為何開展病灶注射治療神經生化和免疫學研究提醒:

椎間盤突出引發(fā)非菌性炎癥與臨床親密相關炎癥是椎間盤突出癥主要病生理基礎去除炎癥是治療腰椎間盤突出癥主要治療目標僅少數(shù)有壓迫患者（3－5％）需要手術

第1頁一、椎間盤退行性變－基本發(fā)病機制腰椎間盤退行性變是腰椎間盤突出癥主要原因

腰椎間盤退行性變是由腰椎間盤動力學負荷引發(fā)

部分人腰椎間盤退行性變從青年開始，他們腰椎間盤突出癥發(fā)生率很高。

第2頁髓核含水量是維持功效基礎出生時：髓核88%18歲時：髓核含水80%77歲時：髓核含水69%髓核吸收保持水反抗脊柱機械壓力髓核內糖蛋白電荷密度可調整滲透壓和與椎體之間水交換。第3頁椎間盤營養(yǎng)供給椎間盤是體內最大無血管組織。椎間盤營養(yǎng)供給及代謝產物排泄經過盤外血管進行。纖維環(huán)：脊椎動脈小血管供給。軟骨板：與椎體骨髓接觸取得營養(yǎng)。髓核：經過軟骨終板滲透獲取營養(yǎng)。椎間盤營養(yǎng)供給障礙造成椎間盤退變。第4頁糖皮質激素＋局麻藥1、得保松（7mg/1支)＋2％利多卡因3ml+生理鹽水到15－20m2、或曲安奈得20mg＋2％利多卡因3ml+生理鹽水到15－20ml3、或強地松龍25mg＋2％利多卡因3ml+生理鹽水到15－20ml第5頁椎間盤退行性變腰椎間盤髓核主要成份是糖蛋白，纖維環(huán)是由膠原蛋白組成?；|金屬蛋白酶—3(ＭＭＰ—3)可分解糖蛋白和膠原引發(fā)基質破壞。金屬蛋白酶-１特異地與ＭＭＰ—3結合使之不活化。Masakani發(fā)覺切除椎間盤大多數(shù)ＭＭＰ—3陽性和金屬蛋白酶—1陰性，造成糖蛋白分解，降低髓核水內容物，引發(fā)椎間盤退行性變。

第6頁退行性變組織學特征椎間盤邊緣區(qū)域以新血管形成和巨噬細胞浸潤為主肉芽組織。

局部慢性退行性變引發(fā)非菌性炎癥或由髓核組織成份化學刺激引發(fā)化學性炎癥或繼發(fā)于椎間盤組織免疫反應性炎癥，與肉芽—炎癥反應相關

第7頁疼痛癥狀組織學基礎

椎間盤組織邊緣血管增生將增加炎癥細胞在局部聚集，而血管壁密布神經纖細受炎癥物質刺激可產生并傳導疼痛。腰椎間盤突出癥過程中，各種炎癥反應是最主要發(fā)生機制，炎性介質對神經組織刺激應是腰椎間盤突出癥疼痛主要機理之一。

第8頁二、椎間盤突出引發(fā)非菌性炎癥及免疫反應

Olmarker等將豬自體髓核放在骶部硬膜囊，引發(fā)顯著馬尾神經炎，神經傳導速度減慢，神經纖維變性。髓核組織放入皮下，吸引白細胞聚集和血管通透性升高。將自體髓核冷凍24小時，其對馬尾神經損害作用顯著降低。第9頁髓核組織致炎癥作用

將犬自體髓核組織勻漿注入硬膜外腔，引發(fā)鄰近組織顯著炎癥反應：1、硬膜及硬膜外腔脂肪水腫2、纖維蛋白沉積3、多核細胞、組織細胞、淋巴細胞及漿細胞浸潤表明自體髓核組織可引發(fā)硬膜及神經根化學性非菌性炎癥。

第10頁髓核組織漏出與臨床表現(xiàn)髓核組織致炎性物質釋放時，雖無椎間盤機械性壓迫神經根，影像學檢驗和手術探查呈陰性，卻有顯著神經根疼痛。一組椎間盤造影結果顯示，當腰椎間盤只有退行變，無造影劑漏出時，患者多無放射性疼痛。反之，當造影顯示椎間盤結構正常但有造影劑漏出時，患者多有顯著疼痛和體征。

第11頁椎間盤內造影無造影劑漏出：多無放射性疼痛。造影劑漏出但結構正常者：多疼痛猛烈此時，影像學檢驗或手術探查可陰性?！白甸g盤源性神經根炎”比“椎間盤實出癥更準確。第12頁漏出髓核物質引發(fā)炎癥由纖維環(huán)破裂漏出髓核物質中含有內源性炎癥介質，引發(fā)神經根炎，刺激硬膜和神經根，產生疼痛。突出椎間盤物質作為生物化學或免疫學刺激物，引發(fā)炎癥反應。炎癥累及鄰近神經組織形成神經根炎是產生臨床神經損傷及疼痛、麻木等癥狀主要原因之一。第13頁突出間盤組織中炎癥物質

神經生理學研究表明，椎間盤對機械刺激不敏感。Yamashita認為，椎間盤可能含有“靜止傷害感受器”，在正常情況下不易被激發(fā)興奮，但在組織損傷或炎癥時易被致痛化學物質所激發(fā)。這些致痛化學物質可能起源于椎間盤組織。第14頁非菌性炎癥引發(fā)根性疼痛退變組織釋放：磷脂酶A2、NO、基質金屬蛋白酶、白介素—６、乳酸、氫離子、前列腺素Ｅ、糖蛋白等神經根充血、水腫強烈刺激、致痛神經根受壓和刺激釋放：組織胺、緩激肽、白介素—１、白三稀等神經根充血、水腫對刺激異常敏感疼痛、功效減退第15頁PLA2對神經電生理影響低劑量PLA2：無神經電生理反應中劑量PLA2：神經處于致敏狀態(tài)，各電位延長高劑量PLA2：神經毒性反應，自發(fā)放電消失，對機械刺激無反應。高水平PLA2存在于椎間盤中，漏送到鄰近組織，直接引發(fā)化學性神經根炎。第16頁PLA2引發(fā)小關節(jié)周圍炎Ozaktay將PLA2注射到兔小關節(jié)周圍，發(fā)覺廣泛白細胞浸潤和血漿滲出。此項研究有主要臨床意義，突出腰椎間盤組織中高水平PLA２,在損傷性外力作用下，能夠從結構微弱退行性變纖維環(huán)或破裂椎間盤中漏逸到鄰近組織中。第17頁其它致痛物質突出髓核中乳酸增多，ＰＨ降低突出髓核破裂造成神經根周圍有大量糖蛋白，其含有密集負電荷，直接影響神經末梢靜息電位，造成動作電位發(fā)放。來自椎間盤糖蛋白直接刺激神經根產生水腫、疼痛。第18頁前列腺素Willberger首先在突出椎間盤中檢測到前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）1、有坐骨神經痛者椎間盤含量高；2、直腿試驗陽性者高于陰性者；3、游離型突出者比突出型含量高；4、突出型比膨出型高；5、提升組織對組織胺、５—羥色胺、緩激肽等致痛因子敏感性；6、延長和增強致痛因子對感覺神經末梢致痛作用；第19頁一氧化氮（ＮＯ）來自突出物肉芽腫細胞－雙重作用炎癥介質強血管舒張劑－血管漏出－激發(fā)免疫反應NO對脊髓或背根神經節(jié)直接作用誘發(fā)燒痛覺過敏NO抑制PLA2直接誘發(fā)機械痛覺過敏抑制PGE2、血栓素、白介素－６合成，發(fā)揮抗炎作用.NO與PLA2在椎間盤突出后直接誘發(fā)神經根疼痛機制不一樣第20頁神經源性炎性介質—神經肽背根神經節(jié)是下腰痛調整器，合成及釋放神經源性多肽。

P物質參加介導炎癥反應，擴張血管、血漿滲出、誘導釋放組織胺。降鈣素基因相關肽在背根神經節(jié)中含量最多，擴張血管比P物質更強烈。血管活性腸肽亦參加炎癥反應。第21頁神經肽與炎癥反應

突出椎間盤細胞釋放炎癥介質纖維環(huán)外層傷害感受器致敏或激活深入促進神經肽釋放在感覺神經元和炎癥細胞間形成正反饋回路重復加重炎癥第22頁細胞因子突出頸腰椎間盤組織可自發(fā)產生NO,IL-1,IL-6,PGE2,MMP3(基質金屬蛋白酶3)椎間盤突出后神經根周圍組織中,IL-1,IL-6,PGE2,TNF-α,GM-CSF(粒—巨噬細胞集落刺激因子）顯著增加IL-1可顯著促進PGE2產生第23頁細胞因子與炎癥關系退化椎間盤生化改變產生細胞因子MMP3及各種細胞因子引發(fā)椎間盤突出椎間盤突出后又刺激各種炎性細胞因子產生椎間盤細胞產生更多炎性質介和細胞因子加重炎癥反應形成惡性循環(huán)第24頁國際腰椎研究會（ISSLS）

分型退變型：多無臨床癥狀、體征。核磁掃描可見盤內含水量降低，CT可見變型或鈣化膨出型：部分為退變型無癥狀，病理性或外傷性常為雙側癥狀、體征。突出型：髓核經纖維環(huán)裂隙向椎管內突出，后縱韌帶未破裂。脫出型：后縱韌帶破裂,髓核進入椎管內。游離型：后縱韌帶破裂,髓核進入椎管內,不與后縱韌帶或纖維環(huán)相連。第25頁腰椎間盤突出與突出癥腰椎間盤突出:影像學有突出,無癥狀、體征。1.生理性突出：椎間盤周圍無炎癥，形態(tài)隨體位改變，彈性尚好。2.病理性突出：椎間盤慢性退變，周圍有輕微炎癥，時間長可鈣化，形態(tài)隨體位不改變，彈性不好。腰椎間盤突出癥:影像學有突出,有癥狀、體征。椎間盤退變嚴重，周圍炎癥較重，形態(tài)隨體位不改變，彈性差。第26頁分型與炎癥關系退變型和膨出型：病理性或外傷性常為雙側癥狀、體征常為慢性炎癥，可無臨床癥狀和體征或很輕微，易被忽略冶療遷延為慢性神經根炎、小關節(jié)病、韌帶肥厚鈣化、甚至椎管狹窄。第27頁分型與炎癥關系突出型：后縱韌帶未破裂炎癥部分受阻癥狀體征可較輕及時抗炎治療效果好第28頁分型與炎癥關系脫出型和游離型：后縱韌帶破裂髓核進入椎管內炎性物質直接作用于神經根炎癥反應強烈甚至形成卡壓。第29頁免疫性炎癥患者體液免疫和細胞免疫狀態(tài)異常：1、IgG、IgM在突出椎間盤組中出現(xiàn)和增加，認為椎間盤組織發(fā)生本身免疫反應。2、張強發(fā)覺伴隨腰椎間盤突出病理改變加重，腦脊液和血清免疫球蛋白亦逐步增高。3、突出型患者僅有腦脊液免疫球蛋白增高4、破裂型和游離型患者腦脊液和血清都顯著升高第30頁免疫性炎癥神經根受椎間盤機械壓迫和本身免疫反應性炎癥改變，可造成血神經屏障破壞，神經根內毛細血管通透性增加，血漿蛋白可滲透腦脊液；神經根損害引發(fā)脫髓鞘變性物質和椎間盤抗原物質進入腦脊液可刺激中樞神經系統(tǒng)免疫活性細胞產生免疫球蛋白。第31頁周圍神經系統(tǒng)損傷后不再是

免疫豁免區(qū)血—神經屏障使神經性抗原不與免疫細胞接觸，形成“免疫豁免區(qū)”血液及神經損傷局部均可產生特異性抗體，影響神經損傷后再生過程及神經力能恢復。第32頁神經損傷后免疫反應Schwartz:坐骨神經損傷后血液出現(xiàn)抗神經節(jié)苷脂抗體和抗髓鞘本身抗。Ansselin:證實束膜和內膜屏障受損，神經性抗原漏出，進入血液，引發(fā)免疫反應。裴福興：局部神經損傷重，免疫球蛋白IgG沉積多，神經再生和功效恢復差。免疫反應抑制神經再生。Medinceli：損傷后免疫反應強度與損傷程度和修復關系親密。第33頁免疫性炎癥椎間盤中Ⅰ、Ⅱ型膠原，糖蛋白是潛在本身抗原?？杉ぐl(fā)機體產生遲發(fā)超敏反應Ｔ淋巴細胞和細胞毒性Ｔ細胞介導細胞免疫反應，造成椎間盤早期退變。在Ｔ、Ｂ淋巴細胞和椎間盤抗原不停作用下，進而產生免疫反應，表現(xiàn)為血球免疫球蛋白升高；第34頁三、腰椎間盤突出形成機械性壓迫

1934年Mixter和Barr指出腰椎間盤組織突出進入椎管壓迫和刺激神經根引發(fā)坐骨神經痛。這一概念被廣泛接收，形成腰椎間盤突出癥神經解剖學基礎。當椎間孔容積減小時，極易發(fā)生神經根受卡壓。后側方椎間盤突出可侵犯背根神經節(jié)。椎間孔先天畸形易發(fā)生神經根受壓。機械性壓迫是手術治療理論基礎。第35頁機械性壓迫

Smith：直腿抬高時脊神經根可在椎間孔內移動2~5mm。限制或牽涉神經，這種正常運動受限。試圖拉長和伸展神經時，刺激神經根發(fā)生炎癥。伴隨對神經遲緩壓迫先出現(xiàn)靜脈損傷，然后是毛細血管，最終是動脈損傷。壓迫脊神經時引發(fā)軀體誘發(fā)電位敏感改變壓迫時間與振幅減小和潛伏期延長顯著相關第36頁腰突癥是慢性神經卡壓損傷發(fā)病早期：血—神經屏障紊亂神經內壓升高神經內膜和束膜下水腫發(fā)病晚期：慢性缺血神經外膜和束膜進行性增厚局部神經纖維階段性脫髓鞘軸索變性神經第37頁對神經根壓迫不

直接產生疼痛0.6-1.3kPa靜脈淤血6.7-9.6kPa動脈缺血造成毛細血管通透性增加血漿外滲神經根內纖維組織增生神經根內壓升高神經根慢性損傷第38頁神經變形受壓分二類局部壓迫：機械性壓迫時神經纖維、神經內血管、相鄰組織均受壓變形。機械性變形最大處,神經纖維、神經內微血管損傷最顯著。牽張性壓迫：椎間盤突出致單側神經受壓，造成神經內牽張，牽張力加大，疼痛及損傷亦加重，如直腿抬高試驗。第39頁神經受壓時靜脈損傷

更顯著—水腫、滲出神經根靜脈不伴隨動脈，量少數(shù)，管壁薄。當靜脈受壓時，靜脈可完全斷流。給神經根0.65-1.3kPa壓力,神經根內靜脈充血，1.3kPa時白蛋白外滲。6.6kPa僅2分鐘即有滲出，6.6kPa連續(xù)2小時，不影響運動及感覺傳導。13.6kPa連續(xù)2小時，感覺神經根電位降低75%,運動神經根電位降低45%。神經組織內代謝物積聚引發(fā)疼痛。第40頁疼痛與神經局部缺血關系神經根動脈存在螺旋狀結構可改進脊柱運動血管被牽拉,預防缺血。神經根全長存在大量動脈與靜脈吻合，可在壓力改變時調整血液壓力，保持相對平衡。50%神經根營養(yǎng)來自周圍腦脊液，而根鞘薄膜結構確保營養(yǎng)物質滲透。Parke(1990)：慢性壓迫引發(fā)神經根內溶質流動速度降低,發(fā)生節(jié)段性代謝障礙。第41頁神經卡壓損傷病理改變神經內膜間隙內毛細血管灌注壓為7kPa神經受壓大于12kPa:動脈灌流阻斷，局部缺血，髓鞘代謝抑制，電鏡可見雪旺氏細胞水腫、變性壞死、線粒體空化、壞死和崩解。27kPa連續(xù)6小時:蛋白質經神經內膜間隙漏出，神經束間壓力增加，神經內電解質濃度改變，內環(huán)境紊亂。53kPa壓迫2小時:發(fā)生不可逆損傷。第42頁發(fā)病機制－小結1、椎間盤退行性變2、椎間盤退行性及突出引發(fā)無菌性和免疫性炎癥3、機械性壓迫椎間盤或骨畸型壓迫

第43頁腰椎間盤突出癥治療

1、保守治療臥床、牽引、推拿、針灸、服藥2、微創(chuàng)治療注射治療膠原酶溶解術經皮椎間盤切除3、手術治療傳統(tǒng)手術電視監(jiān)視下窺鏡手術第44頁首選非手術治療腰椎間盤突出癥是一個部分自限性疾病Wiesel：正常人突出可達30%(CT)，但無任何臨床癥狀。Saal:大部分病人可非手術治愈。Thelanler:突出物大小與神經根損害不完全相關。第45頁非手術治療包含口服、靜注和肌注等全身給藥療法和病灶注射治療

全身給藥因為藥品在全身分布后在病灶局部濃度很低，常因無法消除病灶，難以根除疼痛

長時間全身給藥易發(fā)生藥品副作用

第46頁注射治療1、硬膜外腔注射（包含骶管）2、腰椎旁注射（包含椎間孔）3、硬膜外腔側隱窩注射

第47頁注射治療特點有獨特要求--不是哪痛就注射哪里在正確診療前提下配制有效藥液經過組合方案及熟練注射技巧進行病灶注射。表達了集中優(yōu)勢藥力使臨床治療發(fā)揮應有最正確效應。

第48頁病灶注射治療近年來發(fā)展很快，在臨床疼痛治療中發(fā)揮著越來越主要作用。

X光介入技術廣泛應用，過去難以穿刺給藥部位，現(xiàn)在能夠安全地注射給藥

疼痛注射技術愈加普及和發(fā)展第49頁注射治療有特色

注射治療不是哪里疼痛就注射哪里也不是僅僅用局麻藥短時間阻滯神經更不是“封閉”一下神經

第50頁注射治療疼痛機理病灶局部有了高濃度藥液引發(fā)疼痛炎癥病灶消除疼痛也伴隨消失。

第51頁注射治療特點藥品直達局部病變快速獲動療效少許藥品可在病灶區(qū)形成局部高濃度表達集中優(yōu)勢藥力，發(fā)揮臨床最正確效應注射少許藥品能防止藥品全身副作用輕易普及推廣，多學科醫(yī)生使用

第52頁注射治療就是：在最短時間內用最快速度將最合理藥品準確地送到最需要病變部位到達最滿意治療效果第53頁與外科手術相比注射治療操作簡便易學創(chuàng)傷小適合基層醫(yī)生使用輕易形成?？铺厣奖慊颊呔徒委熤委熧M用低廉第54頁一、硬膜外腔注藥治療

1925年Viner將20ml１％普魯卡因加入50-100ml林格氏液經骶管注入硬膜外腔治療坐骨神經痛。1953年Lievre將氫化考松注入硬膜外腔治療腰痛，開始了硬膜外腔注射糖皮質激素治療。第55頁硬膜外腔注藥治療

Coomes對比了各20名臥床與硬膜外腔注射局麻藥治療患者。硬膜外腔注射局部麻藥組有12名患者神經體征改進，而臥床組只有5名患者。硬膜外腔注射局部麻藥組平均恢復時間為11天，顯著短于臥床組31天。第56頁硬膜外腔注藥治療

研究表明糖皮質激素加局麻藥比單純注射局麻藥效果更加好。硬膜外注射糖皮質激素96％患者6天內臨床癥狀得到改進，硬膜外腔注射局麻藥在第11天顯效，而臥床則需要1－4周才能減輕癥狀。硬膜外腔注射糖皮質激素治療神經根痛，大多數(shù)報道有60％以上患者療效良好。第57頁糖皮質激素與神經修復Riva：地塞米松有利于調整bFGF合成,促進神經功效恢復。早期應用地塞米松促進神經損傷后運動終板功效恢復。地塞米松對神經損傷后乙酷膽堿受體活性恢復恢復有促進作用。第58頁糖皮質激素影響組織源性介質神經損傷或慢性炎癥產生各種組織源性介質，其中前列腺素(PGs)在神經損傷中發(fā)揮主要作用。造成脊髓血管收縮、增加血管通透性、促進血小板凝集、趨化巨噬細胞、，加重血管損傷和供血障礙。糖皮質激素抑制前列腺素生成磷脂酶Ａ２活性。糖皮質激素促進PGI2合成,后者是體內擴張血管作用最強前列腺素，改進神經損傷處，尤其是脊髓供血。第59頁糖皮質激素顯著抑制

巨噬細胞活動神經損傷后，巨噬細胞侵入，此細胞有強烈致炎癥作用，合成份泌１００各種蛋白質分子，影響到細胞生長、死亡及免疫反應。糖皮質激素抑制這些細胞活動，調整損傷微環(huán)境，抗炎和促進神經修復。第60頁糖皮質激素在治療中作用膜磷脂磷脂酶A2緩激肽腎上腺素凝血酶花生四烯酸白三烯4增加血管道透性激活白細胞平滑肌痙攣（為PG和組胺100倍）脂加氧酶前列腺素2（PG2）、凝血惡烷2（TX2）促進凝血形成皿栓收縮血管環(huán)加氧酶非甾體抗炎藥糖皮質激素前列腺素I2舒張血管抗血小板凝集控制炎癥（-）(-)(+)(+)第61頁髓核釋放炎癥介質纖維環(huán)外層竇椎神經末梢傷害感受器神經元本身合成并釋放神經肽局部免疫炎性反應激活或致敏糖皮質激素（-）（-）疼痛疼痛正反饋回路第62頁硬膜外腔注藥方法硬膜外腔單次給藥硬膜外腔置管連續(xù)給藥硬膜外腔ＰＣＡ（PECA)第63頁后正中穿刺硬膜外腔注藥經后正中硬膜外腔穿刺操作不慎糖皮質激素誤入蛛網膜下腔可引發(fā)蛛網膜炎，甚至引發(fā)永久性麻痹。穿破硬脊膜發(fā)生率為0.27~0.6%全脊麻發(fā)生率為0.2%。并發(fā)癥限制了這種穿刺方法廣泛使用。第64頁骶管硬膜外腔注藥操作簡便，易推廣療效高于保守治療需注射大量藥液“沖擊”并發(fā)癥發(fā)生率較高療效低于其它硬膜外注藥第65頁二、腰椎旁注射治療

在Ｘ光引導下腰椎旁垂直穿刺將造影劑注射到椎間孔附近，造影劑可在硬膜外腔擴散并顯影。藥液作用于神經根，還可經椎間孔直接進入硬膜外腔，抵達突出椎間盤引發(fā)炎性病灶周圍，更集中有效地消除炎癥，同時防止經后正中硬膜外腔穿刺引發(fā)并發(fā)癥。第66頁穿剌點定位確認椎間盤突出同一棘突間隙，如腰4～5椎間盤突出時先找到腰4～5棘突間隙，畫出標識，然后找出上一個棘突間隙，在兩棘突間隙連線上中1/3交界處，向患側（即腰及下肢疼痛側）旁開2～2.5厘米，即為穿刺點。旁開距離有個體差異，筆者測定并經Ｘ光驗證，男性平均為2.22厘米，女性平均為2.07厘米。

第67頁進針方法

取側臥位，患側在上，在穿刺點略向內斜10～15度進針，約4厘米時觸及關節(jié)突，退針至皮下，將針向外斜10～15度，垂直進針約5～6厘米，針尖可觸及椎體后緣，將針后退，針尖斜面轉向內側（正對椎間孔），回吸無血液或腦脊液流出，可注入試驗量局麻藥，如無藥液注入蛛網膜下腔征象可注入消炎鎮(zhèn)藥液，或注入選影劑觀察針尖所處位置進行其它治療。第68頁斜入法穿刺在棘突旁開3~5厘米處進針，穿刺針向內斜，即使一樣可阻滯神經根。但刺中神經根、動脈、靜脈機會顯著增加，初學者不宜采取。進針角度向內側傾斜較大時，針尖輕易進入椎間孔甚至刺入蛛網膜下腔，應預注意。使用這種椎旁斜入法穿刺醫(yī)生己逐步降低。

第69頁并發(fā)癥在椎間孔處垂直穿剌法并發(fā)癥極少，遠遠低于棘突間硬膜外腔穿刺和過去使用斜入法椎間孔穿刺。由椎間關節(jié)阻擋作用，穿刺針不會觸及神經根、血管，也不會誤入蛛網膜下腔。第70頁并發(fā)癥初學者因不熟練，針尖過分上斜或下斜可刺到上或下一神經根，或刺中出入椎間孔動、靜脈，發(fā)生藥品誤入血管并發(fā)癥。在應用膠原酶或神經破壞性藥品時要尤其注意。乙醇誤注入腰動脈會引發(fā)截癱。針尖刺入包繞神經根硬膜下層間隙注射，可因膠原酶或神經破壞性藥品進入蛛網膜下腔，引發(fā)嚴重神經損傷。

第71頁三、硬膜外腔側隱窩注射

側隱窩硬膜外腔注射是近年來推廣使用一個新病灶注射方式，藥品更直接抵達炎癥病灶區(qū)，使消炎鎮(zhèn)痛液更集中地作用于病變神經根，或將膠原酶直接注射到突出椎間盤外，尤其是硬膜外腔前間隙及側間隙。缺點是穿刺時體表標志不明確，初學者不易掌握。操作不慎藥液易誤注入蛛網膜下腔或刺中神經根。

第72頁側隱窩注射缺點穿刺時體表標志不明確初學者不易掌握操作不慎藥液易誤注入蛛網膜下腔或刺中神經根。

第73頁側隱窩定義側隱窩(lateralrecess)是側椎管，是神經根管狹窄部分前界為椎體后緣后面為上關節(jié)突前面與椎弓板和椎弓根連結處外面為椎弓根內面內側入口相當于上關節(jié)突前緣平面?zhèn)入[窩向下外續(xù)于椎間孔。第74頁側隱窩

是椎間孔內口至硬膜囊側壁腔隙，是神經根管起始段，是硬膜外腔向神經根管過渡部