性腫瘤異型性小，分化程度高；惡性腫瘤異型性大，分化程度低，是判斷良惡性的重要依據(jù)。2.癌與肉瘤的區(qū)別?；卮穑禾卣靼┤饬?-----------------------------------------------------------組織來(lái)源上皮組織間葉組織發(fā)病率高（占惡性腫瘤80%）低（占10%~15%）大體特點(diǎn)質(zhì)硬、灰白、干燥質(zhì)軟、灰紅、魚肉狀鏡下特點(diǎn)癌巢形成，與間質(zhì)分界清細(xì)胞彌漫分布，與間質(zhì)分界不清轉(zhuǎn)移方式淋巴道轉(zhuǎn)移為主血道轉(zhuǎn)移為主3.腫瘤的轉(zhuǎn)移途徑及常見部位?；卮穑恨D(zhuǎn)移是惡性腫瘤細(xì)胞遷徙至他處生長(zhǎng)的過(guò)程：淋巴道轉(zhuǎn)移：癌的主要途徑，如乳腺癌→腋窩淋巴結(jié)、胃癌→左鎖骨上淋巴結(jié)。血道轉(zhuǎn)移：肉瘤的主要途徑，如肺癌→腦、骨，腸癌→肝，骨肉瘤→肺。種植性轉(zhuǎn)移：腫瘤細(xì)胞脫落后種植于體腔，如胃癌→卵巢（Krukenberg瘤）、肺癌→胸膜腔。五、心血管系統(tǒng)疾病1.動(dòng)脈粥樣硬化的病理變化及發(fā)展過(guò)程。回答：動(dòng)脈粥樣硬化（AS）是大、中動(dòng)脈的慢性炎癥性疾病，分四期：脂紋期：內(nèi)膜下泡沫細(xì)胞聚集（巨噬細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞吞噬脂質(zhì)），肉眼見黃色條紋。纖維斑塊期：纖維帽（膠原纖維）包裹脂質(zhì)區(qū)，肉眼見瓷白色斑塊。粥樣斑塊期：纖維帽下大量壞死物、膽固醇結(jié)晶，肉眼見灰黃色粥樣物質(zhì)。復(fù)合病變期：斑塊內(nèi)出血、破裂、血栓形成、鈣化、動(dòng)脈瘤形成、血管腔狹窄。2.冠心病的類型及病理特點(diǎn)。回答：冠心病是冠狀動(dòng)脈供血不足致心肌缺血缺氧，類型：心絞痛：心肌急劇缺血，分穩(wěn)定型（勞累誘發(fā)，含藥緩解）、不穩(wěn)定型（斑塊破裂/痙攣，易進(jìn)展為心梗）。心肌梗死：心肌持續(xù)性缺血壞死，分透壁性（累及心室壁全層，如左前降支阻塞致前壁心梗）、心內(nèi)膜下（累及內(nèi)層1/3，多發(fā)小灶狀）。心肌纖維化：長(zhǎng)期缺血→心肌萎縮、纖維化→心力衰竭。冠狀動(dòng)脈性猝死：斑塊破裂/痙攣→急性心肌缺血→心室顫動(dòng)→猝死。3.高血壓病的分期及病理變化?；卮穑毫夹愿哐獕海ň忂M(jìn)型）分三期：功能紊亂期：細(xì)小動(dòng)脈間歇性痙攣，血壓波動(dòng)，無(wú)器質(zhì)性病變。動(dòng)脈病變期：細(xì)動(dòng)脈硬化（玻璃樣變）、小動(dòng)脈硬化（內(nèi)膜增生），血壓持續(xù)升高。內(nèi)臟病變期：心臟（左心室向心性→離心性肥大）、腎臟（顆粒性固縮腎）、腦（高血壓腦病、腦軟化、腦出血）、視網(wǎng)膜（出血、滲出）。六、呼吸系統(tǒng)疾病1.大葉性肺炎的病理變化及臨床聯(lián)系。回答：大葉性肺炎是肺炎鏈球菌引起的纖維素性炎，分四期：充血水腫期：肺泡壁充血，腔內(nèi)漿液滲出，咳泡沫痰，X線肺紋理增粗。紅色肝樣變期：肺泡壁充血，腔內(nèi)纖維素、紅細(xì)胞滲出，咳鐵銹色痰，胸痛，X線大片致密影?；疑螛幼兤冢悍闻荼诔溲?，腔內(nèi)纖維素、中性粒細(xì)胞滲出，咳黏液膿痰，X線仍致密。溶解消散期：纖維素溶解，滲出物排出，X線陰影消散。2.肺癌的組織學(xué)類型及特點(diǎn)。回答：肺癌分非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）和小細(xì)胞肺癌（SCLC）：鱗狀細(xì)胞癌：中央型，巢狀排列，有角化珠，轉(zhuǎn)移晚。腺癌：周圍型，腺管/乳頭形成，女性多見，易血道轉(zhuǎn)移。大細(xì)胞癌：細(xì)胞大，異型性大，轉(zhuǎn)移早。小細(xì)胞癌：神經(jīng)內(nèi)分泌癌，細(xì)胞小，燕麥形，轉(zhuǎn)移早，對(duì)放化療敏感。七、消化系統(tǒng)疾病1.慢性萎縮性胃炎的病理變化及分型。回答：慢性萎縮性胃炎分A型（自身免疫性）和B型（幽門螺桿菌相關(guān)性）：病理變化：胃黏膜變薄，皺襞變平，腺體萎縮，腸上皮化生（杯狀細(xì)胞、吸收細(xì)胞），固有層炎細(xì)胞浸潤(rùn)。分型：A型（胃體/底，抗壁細(xì)胞抗體+，惡性貧血）；B型（胃竇，幽門螺桿菌感染，癌變率高）。2.肝硬化的病理變化及臨床聯(lián)系。回答：門脈性肝硬化以假小葉形成為特征：大體：肝體積縮小，表面彌漫性小結(jié)節(jié)，纖維間隔薄。鏡下：假小葉（肝細(xì)胞排列紊亂，中央靜脈缺如/偏位），纖維間隔含炎細(xì)胞、新生膽管。臨床聯(lián)系：門脈高壓（脾大、腹水、側(cè)支循環(huán)形成）、肝功能障礙（蛋白合成↓、出血傾向、黃疸、肝性腦病）。八、泌尿系統(tǒng)疾病1.急性彌漫性增生性腎小球腎炎的病理變化及臨床聯(lián)系。回答：急性腎炎是鏈球菌感染后免疫反應(yīng)性腎炎：病理：腎小球系膜細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞增生，中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，上皮下駝峰狀電子致密物（電鏡），IgG、C3顆粒狀沉積（免疫熒光）。臨床：急性腎炎綜合征（血尿、蛋白尿、水腫、高血壓），兒童預(yù)后好。2.腎病綜合征的病因、病理類型及共同表現(xiàn)。回答：腎病綜合征（NS）表現(xiàn)為大量蛋白尿（>3.5g/d）、低蛋白血癥（<30g/L）、水腫、高脂血癥：病因：原發(fā)性（微小病變、膜性腎病等）、繼發(fā)性（狼瘡性腎炎、糖尿病腎病等）。共同表現(xiàn)：腎小球?yàn)V過(guò)膜通透性↑致大量蛋白漏出，血漿膠體滲透壓↓致水腫，肝臟代償合成脂蛋白↑致高脂血癥。九、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病1.彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves?。┑牟±碜兓芭R床特點(diǎn)?；卮穑篏raves病是自身免疫性甲亢：病理：甲狀腺?gòu)浡阅[大，濾泡上皮高柱狀、乳頭形成，膠質(zhì)稀薄（吸收空泡），間質(zhì)淋巴濾泡形成。臨床：甲狀腺毒癥（怕熱、多汗、心悸）、甲狀腺腫大、突眼、脛前黏液性水腫，T3/T4↑、TSH↓、TRAb+。2.甲狀腺癌的組織學(xué)類型及特點(diǎn)。回答：類型乳頭狀癌（最常見）濾泡癌髓樣癌未分化癌--------------------------------------------------------------------------------------------------------------起源濾泡上皮濾泡上皮濾泡旁細(xì)胞（C細(xì)胞）濾泡上皮鏡下乳頭、毛玻璃核、砂粒體濾泡、包膜/血管侵犯巢狀、淀粉樣物質(zhì)細(xì)胞異型性大、核分裂多轉(zhuǎn)移淋巴道轉(zhuǎn)移早，預(yù)后好血道轉(zhuǎn)移為主淋巴道/血道轉(zhuǎn)移早期浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移，預(yù)后差十、傳染病與寄生蟲病1.結(jié)核病的基本病理變化及轉(zhuǎn)歸?；卮穑航Y(jié)核病病理變化為滲出、增生、壞死：滲出性病變：結(jié)核桿菌多、毒力強(qiáng)時(shí)，肺泡腔漿液纖維素滲出。增生性病變：結(jié)核結(jié)節(jié)（干酪樣壞死+上皮樣細(xì)胞+朗漢斯巨細(xì)胞+淋巴細(xì)胞+纖維母細(xì)胞）。壞死性病變：干酪樣壞死（無(wú)結(jié)構(gòu)、似干酪）。轉(zhuǎn)歸：愈合（吸收消散、纖維化鈣化）；惡化（浸潤(rùn)進(jìn)展、溶解播散，如支氣管播散致空洞、血道播散致粟粒性結(jié)核）。2.細(xì)菌性痢疾的病理變化及臨床類型?；卮穑壕∈橇〖?/p>